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Bioingeniera - UNER

Ctedra de Fisiopatologa

Fisiopatologa cardiovascular
(diapositivas proyectadas en clases)
1ra parte

Prof. Dr. Armando Pacher


Dr. Roberto Lombardo
2004

S.Nervioso

S.Endocrino

S.Respiratorio

S.Digestivo

S.Cardiovasc.

S.Renal

TEJIDOS
S.O.M.A.

S.Reproductor
Barreras mecnicas e inmunolgicas

Modif. de Introduccin a la Bioingeniera, Ed. Marcombo, Barcelona, 1988.

Funcin del sistema cardiovascular:

Mantener un adecuado flujo sanguneo tisular

Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen eyectado

Volumen minuto

Frecuencia cardaca

Sistema cardiovascular

S.Cardiovasc.

SCV
clulas

clulas

molculas

molculas

corazn

vasos

Sistema cardiovascular

VaT
AD

VaPu
VD

APu

CPu

VePu

CL
VaAo
VeS

SCo

VeCo

CS

CCo

Ao

ACo

VaM
VI

AI

A: arteria
Ve: vena
C: capilar
S: sistmico/a
Pu: pulmonar
Co: coronario
L: linftico
Va: vlvula
V: ventrculo
S: seno

Vasos

Miocardio

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Miocardio

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Miocardio

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Miocardio

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

www.biology.eku.edu

Calcio y contraccin - relajacin

Acoplamiento excitacin / contraccin

D e s p o la r iz a c i n

In g reso d e C a++

L ib e r a c i n d e C a + + d e s d e e l R S

U n i n d e C a + + a T r o p o n in a C

R e c a p t a c i n d e C a + + p o r R S

E x p u ls i n d e C a + +

Interaccin actina - miosina

San Diego State University College of Sciences www.sci.sdsu.edu

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Bruer H. MSM Medical Service. Mnchen

Relaciones cardiopulmonares

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Relaciones cardiopulmonares

Ao

VC
AP

VP
AI

AD
VI

VD
VC

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR


Development Group Inc, 1999.

Ciclo cardaco

http://web.ukonline.co.uk/

Rush Children's Hospital. Chicago

Bucle P/V ventricular izquierdo

Variables

Simulacin Cardiovascular
Generacin de curvas y bucle

Flujo sanguneo tisular

Tono vasomotor tisular

Presin arterial

Resistencia perifrica

Volumen minuto

Precarga

Contractilidad

Postcarga

Volumen eyectado

Frecuencia cardaca

Variables que determinan el volumen eyectado


Contractilidad

Capacidad de la clula miocrdica de acortarse y de hacer fuerza


a una dada frecuencia cardaca, precarga y postcarga.

Determina la velocidad y la magnitud del acortamiento del


sarcmero, dependiendo de:
protenas contrctiles
concentraciones del ion calcio
afinidad de las protenas por el calcio

10

Variables que determinan el volumen eyectado


Carga de la bomba

Las cmaras cardacas responden en forma instantnea, latido a


latido, a las condiciones de carga.

Precarga:
Condiciones de carga a fin de distole: stress de fin de
distole (aproximadamente volumen de fin de distole)
A mayor precarga, ms eyeccin (Ley de Starling)
A menor precarga, menos eyeccin

Postcarga:
Condiciones contra las que se contraen las fibras: stress
sistlico (aproximadamente presin durante sstole).
A mayor postcarga, menor eyeccin
A menor postcarga, mayor eyeccin
*

Variables eyectivas

10

Volumen eyectado:
Diferencia entre volmenes de fin de distole y de fin de
sstole: VEy = VFD - VFS

Fraccin: magnitud de cambio en relacin a la dimensin original

F. eyeccion
F. eyeccion

volumen eyectado
volumen telediastolico
VFD - VFS
VFD

100

VN = 65%

100

Variables que determinan el volumen eyectado

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

VOLUMEN
EYECTADO

Simulacin Cardiovascular
Variables que determinan el
volumen eyectado

Efectos de cambios aislados de precarga, postcarga y contractilidad

Situacin/Variable

VFD

VFS

Vey

FEy

Precarga

Precarga

Postcarga

Contractilidad

Referencias:
- : aumento - disminucin
- : aumento marcado - disminucin marcada

Funcin diastlica: estado lusitrpico

Rol principal:
Llenado ventricular.
Caractersticas diastlicas:
activas:
relajacin
pasivas:
distensibilidad

Estado lusitrpico

Relajacin activa (distole precoz):


Recaptacin del Ca++ por el retculo sarcoplsmico.
Cese del acoplamiento excitacin-contraccin

Estado lusitrpico

Distensibilidad pasiva (distole media y tarda):


Multivariables:
composicin y espesor de las paredes
condiciones de carga
trastornos de activacin elctrica
relajacin incompleta
caractersticas auriculares
relacin con la cmara opuesta
pericardio
frecuencia cardaca *

Suficiencia cardaca

PRECARGA

CONTRACTILIDAD

POSTCARGA

VOLUMEN
EYECTADO

CAPACIDAD DE
MODIFICAR LA
FRECUENCIA

Suficiencia cardaca
Corazn suficiente es aqul que:
Posee contractilidad normal,
mantiene en reposo o aumenta el volumen eyectado ante
esfuerzos, con presin de llenado normal,
mantiene en reposo o aumenta la fraccin de eyeccin ante
esfuerzos, con presin de llenado normal,
conserva la capacidad de relajarse adecuadamente,
conserva su distensibilidad normal,
mantiene la capacidad de modificar la frecuencia.

Insuficiencia cardaca

Sistlica
Diastlica
Mixta

Insuficiencia cardaca sistlica

Disminucin
en reposo y/o
no aumento o
cada ante
esfuerzos

Volumen
eyectado
de

y/o
Fraccin de
eyeccin

con
aumento
de la
presin
de llenado

El volumen minuto puede estar disminudo, conservado o an AUMENTADO

Disfuncin diastlica (lusitropismo alterado)


Relajacin alterada:
Prolongacin del tiempo de cada de la presin ventricular
izquierda.

Distensibilidad alterada:
Cambios en la relacin Presin/Volumen ventricular:
Aumenta la rigidez

Consecuencias:
Aumenta la resistencia al vaciamiento de la cmara que est
por detrs.

Insuficiencia cardaca diastlica


Alteraciones de la relajacin y/o de la distensibilidad
ventricular, que originan aumento de la presin auricular.

Ao

VC
AP

VP

AD

AI
VI

VD
VC
Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR
Development Group Inc, 1999.

Determinacin del rendimiento cardaco


Depende de mltiples variables en juego.
Se busca estimar:
la contractilidad miocrdica.
la funcin de la bomba.
las propiedades activas y pasivas diastlicas.
Se deben analizar los estados:
inotrpico
hidrulico
lusitrpico

Adaptaciones: Variables de la bomba

Fuerza = masa x aceleracin


Presin = Fuerza / superficie
Tensin = Presin x radio (Ley de Laplace)
Stress = Presin x radio / 2 espesores
Presin = Stress x 2 espesores / radio

Adaptaciones cardacas: aumento de postcarga


Necesita:
aumentar la fuerza para generar ms presin y mantener la
fraccin de eyeccin (FEy).
disminuir el stress parietal
Como Presin = Stress x 2 espesores / radio:
Aumenta el espesor:
aumenta la fuerza: FEy
disminuye el stress
pero aumenta la rigidez
Adaptacin a mayor POSTCARGA:
HIPERTROFIA

Adaptaciones cardacas: aumento de postcarga


Adaptacin a mayor POSTCARGA:
HIPERTROFIA
Aumentan los componentes celulares
pero no los vasos
con el tiempo se dilata por isquemia relativa:

descompensacin y FEy

Historia natural:
postcarga hipertrofia
tardamente: isquemia dilatacin descompensacin y
FEy
*

Adaptaciones cardacas: aumento de precarga


Necesita:
acomodar ms volumen sin aumentar la presin de llenado:
aumentan los dimetros, se dilata
disminuye la rigidez
evitar que aumente el stress parietal:
aumento leve de espesor.
Adaptacin:
DILATACION
MENOR RIGIDEZ
HIPERTROFIA

Adaptaciones cardacas: aumento de precarga


Adaptacin: DILATACION - MENOR RIGIDEZ - HIPERTROFIA.
Si la dilatacin es marcada y/o si no hay hipertrofia, aumentar el
stress y caer la fraccin de eyeccin: descompensacin.
Historia natural:
precarga dilatacin, menor rigidez y leve hipertrofia
tardamente: mayor dilatacin con de stress y descompensacin *

Adaptaciones de la bomba
Aumento de postcarga ventricular izquierda

Etiologa:
hipertensin arterial sistmica
estenosis valvular artica
patologas de aorta torxica

Adaptaciones de la bomba
Precarga ventricular izquierda
Aumento de precarga:
Etiologa:
insuficiencia valvular mitral
insuficiencia valvular artica
cardiopatas congnitas

Disminucin de precarga:
Etiologa:
estenosis valvular mitral
hipertensin pulmonar primaria
cardiopatas congnitas

Insuficiencia cardaca

Pacientes en Argentina: 700.000


Incidencia (anual): 300 cada 100.000 habitantes
Es la primera causa de internacin en pacientes mayores
de 65 aos
Origina 70.000 internaciones anuales: 70% es portador de
HTA, 50% coronariopatas y 24% diabetes.
*

Sndromes de insuficiencia cardaca

Sndrome de insuficiencia cardaca sistlica


Concepto: signos y sntomas originados por la disminucin
de la contractilidad.
Etiologa: hipoxia miocrdica, infarto de miocardio,
miocarditis, etapas de descompensacin de alteraciones
crnicas de precarga y de postcarga.
Fisiopatologa: la disminucin y/o el no aumento o la cada
(ante esfuerzos) del volumen eyectado y/o de la fraccin de
eyeccin originan disminucin del flujo tisular y
aumento de la presin auricular izquierda.
*

Sndrome de insuficiencia cardaca sistlica

Consecuencias: alteraciones a nivel sistmico, auricular y pulmonar.


Nivel sistmico:
taquicardia
vasoconstriccin arteriolar cutnea y visceral
retencin de agua y sodio (mecanismo renina - angiotenina aldosterona)
edema perifrico
Nivel auricular:
liberacin de factor natriurtico: eliminacin de agua y sodio
Nivel pulmonar:
hipertensin venocapilar pulmonar
*

Disminucin de perfusin renal

Renina

Angiotensingeno

Angiotensina I
Enzima
convertidora
Angiotensina II

Vasos

Glndulas suprarrenales

Vasoconstriccin

> produccin de Aldosterona

Aumento de presin arterial

Retencin de Sodio y H2O

Aumento de Postcarga

Aumento de Precarga

Sndrome de insuficiencia cardaca diastlica


Concepto: signos y sntomas originados por alteraciones de la
relajacin y/o de la distensibilidad miocrdica
que originan aumento de presin auricular.
Etiologa:
Pura: hipertrofia miocrdica
Mixta (diastlica y sistlica): hipoxia, infarto de miocardio,
miocarditis, etapa de descompensacin de alteraciones
crnicas de aumento de precarga, alteraciones extrnsecas, etc.
Fisiopatologa: la alteracin en relajacin y/o distensibilidad
originan aumento de la presin auricular izquierda.
Consecuencias: hipertensin auricular y venocapilar pulmonar.

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