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DISLIPIDEMA EN EL SM

ALBA RAQUEL MALDONADO JIMNEZ


ENDOCRINOLOGIA.

CARLOS CALVO MONFIL. DISLIPIDEMIA ATEROGNICA: SU ASOCIACION CON LA OBESIDAD Y EL SM.2014

JUAN CARLOS LIZARZABURU. SNDROME METABLICO: CONCEPTO Y APLICACIN PRCTICA. AN FAC MED. 2013

JUAN CARLOS LIZARZABURU. SNDROME METABLICO: CONCEPTO Y APLICACIN PRCTICA. AN FAC MED. 2013

DISLIPIDEMIA
Hipertrigliceride
mia

La dislipidemia aterognica es una triada de alteraciones de lipoprotenas caracterizada por


triglicridos elevados ( 150 mg/dl), colesterol-HDL bajo (< 40 mg/dl en varones y <50 mg/dl
en mujeres y una mayor presencia de partculas de LDL pequeas y densas que se asocia a un
riesgo cardiovascular elevado.

SM/Dislipid
emia
aterogenic
a.
Col-HDL bajo.

CARLOS CALVO MONFIL. DISLIPIDEMIA ATEROGNICA: SU ASOCIACIN CON LA OBESIDAD Y EL SM.2014

LDL-densa

JOS ANTONIO GARCA DONAIRE . RELEVANCIA DEL SNDROME METABLICO EN LOS PACIENTES CON HIPERTENSIN
ARTERIAL ESENCIAL, 2010

TEJIDO ADIPOSO
Sitio principal para almacenar las grasas en el organismo, provenientes de los

quilomicrones de la dieta y de las VLDL generadas en el hgado a travs de la va endgena


y la va exgena.
Micelas microscopicas (TG
y Sb) + lipasa pancreatica
=

Va exgena.

Lpidos de la dieta
emulsificados por sales
biliares =

Tejido Adiposo.

Monoglicridos,
diglicridos, cidos grasos
libres y glicerol, los cuales
son absorbidos por el
intestino delgado y
empaquetados en
partculas llamadas
quilomicrones.
Produccin las partculas
VLDL +lipoproteina lipasa
=

Va endgena.

Remanentes de
quilomicrones, lpidos y
colesterol endgenos =

RIKA A. CONTRERAS-LEAL .OBESIDAD, SNDROME METABLICO Y SU IMPACTO EN LAS ENFERMEDADES


CARDIOVASCULARES. REV BIOMED 2011

TG a tejidos y libera AGL a


los adipocitos para
almacenarlos.

Va exgena.
Quilomicrones a linfa > tejidos por la circulacin

Se hidrolizan a los capilares del TA y musculo, por la


lipoproteina lipasa, librera AG y Glicerol

VA ENDGENA.
Este procesamiento, en combinacin con la prdida
de algunas de sus apolipoprotenas, convierte a las
VLDL en LDL.

Transportan colesterol a los tejidos extrahepticos o


son capturadas por el hgado.

Adipocitos capturan los AGL y los almacenan en forma de


TG.

Remanentes de quilomicrones a hgado.

El exceso de colesterol de los tejidos es transportado


de vuelta al hgado por las HDL; a este mecanismo se
le conoce como transporte reverso del colesterol.

RIKA A. CONTRERAS-LEAL .OBESIDAD, SNDROME METABLICO Y SU IMPACTO EN LAS ENFERMEDADES


CARDIOVASCULARES. REV BIOMED 2011

VAS METABLICAS DE LAS LIPOPROTEAS

LONGO D. L., KASPER D.L., JAMESON J. L., FAUSI A.S., HAUSER S. L., LOSCALZO J. TRASTORNOS DEL METABOLISMO EN LAS
LIPOPROTENAS. EN: HARRISON PRINCIPIOS DE MEDICINA INTERNA VOL. 2.18 ED. NUEVA YORK: MC GRAW HILL; 2012. PP. 3145-3161.

ENZIMAS

LPL
Hidroliza los triglicridos de las
lipoprotenas ricas en
triacilgliceroles (TAG)
(quilomicrones y VLDL) y
permite la captacin de los
cidos grasos libres (NEFA)
resultantes por los tejidos
subyacentes

HL

Acta sobre las lipoprotenas


remanentes facilitando su
captacin por las clulas
hepticas y tambin sobre las
IDL en su conversin a LDL; en
cuanto a las HDL, modula la
transformacin de las HDL2 en
HDL3 y la trasferencia de
steres de colesterol a las
clulas hepticas

REDUCCIN DE HDL
Transporte reverso de colesterol

TEJIDO ADIPOSO

TEJIDO MUSCULAR

ABC

VASO SANGUINEO

VLDL
Lipasa Heptica

PTEC

LH
SR-B1

HDL 3

Protena transferidora de esteres de colesterol

LCAT
Lecitin colesterol acil transferasa

HDL 2

HDL

El colesterol captado por las


HDL puede dirigirse hacia el
hgado para su excrecin por
la bilis por 2 vas principales:
1) Por accin de la CEPT
transfieren el colesterol
esterificado hacia las VLDL y
LDL que entregan as el
colesterol por receptores
B100:E 2) Por captacin
selectiva de colesterol a
travs del receptor
sacavenger SR-B1. La HDL

Cuando existe un incremento de las lipoprotenas ricas en

triglicridos, la CEPT condiciona un flujo de triglicridos de VLDL


hacia HDL y se transfiere el colesterol ster desde las HDL hacia las
VLDL y LDL. Se generan HDL pequeas, ricas en triglicridos, ms
afines a la lipasa lipoproteica heptica y que van preferentemente a
catabolismo terminal y excrecin de la ApoA1 por va renal. Esto
explica la frecuente asociacin observada en clnica, de triglicridos
altos y colesterol de HDL bajo.

RESISTENCIA A LA INSULINA Y DISLIPIDEMIA


La resistencia a la insulina est en la base de los mecanismos fisiopatolgicos de la

dislipidemia.
Puede observarse una hipertrigliceridemia en un 30-60% de los pacientes con diabetes tipo

2, y esta alteracin se da con frecuencia en el estado prediabtico, precediendo en el


tiempo a la aparicin de la hiperglucemia crnica (hiperinsulinismo).
En los individuos normales, la insulina inhibe el ensamblaje y la secrecin de las partculas

VLDL a travs de un aumento de la degradacin de la apolipoprotena B (apoB) y una


disminucin de la expresin de la protena de transferencia microsmica (MTP) en los
hepatocitos. Como consecuencia de ello, la insulina inhibe la secrecin heptica de TGVLDL y de apoB-100.

RAFAEL CAMARENA. RIESGO ELEVADO DE DISFUNCIN LIPOPROTEICA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2. REV ESP
CARDIOL SUPL. 2008;8:19C-26C 1

Una importante consecuencia de la resistencia a la insulina respecto al metabolismo

lipdico es la prdida del efecto supresor de la insulina sobre la movilizacin de la grasa del
tejido adiposo.
Como consecuencia de ello se produce un aumento del flujo de cidos grasos libres (FFA)

debido a la reduccin de la supresin de la liplisis.


La falta de supresin de los FFA en el perodo posprandial, como consecuencia de la

disminucin de actividad de la lipoproteinlipasa (LPL), y el aumento de los FFA plasmticos


a causa de un aumento de la liplisis en los adipocitos son mecanismos clave que
subyacen en el aumento de secrecin heptica de triglicridos (TG) de lipoprotenas de
muy baja densidad (TG-VLDL)
RAFAEL CAMARENA. RIESGO ELEVADO DE DISFUNCIN LIPOPROTEICA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2. REV ESP
CARDIOL SUPL. 2008;8:19C-26C 1

Hipertrigliceridemia
Insulina

Resistencia
Obesidad Visceral

Disminucin
Actividad LPL

cidos Grasos Libres


(AGL)

Aumento de produccin de VLDL

J.Clin.Phatol 2008;61:1174

En estados de resistencia a la
insulina, se produce en el hgado
un aumento de expresin de MTP
junto con un aumento de la
biodisponibilidad de lpidos (es
decir, del flujo de FFA), y ello
conduce a una sobreproduccin de
TG-VLDL y de VLDL-apoB. La mayor
parte del aumento de lipoprotenas
ricas en triglicridos (TRL) que se
observa en la dislipidemia
diabtica se debe a partculas
VLDL1 12. Adems, el hecho de
que la insulina no logre inhibir la
liberacin de VLDL1 en la fase
posprandial puede saturar las vas
lipolticas y contribuye a producir
la lipemia posprandial.
RAFAEL CAMARENA. RIESGO ELEVADO DE DISFUNCIN LIPOPROTEICA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 2. REV ESP
CARDIOL SUPL. 2008;8:19C-26C 1

Las lipoproteinas sricas y su aterogenicidad


Hgado

Intestino
VLDL-1,-2

Quilomicrones

VLDL-3
IDL

Remanentes
LDL

ANORMALIDADES METABLICAS QUE CONDUCEN A LA EXPRESIN DE DISLIPIDEMIA


ATEROGNICA EN EL SNDROME METABLICO Y LA DIABETES MELLITUS TIPO 2

Incremento del flujo de cidos


grasos libres desde el tejido adiposo
al hgado, los que a la vez dan lugar a
una sobreproduccin y excrecin
heptica de grandes partculas de
VLDL y a una elevacin de los niveles
de triglicridos en sangre.
Remodelamiento intravascular
anormal de las VLDL, VLDLremanente y LDL debido a un
enriquecimiento de estas lipoprotenas
con esteres de colesterol transferidos
desde las HDL por la protena de
transferencia de esteres de colesterol o
CETP, conduciendo a la generacin de
LDL pequeas y densas
CARLOS CALVO MONFIL. DISLIPIDEMIA ATEROGNICA: SU ASOCIACIN CON LA OBESIDAD Y EL SM.2014

Generacin de HDL pequeas y


densas debido a un enriquecimiento
lipolisis de los triglicridos en las HDL
por la lipasa heptica. La reduccin
del tamao de las HDL facilita el
catabolismo de estas partculas a
travs del rin, disminuyendo la
cantidad de HDL en circulacin

CARLOS CALVO MONFIL. DISLIPIDEMIA ATEROGNICA: SU ASOCIACIN CON LA OBESIDAD Y EL SM.2014

ALTERACIONES DE LAS HDL EN LA DISLIPIDEMIA DEL


SNDROME METABLICO SUBCLASES DE HDL.

Los valores bajos de colesterol HDL, que son un factor de riesgo de ECV bien conocido,

constituyen otra caracterstica destacada de la dislipidemia diabtica y se acompaan de


una desviacin hacia un tamao de las partculas ms pequeo.
Los pacientes adultos con DM2 tienen valores bajos de HDL grandes y valores altos de HDL

pequeas comparados con sujetos control.

CARLOS POSADAS. ASPECTOS FISIOPATOLGICOS DEL SNDROME METABLICO. ARCHIVOS DE CARDIOLOGIA DE


MEXICO. 2007

CARLOS CALVO MONFIL. DISLIPIDEMIA ATEROGNICA: SU ASOCIACION CON LA OBESIDAD Y EL SM.2014