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UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

Disfuncin Tiroidea
(Hiper-Hipotiroidismo)
Edwin MACHACA Y.
Endocrinlogo - HRMNB

Prevalencia de Disfuncin
Tiroidea
Condicin

Prevalencia

>60

Hipotiroidismo

0.3 %

2%

Hipot. Subclnico
Hipertiroidismo
Hiper. Subclnico

4-5%
0.2%
0.1-6%

20%
NHANES II

Vanderpump and Tunbridge


Arch Intern Med vol 160, june 12,2000. 1573

GENETICA

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

HIPERTIROIDISMO
Edwin MACHACA Y.
Endocrinlogo - HRMNB

Sndrome clnico que se


desarrolla por un exceso de
hormonas tiroideas

DEFINICIONES

HIPERTIROIDISMO:

Aumento en la sntesis y secrecin


de hormona tiroidea.

TIROTOXICOSIS:

Es el sndrome clnico y bioqumico


en el que los tejidos se exponen a
altas concentraciones de hormona
tiroidea.

ETIOLOGA
Enfermedad de Graves Basedow
Bocio txico nodular
Uninodular o enfermedad de Plummer
Multinodular
Tiroiditis
Carcinoma tiroideo (folicular)
Tirotoxicosis por ioduros exgenos o enfermedad de
Job- Basedow
Struma ovarii
Tumor hipofisiario productor de TSH
Tumores productores de estimulantes tiroideos
Coriocarcinoma
Carcinoma de clulas embrionarias del testculo
Tirotoxicosis iatrognica / facticia

ENFERMEDAD DE GRAVES BASEDOW


Bocio txico difuso

Es la ms frecuente (70-80%)
Predisposicin familiar
Etiologa autoinmune
Causada por anticuerpos estimulantes
de la tiroides o TSI
Gnero: mujeres 4:1 HLA+
Edad 30-40 aos
Mortalidad: 10-40%

Enfermedad de Graves-Basedow
Se caracteriza por

Tirotoxicosis
Bocio difuso (97-100%)
Oftalmopata (70%)
Dermopata (2-3%)

HIPERTIROIDISMO
ALTERACIONES EN PIEL Y ANEXOS
Piel delgada, fina, caliente y eritematosa
Cabello delgado, sedoso y se desprende
con facilidad
Onicolisis o uas de Plummer (10%)

CARDIOVASCULARES

Palpitaciones
Taquicardia
Disnea
Arritmia (FA. Flutter A.)
Insuficiencia cardiaca
Hipertensin arterial
Presin diferencial amplia

NEUROMUSCULARES
Hiperkinesia
Temblor fino de manos (asterixis),
lengua y prpados
Debilidad muscular
Parlisis peridica
Osteoporosis, osteopenia
Hiperreflexia osteotendinosa

GASTROINTESTINALES
Hiperfagia
Aumento en la frecuencia de las
evacuaciones
Diarrea (25%)

FUNCIN REPRODUCTIVA

Alteraciones menstruales
Anovulacin
Infertilidad
Abortos, mortinatos
Ginecomastia (20-40%)
Alteracin de la libido (75%)
Disfuncin erctil (56%)

BOCIO

La glndula crece 2 a 3 veces su tamao


Consistencia blanda
Aumento de la vascularidad
Frmito y soplo audible
Sin cambios en el volumen (3%)

DERMOPATA
Localizada en cara anterolateral
de piernas
Aspecto de cscara de naranja,
hiperpigmentada
Microscpico: atrofia de epidermis
con aplanamiento de la unin
dermoepidrmica e infiltracion de
mucopolisacridos

Hipertiroidismo
Retraccin palpebral

Enfermedad de Graves

Proptosis

Dermatitis

Bocio
Quemosis

Edema

Iny. escleral

BOCIO MULTINODULAR

Segunda causa de hipertiroidismo (25%)


Edad avanzada
Antecedente de bocio
Sin oftalmopata ni dermopata
Gammagrama: Ndulos hipercaptantes
Laboratorio: Predominio de T3

BOCIO UNINODULAR

ENFERMEDAD DE PLUMMER

Mayores de 40 aos
Hipertiroidismo aptico
Alteraciones cardiacas
Sin oftalmopata ni dermopata
Adenoma folicular
Gammagrama: ndulo hipercaptante
Laboratorio: tiroxicosis por T3

HIPERTIROIDISMO APTICO

Se presenta en ancianos
Pocos datos clnicos
Localizados a un slo sistema
Predominan: IC, FA, diarrea crnica
o psicosis

Hipertiroidismo secundario
Aumento de TSH

Rara
Debido a tumor hipofisiario
Asociada a prolactinoma y tumor secretor de hGH
Diagnstico:
Aumento de TSH, T3 y T4
Evidencia clnica y radiolgica de tumor
No responde a TRH
Desaparicin del hipertiroidismo despus de la ciruga
Incremento de la subunidad de TSH

Tirotoxicosis exgena
Secundario a la ingesta de hormonas
tiroideas
Mdicos, paramdicos, enfermeras o
personas que los toman para disminuir
de peso
La causa ms comn es la
sobredosificacin en el tratamiento
sustitutivo

DIAGNSTICO

Aumento de T3 y T4
Disminucin de TSH
Anticuerpos anti TG y TPO positivos
Gammagrama con I131 o Tc 99
G-B: Aumento uniforme (bocio txico difuso)
Bocio uninodular: Ndulo hipercaptante
Bocio multinodular: Ndulos hipercaptantes

Diagnstico diferencial

Neurosis de ansiedad
Hipoglucemia
Feocromocitoma
Arritmias
Insuficiencia cardiaca

TRATAMIENTO
Bloqueadores

-adrenrgicos
Drogas antitiroideas
Iodo radioactivo
Ciruga

Bloqueadores -adrenrgicos

No interfiere con los estudios diagnsticos


Controlan manifestaciones adrenrgicas
Propranolol Inderal
10-40 mg / 8-6hrs

Antitiroideos
Impiden la organificacin y acoplamiento
de iodotininas
Accin inmunosupresora
Inhiben conversin perifrica de T3 a T4
Interfiere con los estudios diagnsticos
Tratamiento curativo en 20 - 40% X 12-24
meses (hay reincidencias)

Tiocarbamidas

PTU 300-600 mg/da


METIMAZOL, Tapazol 5 mg
Thyrozol 20 mg
dosis : hasta - 30 (40 ) mg/da

Efectos colaterales:
Erupcin cutnea, prurito, fiebre, hepatitis y
artralgias (3-5%)
Agranulocitosis (0.3%)

Iodo radioactivo (I

131)

Tratamiento definitivo
Se indica cuando se logra el eutiroidismo
E.G.B.: 5 a 15 mCi
Bocio uninodular y multinodular: 30 a 50
mCi
Requiere de aislamiento por una semana?
Contraindicado en el embarazo
Causa hipotiroidismo (20% al ao)

Ciruga

Tiroidectoma total
Previo iodo orgnico
Lugol gotas, 10 gotas al da por 10 das
disminuye la vascularidad, aumenta
consistencia

Indicaciones:
Bocio estadio IV, con compresin a estructuras
adyacentes
Sospecha de carcinoma

Complicaciones de la ciruga

Hipoparatiroidismo (3.6%)
Baja reserva paratiroidea (24%)
Lesin de nervios recurrentes (0.6%)
Hipertiroidismo recidivante (0.6-17.9%)
Hipotiroidismo (100%)

UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

HIPOTIROIDISMO
Edwin MACHACA Y.
Endocrinlogo - HRMNB

DEFINICION - EPIDEMIOLOGIA

Sindrome Clnico y Bioqumico, resultado de


una disminucin de la Prod. hormonal de la
glndula tiroides
Descrito por 1ra vez en en 1874 por Gull,
desconoca su causa.
En 1878 Ord propuso el nombre de
mixedema y en 1888 The Clinical Society of
London, concluye que tanto mixedema
como cretinismo se debe a la destruccin
de la G. tiroides
Su Frec. en adultos se calcula en 1 % en
mujeres y 0.1 % en varones (Dupl. >65 a.)

CLASIFICACION

POR LA EDAD:
- Hipotiroidismo congnito
- Hipotiroidismo infantil
- Hipotiroidismo del adulto

POR SU LOCALIZACION:
- H. Primario o tiroideo
-

H.
H.
H.

Secundario o hipofisario para TSH


Terciario o hipotalmico por TRH
por resistencia perifrica a HT.

POR SU EVOLUCION CLINICA:


- H. permanente
- H. transitorio

POR SU GRADO:
- H. clnico
- H. subclnico

ETIOLOGIA

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: ( 97-99 %)


- Origen Medioambiental : Deficiencia de Yodo
- Enfermedades autoinmunes
Tiroiditis crnica Linfocitaria (T. HASHIMOTO)
Tiroiditis postparto
Tiroiditis silente
- Por ablacin de la Gland. Tiroidea : Ciruga, Tto I-131,
radioterapia externa, Proc.infiltrativos (amiloidosis, etc)
- Defecto en la biosntesis de HT :
Defecto Enzimtico congenito
Frmacos antitiroideos
Por medicamentos y alimentos
Exceso de yodo
- Tiroiditis subaguda

ETIOLOGIA

(H. de Origen Central 1 3 %)


HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO:
- Adenomas, traumatismos, metstasis tumorales,
post ciruga, post radioterapia, procesos
infiltrativos (sarcoidosis, histiocitosis X, etc), S.
Sheehan, S. silla turca vaca.
HIPOTIROIDISMO TERCIARIO:
- Craneofaringioma, radioterapia, post ciruga, etc.
OTROS HIPOTIROIDISMOS :
Alteracin en la conversin perifrica de T4 a T3
Sind. resistencia perifrica a las HT.

EFECTOS FISIOLOGICOS H.T


1.

Mielinizacin del SNC

2.

Desarrollo fetal

3.

Consumo de O2

4.

Produccin de calor

5.

Contraccin diastlica del corazn

6.

Aumenta receptores beta adrenrgicos cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitos

7.

Mantiene control hipxico e hipercpnico del centro respiratorio

8.

Incrementa produccin de EPO

9.

Incrementa contenido de 2, 3DPG en eritrocitos

10.

Estimula motilidad intestinal

11.

Estimula crecimiento esqueltico y reabsorcin sea

12.

Estimula catabolismo proteico en msculo esqueltico

13.

Aumenta la contraccin muscular esqueltica

14.

Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis heptica

15.

Aumenta los receptores LDL hepticos

16.

Incrementa la lipolisis

17.

Incrementa la tasa de recambio hormonal y de drogas

18.

Favorece la secrecin de las hormonas de la pituitaria anterior

CLINICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

Inicio y sntomas generales :


En relacin a la intensidad de la deprivacin de HT.
En caso de ablacin de la GT. su inicio es rpido (2430 d), en el resto es lento e insidioso, pueden iniciar
solo con alt. Bioqumica ( TSH y T4L: N).
Astenia, apata, depresin, nerviosismo, intolerancia
al fro, torpeza mental, perdida de memoria, polialgia
calambres, abotargamiento, etc.

Piel y Tegumentos
Tinte carotinmico, plida, mixedema, gruesa, seca,
fria, descamada, pelo fragil mala implantacin, uas
con estrias, quebradizas y Crec. Lento, cloasma,
Facies amimica, blafaroptosis,labios gruesos.

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sistema Msculo esqueltico :


Disminucin de fuerza y astenia, a veces parestesias
y rigidez, relajacin musc. Retrasada. Se describi
miopatas. CPK (MM) puede estar la aldolasa,
LDH, en la biopsia Musc. Atrofia fibrilar tipo I y II,
baja estriacin edema intersticial, Depos. colgeno.
No hay disminucin de Dens. osea (a veces Artralg)

Sistema Circulatorio :
Accin directa(miocardio) e indirecta(Sist. Simptico)
de la Frec. cardiaca, Vol. Sistlico,
Resist.perif- rica, aporte sangre a tejidos.
Pueden tener disnea, ortopnea, algias precordiales,
tono bajo y bradicardico (N). Cardiomegalia

MANIFESTACIONES CLINICAS
ICC cuando se asocia cardiopata, riesgo intoxicacin
digitlica.
Los cuadros anginosos e isqumicos son raros pero se
puede desencadenar con inicio reemplazo enrgico
sobre todo en anciano, asociado a patol. Coronaria
EKG: Bradicardia, bajo volatje, PR largo, Trast inespe
cficos en ST (T aplanada a veces invertida, ST plano)
a veces Alt. Conduccin.
Ecocardiografa: Dx derrame pericrdico (30 %)

Aparato Respiratorio
Edema de cuerdas voc. y laringe (voz, Dif. respirar?)
la macroglosia (a veces Pord. apnea del sueo), si se
asocia a obesidad ( Capac. Inspiratoria, Vol. reserva
espiratoria y Capac Vital. A veces derrame pleural

MANIFESTACIONES CLINICAS

Sistema Nervioso :
SN. Perifrico: polialgias tipo neurtico, parestesias,
espasmos musculares y alter. Sensibilidad fro.
Nervios afectados son mediano (S.T.Carpiano),
compromiso N.C. II, V. VII y VIII, ROT lento (Aquil.)
Actividad motora torpe, lenta,escasa.
Presenta disfuncin SNC falta Conc., prdida memo
ria, somnolencia, bradipsiquia, abulia, desinters,
bradilalia. ESFERA INTELECTUAL NO ES AFECTADA
A veces ataxia cerebelosa, alt. Psiquitricas
EEC. Alt. de la onda alfa (disminuye amplitud) y ritmo

MANIFESTACIONES CLINICAS
Aparato Gastrointestinal :
Transito intestinal lento (vaciado gstrico) lleva
estreimiento, dilatacin colon puede llevar
megacolon o cuadros pseudoobstructivos.
A veces ascitis (raro)
De causa autoinmune SPG con anemia perniciosa
NO ALT. FUNCION HEPATICA NI PANCREATICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

SISTEMA ENDOCRINO - METABOLICO


Funcin Hipotalmico hipofisario :
picos y secrecin nocturna de GH y falta Resp.
estmulo hipoglucmico, IGF-1 y resistencia perifrica de IGF-1, LH y FSH: Normal, PRL por estmulo
de TRH, a veces de silla turca

Funcin gonadal :
Menorragia, anovulacin (amenorrea), galactorrea a
veces, riesgo de aborto, hirsutismo?
Varn: Resist. Testicular a Gn. libido e impotencia
En ambos sexos SHBG ( T y E total) libre sin Alt.

MANIFESTACIONES CLINICAS

SISTEMA ENDOCRINO - METABOLICO


Funcin suprarrenal:
Retraso en metabolismo de cortisol con nivel Normal
En caso de SPG 1, puede haber cortisol N que puede
manifestar Isuprarrenal A. con reemplazo LT4
Nivel elevado de adrenalina con falla Resp estmulo A

Funcin Metabolismo / lquidos y electrolitos :


consumo de O2 y prod. de CO2, los procesos de prod
de calor con metabolismo basal bajo, aumento de
peso x retencin de fluidos. En Pctes. diabticos es
difcil control. Metab. Ciertos frmacos retrasado
Mucopolisacaridos hidroflicos, eliminacin de agua
libre
agua total, hiponatremia normovolmica

DIAGNOSTICO

- Clnico
- Debe valorarse las clnica en el contexto de
antecedentes o si es necesario otros Est.

los

Primario

SUB
CLINICO

Secundar Terciario

TSH

> 10
mU/l

4 10
mU/l

NoB

NoB

T4L

NoB

NoB

Test TRH -

Resp.
No Resp
exagerad

Resp.
retrasada

SOSPECHA DE HIPOTIROIDISMO
TSH y
T4L
TSH : N
T4L : N

TSH : A
T4L : N

TSH : A
T4L : B

EUTIROID.

HIPOT.
PRIM

HIPOT.
SUBCL

ANTICUERPO
S
ANTITIROIDE
OS

+
ENF.
TIROIDEA
AUTOINMUN

OTRAS ENF.
TIROIDEAS

TSH :
N/B
T4L : B
HIPOT.
CENT
EVALUACIO
N HIPOTHIPOF

TSH :
N/A T4L :
B
RESISTEN.
GRAL. A
HORM,
TIR

DIAGNOSTICO

Dx en pacientes que toman LT4 :


- Sin un Dx adecuado muchos a veces inician Tto con
Levotiroxina (LT4), es recomendable suspender el Tto
por lo menos 5 semanas, una valoracin entre 10 a
14 das puede reflejar un hipotiroidismo Resp. a
reemplazo (inhibe eje).
- Otra forma es reducir a la la dosis LT4 y valorar en
5 semanas TSH y si es > N entonces Dx
hipotiroidismo primario.
- Si recibi Liotironina (LT3), el estudio debe realizarse
10 das despus de la suspensin.

TRATAMIENTO
- Realizado el Dx. Se inicia el Tto de reemplazo DE
ELECCION LEVOTIROXINA (LT4) (eutirox
)
(
- La vida media de la LT4 es de 7 a 10 das, su efecto se
inicia a los 7 das y a su retiro los efectos desaparecen
en 15 das.
- Se absorbe por VO en 60 a 75 % (+ si es ayuna y x
maana).
En ADULTO JOVEN : La dosis es de 1.5 a 2.2 ug/Kg
ideal, iniciar con de la dosis calculada x 1 2
semanas, el efecto puede tardar 2 a 3 meses (T4 N
en unos das, T3 en 2 a 4 semanas y TSH en 6 a 8
semanas, luego de este ltimo (control) se ajusta
debe tener como objetivo LT4 y TSH : N, debe
valorarse solo con control laboratorio y clnica

TRATAMIENTO
En ADULTO : La dosis es de 1.2 a 2.0 ug/Kg ideal, si
hay patologa pulmonar o cardiolgica iniciar con dosis
pequea 25 ug x d y aumentar segn controles
mensual 25 ug (justificacin debe ser clara) prolonga
el estado hipotiroideo (sistema bajo y lento)
En el ANCIANO : Es mejor suponer que tiene cardio_
pata coronaria probablemente subclinica, la dosis de
reemplazo debe ser baja de 12.5 a 25 ug x d y
aumentar segn controles cada 6 semanas 25 ug
- LT3 : No hay indicaciones para Tto crnico, se absorbe
90 %
- COMBINACIONES LT3:LT4 (1:4)
- ARTERIOP. CORONARIA : Resolver Arteriop. Posterior
LT4.

HIPOTIROIDISMO PEDIATRIA
TALLA CORTA

31.4%

OBESIDAD

23.9%

PATOLOGIA TIROIDEA

12.2%

PROBLEMAS GONADALES

9.9%

DESCARTE DE PROBLEMA ENDOCRINO

5.1%

CONTROL CREC. Y DESARROLLO

4.8%

MISCELANEA

4.4%

TRASTORNOS GENETICOS

3.9%

RETARDO PSICOMOTOR

2.9%

PATOLOGIA ADRENAL

0.9%

DIABETES MELLITUS 1

0.6%

HIPOTIROIDISMO PEDIATRIA

Paciente Edad Cronolgica : 10


aos
Edad Osea : 2 aos

HIPOTIROIDISMO CONGENITO
HIPOTIROIDISMO
-congnito

41.4%

-adquirido

13.1%

-subclinico

4.1%

-secundario

0.7%

BOCIO ESPORADICO

23.4%

ENF. DE GRAVES

6.2%

TIROIDES ECTOPICA

6.2%

TIROIDITIS

4.8%
-----------

TOTAL

100.0%

HIPOTIROIDISMO CONGENITO
A. Anamnesis
B. Examen Clnico
En el recin nacido y lactante: macroglosia,
hernia umbilical, estreimiento, piel seca,
plida, marmrea, hipotermia,
hipoactividad, pobre reflejo de succin,
mixedema, fontanelas amplias, hipotona,
ictericia, llanto ronco, bocio, fascies
abotagada. Evaluar desarrollo psicomotor y
audicin. Sind. Down (5-8%).

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

Dx diferencial:

Sind. Beckwith Wiedemann.

Sind. Pendred.

Sind. Down.
Tto reemplazo en neonatos :
0 - 3 meses:
10 - 15 ug/ kg/dia
4 - 6 meses:
8ug/kg
7 - 9 meses:
6ug/kg
10 meses a mas:
3-5ug/kg

Coma Mixedematoso

HIPOTIROIDISMO INTENSO DE LARGA


EVOLUCIN
OBNUBILACIN
LENTITUD FISIOLGICA
FRECUENTE EN INVIERNO
ALTA MORTALIDAD
HIPOTERMIA
MIXEDEMA INTENSO
BRADICARDIA
HIPOTENSIN
ARREFLEXIA

Coma Mixedematoso

Predispone :
EXPOSICIN AL FRO
INFECCIONES
TRAUMATISMOS
DEPRESORES DEL SNC

HIPOVENTILACIN ALVEOLAR , RETENCIN CO2


NARCOSIS
HIPONATREMIA DILUCIONAL SEMEJANTE SIHAD

Coma Mixedematoso
Tratamiento
LEVOTIROXINA 500 EV (No disponible en Per)
HIDROCORTISONA
HIDRATACIN CUIDADOSA ,PELIGRO DE
INTOXICACIN HDRIACA
CORRECCIN HIPONATREMIA CON SUERO SALINO
HIPERTNICO
MANTENER FUNCIN RESPIRATORIA CON VENTILACIN
ASISTIDA-OXGENO
PREVENIR LA PRDIDA DE CALOR
MEDIDAS GENERALES
CAMBIOS DE POSICIN , ASPIRACIN PREVENCIN DE
LA IMPACTACIN FECAL Y RETENCIN URINARIA.