Catedra Microbiologa General

Ao 2010

Modelos de relacin
H-B

SAPROFITOS viven libres en la naturaleza, su nutricin

es variada y son la mayora de los MO

Degradacin de la materia orgnica

Responsables de ciclos como el N y C
Parte activa de la ecologa.
Rara vez desarrollan en el husped
animal inmunocompetente

Modelos de relacin
H-B

SIMBIONTES DESARROLLAN UNA VIDA EN COMUN

Comensalismo: asociacin indiferente para el

husped

Mutualismo: asociacin benfica para ambos

Parasitismo: asociacin perjudicial para el husped

MICROBIOTA
NORMAL DEL
CUERPO
HUMANO

Importancia de la flora
microbiana normal

Barrera defensiva: impide el

establecimiento de MO patgenos
Competencia por sustratos nutritivos,
Modificacin del medio ambiente.
Produccin de sustancias inhibidoras.

Facilitan la digestin de productos no

atacables por enzimas digestivas
Sintetizan algunos nutrientes y
vitaminas

Relacin husped-bacteria
Colonizacin: establecimiento de un microorganismo en piel y
mucosas y su multiplicacin en grado suficiente para mantener
su nmero elevado pero sin que exista algn tipo de respuesta
por parte del husped.
Infeccin: puede definirse como la entrada, establecimiento y
multiplicacin de un microorganismo en la superficie o el interior
del organismo del husped. Esta puede derivar en algunas de
las siguientes situaciones:
Infeccin inaparente: infeccin asintomtica o subclnica, existe
una respuesta del husped pero no se la puede percibir.
Enfermedad infecciosa: alteraciones ms o menos graves que se
manifiestan por signos, sntomas y respuesta inmunolgica por
parte del individuo afectado.

INFECCION
N de MO
Virulencia
Sistema inmune

COLONIZACIN

N de MO
Virulencia
Sistema inmune

ENFERMEDA
D

Postulados de Koch

El MO debe encontrarse en todos los casos de

enfermedad.

Debe aislarse y obtenerse en cultivo puro, a partir

de las lesiones.

Debe reproducir la enfermedad cuando se lo

inocula, a partir de un cultivo puro, en un animal
de experimentacin susceptible.

Debe aislarse el mismo MO en cultivo puro, a

partir de las lesiones producida en el animal.

La Resolucin de una enfermedad infecciosa

puede derivar en tres situaciones:
Con secuelas

Cura
Sin secuelas

Muerte
Portacin
crnica

Cura: puede ser el resultado de la accin de las defensas

del husped o de las medidas teraputicas aplicadas.
Esta curacin puede resultar con o sin secuelas.
Muerte: ni las defensas del husped ni las medidas
teraputicas aplicadas pudieron detener el dao
provocado por el microorganismo.
Portacin crnica: se establece una relacin de convivencia
entre el husped y el microorganismo. No existe
sintomatologa pero el paciente sigue eliminando
grmenes que mantienen la cadena epidemiolgica
contagiando a otras personas sanas.

Poder patgeno o
patogenicidad
Es la capacidad que poseen los
microorganismos para producir enfermedad. Es
un atributo inherente a cada especie bacteriana.

Virulencia

Es el mayor o menor grado de patogenicidad entre

distintas cepas de una misma especie.

Puede variar de acuerdo a la adquisicin o prdida de

algunos de los elementos capaces de producir dao
o evadir las defensas del husped.

El aumento de virulencia se evidencia durante una

epidemia; slo las cepas con mayor capacidad para
producir infeccin sobreviven y pasan a otro
paciente.

La disminucin puede realizarse por repiques

sucesivos en medios de cultivo, lo que se utiliza para
la preparacin de vacunas como la BCG, por ejemplo.

La capacidad de producir enfermedad no

siempre depende del microorganismo sino
que tambin participan factores relacionados
con el husped.
La enfermedad infecciosa es el resultado de
un aumento en la virulencia del patgeno o
una disminucin de la resistencia del
organismo infectado.
Enfermedad = Virulencia x Inculo
Resistencia del husped

RESISTENCIA DEL HUESPED

Edad
Nutricin
Factores endocrinos
Inmunodeficiencias
Otros

Virulencia

Resistencia del
hospedador

MEDIDAS DE LA VIRULENCIA
Inculo infectante
Es el nmero mnimo de bacterias capaces de
producir enfermedad en el animal inoculado.

Inculo infectante
Bacteria en estudio

UFC/ml

10

100

1.000

10.000

100.000

Inculo o dosis infectante

Bacteria en estudio

UFC/ml

10

100

1.000

10.000

Individuos susceptibles
Observar hasta aparicin
de enfermedad

100.000

Inculo o dosis infectante

Bacteria en estudio

UFC/ml

10

100

1.000

10.000

100.000

Inculo o dosis infectante

Bacteria

Dosis infectante

Shigella

10 UFC

Salmonella

103 UFC

Vibrio cholerae

106 UFC

Dosis letal 50 (DL50)

Toxina

5 mg de toxina
10 mg de toxina
20 mg de toxina
40 mg de toxina

Dosis letal 50 (DL50)

Toxina

Poblacin susceptible
5 mg de toxina
10 mg de toxina
20 mg de toxina
40 mg de toxina

Dosis letal 50 (DL50)

Toxina

Individuoas afectados
5 mg de toxina
10 mg de toxina
20 mg de toxina
40 mg de toxina

Microorganismos patgenos y
oportunistas

Patgenos obligados, verdaderos o estrictos: Tienen la

propiedad de producir enfermedad en huspedes normales
superando la accin de los mecanismos de defensa:
Neisseria meningitidis, Salmonella, Shigella,etc.

Patgenos oportunistas: producen enfermedad cuando

se modifican las condiciones ecolgicas normales del
husped aumentando la susceptibilidad: Klebsiella,
Pseudomonas, Staphylococcus epidermidis, Candida,
Herpesvirus

No patgenos: Lactobacillus lactis y Bfidobacterium

bifidum.

PATOGENOS Y OPORTUNISTAS:
Caractersticas

PATOGENOS:
Enferman a huspedes
normales
Proceden de una fuente
externa
Accin patgena propia
Enfermedad infecciosa
clsica
Ejemplos: N. gonorrhoeae

OPORTUNISTAS:
solo enferma a huspedes
inmunocomprometidos
Proceden de una fuente
endgena.
Accin patgena escasa.
Cuadro clnico atpico.
Ejemplos: VHS, hongos

Mecanismos de defensa del

husped: Respuesta
Inmune

Respuesta inmune
Respuesta innata
Precoz
Inespecfica
No se modifica ante exposiciones
reiteradas frente al mismo antgeno
Respuesta adquirida especfica
Alta especificidad
Memoria

Inmunidad innata
Constituye la primera lnea de defensa del
organismo frente a agentes infecciosos.
Est compuesta por:
Barreras fisicoqumicas (epitelio) y sustancias
antimicrobianas de la superficie epitelial.
Protenas sanguneas (complemento y
mediadores de la inflamacin )
Clulas: neutrfilos, macrfagos, clulas
asesinas naturales (NK), mastocitos,
eosinfilos, entre otras.

Inmunidad Innata

Barreras externas de
defensa

Barreras naturales
Piel y epitelios respiratorio, digestivo y
genitourinario

Representan una barrera fsica y anatmica, que previene

la instalacin de un foco infeccioso constituyendo la primera
lnea de defensa frente a los microorganismos patgenos

Contribuyen activamente a la inmunidad mediante la

produccin de sustancias microbiostticas y microbicidas,
como tambin mediadores capaces de inducir y orientar la
respuesta inflamatoria local.

Componentes celulares de la
inmunidad innata
Macrfagos
Clulas dendrticas
Neutrfilos
Clulas NK
Eosinfilos
Mastocitos
Clulas endoteliales
Componentes
celulares propios de
cada tejido

Linfocito

Inmunidad
Adaptativa

Macrfago Fagocitosis
Presentacin Ag

Neutrfilo
PMN

Fagocitosis
Anti-bacteria

Eosinfilo

Inmunidad antiparasitaria

Basfilo

Respuesta
proinflamatoria

Mastocito

Proteccin de las
mucosas

Clulas del
Sistema Inmune
Precursor
linfoide
comn

Clula pluripotencial
stem cell

Precursor
mieloide

Elementos de la respuesta
inmune

Fagocitosis
Es el proceso donde actan ciertas clulas
que tienen la capacidad de captar y destruir
toda clase de elementos extraos que
hubieran logrado penetrar en el organismo.
Clulas implicadas: Neutrfilos y Macrfagos
(monocito, macrfago tisular)

Fagocitosis

Fases de la fagocitosis
1.

2.
3.
4.
5.

Quimiotaxis: Los fagocitos son atrados al foco

inflamatorio para poder establecer contacto.
Sustancias quimiotcticas: C3a, C5a, C567, factores
celulares (linfoquinas, histamina, etc) y factores
microbianos.
Adherencia: Directa (fagocito-antgeno) o mediante
opsoninas (C3b, Anticuerpos especficos, etc)
Ingestin: Formacin del fagosoma.
Digestin intracelular: formacin del fagolisosoma.
Mecanismo microbicida.
Resultado: Lisis de la bacteria, lesiones tisulares
(exocitosis), destruccin del fagocito

Actividad microbicida de macrfagos y neutrfilos

Dependientes

de Oxigeno
Intermediarios reactivos del O2
Anin superxido
Radicales hidroxilados
O2
H2O2
cido hipocloroso
Monocloramina
Intermediarios reactivos del N2
xido ntrico
Dixido de N2
Acido nitroso

Independiente de Oxigeno
Ph cido
Defensinas: lactoferrina
Enzimas hidrolticas
Lisozima

Componentes humorales de la
inmunidad innata
Sistema del Complemento
Protenas de fase aguda
Interferones y

Sistema del complemento

Entre los componentes humorales de
la inmunidad innata el sistema
complemento es el de mayor impacto
en la defensa antibacteriana.
Comprende un grupo de ms de 30
protenas que se encuentran en
plasma y son sintetizadas por los
hepatocitos.

Propiedades generales del sistema del

complemento
1.La mayor parte de los componentes se
encuentran en forma inactiva.
2.Su activacin involucra un potente
mecanismos de amplificacin en
cascada.
3.El proceso de activacin est bajo el
control estricto de mecanismos

Activacin del sistema del

complemento
El sistema del complemento puede
activarse mediante 3 vas diferentes:
Va clsica: Es activada por complejos
Antgeno-Anticuerpo
Va alterna: Puede ser activada en forma
directa por estructuras presentes en los
microorganismos
Va de las lectinas

El sistema del
complemento

Sistema de
Complemento

Funciones:
Opsonizacin de antgenos, para facilitar la
fagocitosis.
Quimiotaxis. Atraccin de fagocitos al punto
de infeccin.
Aumento del flujo sanguneo y permeabilidad
capilar.
Induccin de dao a la membrana. Lisis
celular.
Activacin de mastocitos. Liberacin de ms
mediadores inflamatorios.

Inflamacin
Proceso que se produce como
consecuencia de la liberacin por parte
de los Macrfagos y de las clulas
daadas, de factores que activan
diversos sistemas de protenas
plasmticas que provocan una
respuesta humoral y celular.

Inflamacin
Establecido el foco infeccioso, es necesario
activar mecanismos inmunitarios en el sitio
de la lesin, que medien su erradicacin.
El objetivo fundamental de las respuestas
inflamatorias es concentrar en el foco
infeccioso componentes humorales y
celulares.

Respuesta humoral

Sustancias vasoactivas (histamina,

serotonina, quininas) vasodilatacin y
aumento de permeabilidad capilar.
Sustancias quimiotcticas y promotoras
de la leucocitosis.
Enzimas que actan sobre el
Fibringeno.

Respuesta celular

Estrategia defensiva de la reaccin inflamatoria

aguda

Reflexin
La patogenicidad no es la regla. De hecho se
produce con tan poca frecuencia y concierne a
un nmero tan reducido de especies, teniendo
en cuenta la enorme poblacin bacteriana que
existe en la Tierra, que resulta inslita. La
enfermedad suele desarrollarse como resultado
de negociaciones poco concluyentes para el
establecimiento de una relacin simbitica.
-Lewis Thomas

BIBLIOGRAFA GENERAL

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