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IP Ricardo Blas Medina

Dra Estephany Espinosa R1MI

EVC

Introducci
on
Definicin
Epidemiologa
Factores de Riesgo

Definicin

Denominamos ictus,
accidente
cerebrovascular o
apopleja a la lesin
neurolgica aguda que
se produce como
consecuencia de los
procesos patolgicos
que afectan a los
vasos sanguneos.

OMS: Desarrollo de
signos clnicos por
alteracin focal o
global de la funcin
cerebral, con
sntomas que tienen
una duracin de 24
horas o ms, o que
progresan hacia la
muerte y no tienen
otra causa aparente
que un origen
vascular.

Epidemiologa

3 causa de muerte en pases


desarrollados, actualmente 5 en
Mxico.
Hombres 55% Mujeres 45%
Relacin con: HAS 54%, DM
15%,Tabaquismo 38.30% Obesidad
41.4%.

Factores de riesgo
modificable.

Hipertensin Arterial
Presiones arteriales sistlicas mayores

de 140mmHg
Promueve la aterosclerosis en el arco

artico y en las arterias cervicales.

Colesterol
Hipercolesterolemia:
Aterosclerosis de los grandes vasos y

arterias carotideas

Fibringeno:
Concentraciones plasmticas elevadas:
Se ven afectadas por el alcohol, el cigarrillo, el
sobrepeso, el sedentarismo y algunos factores
psicosociales.

Diabetes e Intolerancia a la glucosa:


Un paciente diabtico tiene un riesgo

relativo para cualquier tipo de EVC que va


desde 1.8 a 3.

Funcin cardiaca:
Patologa cardiaca como fibrilacin auricular:
Presencia de trombos
Vlvulas protsicas

Nociones
Bsicas
Anatoma
Semiologa
Fisiopatologa

Territorios Neurovasculares

Semiologa

Arteria cerebral media: hemiparesia y/o


hemianestesia contralateral, afasia en hemisferio
dominante, trastorno en orientacin espacial,
desviacin conjugada de la mirada y alteracin de la
conciencia.

Arteria cerebral anterior: paresia


distal, apraxia ideomotora, afasia
motora e incontinencia urinaria.

Arteria cerebral posterior: Trastornos


visuales - hemianopsia homnima.

Territorio vrtebrobasilar: compromiso


de pares craneales, nistagmus,
ataxia, dficit motor y/o sensitivo
cruzado, alteracin del estado de
conciencia, cefalea, nusea, vmito y
vrtigo.

Fisiopatologa

Cerebro recibe 20% del gasto cardiaco


Circulacin enceflica 800 ml x min.
1 gota de sangre fluye a travs del
encfalo ( 7 seg.)
Flujo continuo (cerebro no almacena
O2 y Glucosa )
Se mantiene por el metabolismo
aerbico de la glucosa sangunea

Umbrales Crticos de la
isquemia.

FSC menor de 55 ml/ min: Alteraciones


de la sntesis proteica.
FSC menor de 35 ml/ min:
Metabolismo anaerbico de la glucosa.
FSC menor de 25ml/ min: Prdida de la
actividad elctrica neuronal.
FSC menor de 10 ml/ min:
Agotamiento energtico fatal. Prdida
de gradientes inicos. Muerte
neuronal.

Dao isqumico en el tiempo.

A los 10 seg. de I.T: Prdida de actividad


elctrica neuronal. Afeccin de la
sntesis proteica.
A los 30seg. De I.T: Fallo de la bomba
de sodio y potasio y prdida de la
funcin neuronal.
Al minuto de I.T: Niveles letales de cido
lctico, mediadores de la cascada
isqumica.
A los 5 minutos: cambios irreversibles
en organelos intracelulares. Dao total,
muerte neuronal.

Factores con influencia directa


sobre el tamao del I.C.

Estado del FSC regional.


Tiempo de oclusin vascular.
Estado de la circulacin colateral.
Vulnerabilidad celular frente a la
isquemia.
Presencia de sustancias
vasoactivas( cidos grasos y
radicales libres en la zona daada).

Concentracin de cido
lctico.
Hiperglicemia.
Hipertermia
Cifras de tensin arterial.
Hipoxia.

Abordaje
Inicial
Diagnostico
Cuadro clnico
Clasificacin
Prevencin primaria

Diagnstico EVC.
o

Anamnesis.

Examen fsico.

Estudios
Complementario
s

A.P.P.
A.H.F.
Cuadro Clnico.
Neurolgico.
Neurovascular.
Cardiovascular.
General y por
aparatos

Naturaleza Vascular del


Evento.

50% de los trastornos neurolgicos


son una forma de ECV.
Presencia de factores de riesgo para
la misma.
Dficit neurolgico focal repentino
habitualmente no convulsivo que
puede acompaarse de diferentes
grados de afectacin de la
conciencia.

Perfil temporal.

Dficit
neurolgico.

Debut.
Progresin
Detencin.
Regresin.
Trastornos motores y
sensitivos.
Alteraciones
Neuropsicolgicas y
de la conciencia.
Alteraciones de
pares craneales.
Desordenes del
movimiento y la
coordinacin.

Diagnstico Topogrfico.
Topografa Parenquimatosa.
Topografa Vascular.

Diagnstico Nosolgico.

Ataque Isquemico Transitorio(TIA).


Dficit neurolgico isqumico
Reversible ( DNIR).
Infarto cerebral.
Hematoma intraparenquimatoso
espontneo(HIP).
Hemorragia subaracnoidea(HSA).
Hemorragia intraventricular
primaria(HIVP).
Infarto Lacunar

Hemorragia cerebral

Es el cuadro
neurolgico,
resultante de la
ruptura de un vaso
intracraneal,
generalmente de
instalacin brusca,
que ocurre con
frecuencia en
pacientes hipertensos
y que evoluciona con
un estado de coma.
Su pronstico siempre
es grave.

Cuadro clinico

Presenta sntomas y signos


neurolgicos bruscos.
Se acompaa de vmitos, cefalea y en
ocasiones convulsiones.
Las hemorragias intracerebrales no
hipertensivas:

Comienzo sbito
Ocasionan un sndrome clnico restringido
Hemianopsia
Afasia, delirio y debilidad en miembros
superiores.

Hemorragia subaracnoidea

Concepto:
Es el cuadro clnico que se produce por

la extravasacin de sangre en el
espacio subaracnoideo

Cuadro clinico

Existe el antecedente de cefaleas


crnicas de localizacin diversa, pero
por lo general son unilaterales,
pulstiles, y con proyeccin monocular.
La HTA es mas frecuente en este tipo
de pacientes
El proceso se instala de forma sbita,
con cefalea intensa.
Hay vrtigo y prdida del conocimiento
Con frecuencia hay un estado febril que
dura varios das
La rigidez de nuca es inconstante.

TIA

Concepto:
Es el cuadro clnico sbito resultante

de la interrupcin focal y transitoria


(<24hrs) de la circulacin enceflica y
que tiene como base una insuficiencia
cerebro vascular que condiciona la
incapacidad circulatoria cerebral.
Trastornos subjetivos y objetivos de
corta duracin

Cuadro clnico

Amaurosis fugax
Ceguera bilateral.
Otras formas de dficit neurolgicos
combinadas.
Confusin.
Amnesia Global Transitoria.
Drop Attack.
Vrtigo
Diplopia.
Disfagia.

Trombosis Cerebral

Concepto:
Es el cuadro neurolgico

que se produce cuando


ocurre la muerte de una
zona determinada del
encfalo por falta de riego
sanguneo, consecuencia
de una obstruccin de la
luz de la arteria nutricia
por un trombo
desarrollado en su interior
de manera lenta y
gradual.

Cuadro clnico

A menudo el cuadro se
instala por la noche durante
el sueo
El sndrome neurolgico por
excelencia es la hemipleja,
muchas veces acompaada
de parlisis facial central,
afasia, signo de Babinski y de
Hoffman

Embolia Cerebral

Concepto:
Es el cuadro clnico que

resulta de la oclusin sbita


de una arteria cerebral por un
fragmento desprendido de un
cogulo o por cualquier otro
agregado de materia slida, y
de la muerte por isquemia de
las neuronas situadas en el
territorio cerebral irrigado por
la arteria ocluda.

Causas

Embolismos Paradjicos
(CIA,CIV, Persistencia del
foramen Oval, Fstulas A-V
pulmonares).
Embolismos Grasos, Areos,
Cuerpos Extraos.
Embolismo Arteria-Arteria.
Cardioembolismo.

Uno de cada diez casos muere a


las pocas horas de producirse el
accidente ( por lesin de los
centros nerviosos vitales o por el
desarrollo de un edema masivo)
El peligro de recidiva es grande .
La mortalidad en un segundo
accidente es cuatro veces mayor

Cuadro clnico

Realizando alguna actividad,


aunque puede ocurrir durante el
sueo.
Convulsiones localizadas o
generalizadas
Hemipleja contralateral con afasia
(arteria cerebral media profunda)
Cualquier dficit neurolgico segn
el vaso ocluido.

Infarto Lacunar

Lesiones de pequeo dimetro localizadas


en zonas profundas del encfalo, en las
reas irrigadas por las pequeas arterias
perforantes cerebrales, procedentes del
polgono de Willis, suelen producir deficit
neurolgicos de ms de 24 horas.

4 sndromes lacunares clsicos (Miller


Fisher).
1-Hemiparesia motora pura
2-Sndrome sensitivo puro
3-Paresia crural con ataxia homolateral
4-Disartria-mano torpe.

Metodos Diagnosticos

RMN (Sec Stroke)


TAC
diferenciar entre hemorragia e infarto cerebral,

(lesion hipodensa)

ECG
Cambios del ritmo cardiaco que corroboran la

etiologa

RX de Trax
Silueta cardiaca, lesiones pulmonares y aorticas

Estudio Hematolgicos
Hemograma completo, plaquetas
TP y TPT, terapia anticuagulativa para el

paciente

Qumica sangunea
ES, glicemia
PFS y renales (BUN y creatinina) y el

perfil lipdico.

Gases Arteriales
Los gases arteriales son importantes

cuando se sospecha hipoxia o anoxia


cerebral por hipoventilacin.

Puncin Lumbar
TAC de crneo previo sea normal y se

sospeche otra causa de irritacin


menngea (meningitis agudas o crnicas).

Angiografa Cerebral y por RM


AC (sospeche AIT localizados en el cuello)
Por RM (Sospecha de ateromas en las

Cartidas)

Triplex Carotideo
sospecha de embolias, cuya fuente de origen

sean los vasos del cuello (enfermedad


Carotdea, embolia, trombosis o diseccin)

Doppler Transcraneal
sospecha angioespasmo por HSA,
Mide la velocidad de flujo sanguneo cerebral

(FSC), y a detectar zonas de isquemia


intracerebral y evaluacin de muerte cerebral.

Tratamient
oy
Pronostico
Manejo inicial
Terapia especifica
Pronostico

Manejo inicial

Lquidos IV: Salina al 0.9%. CI:


Dextrosa, por acidosis lctica
El uso de oxgeno suplementario no
ha sido establecido, por lo tanto no
debe usarse de rutina(al menos en
caso de hipoxia o desaturacin)

La administracin de medicacin
antihipertensiva no se recomienda para
la mayora de los pacientes.
Slo se debe tratar si TAM es >130 mm Hg

o la TAS >200 mm Hg.


IECAs y BB

El uso de esteroides no se recomienda


para el manejo del edema cerebral o
HIC
La hiperventilacin y la osmoterapia
son recomendadas altamente para los
pacientes con deterioro secundario a
HIC, incluyendo la hernia cerebral.

La descompresin quirrgica en
casos de infartos cerebelosos o el
drenaje externo por puncin
ventricular continuo de LCR son
recomendados cuando hay
estenosis del IV ventrculo.

El uso de anticonvulsivantes para


prevenir la recurrencia de las
convulsiones es altamente
recomendado.
fenitona IV 20 mg/kg, a una velocidad

de 50 mg/min y se contina con una


dosis de 125 mg IV cada ocho horas,
hasta cuando se pueda iniciar VO.

El uso de la heparina subcutnea o


HBPM, para prevenir TVP es
altamente recomendado en
pacientes inmovilizados.
El uso de antiagregantes
plaquetarios, como el cido
acetilsaliclico, en el evento
cerebrovascular agudo puede ser
recomendado.

La endarterectoma carotdea de
emergencia puede recomendarse
como posiblemente efectiva en
pacientes con leve dficit neurolgico
y estenosis crtica.
La angioplastia carotdea o
vrtebrobasilar, no se recomienda en
la actualidad.
La embolectoma de emergencia
puede ser recomendada como
posiblemente efectiva.

La terapia tromboltica debe


considerarse en todo paciente con:
EVC isquemico con un tiempo de

evolucin menor de tres horas.


Hospitalizado en un centro que disponga
de neuroimgenes, unidad de cuidados
intensivos, grupo calificado en la atencin
del paciente con enfermedad
cerebrovascular.
No presente ninguna contraindicacion

Contraindicaciones de
trombolisis

Uso de anticoagulantes orales o un TP > 15 seg. (INR > 1.7).


Uso de heparina en las 48 horas previas o un TPT
prolongado.
Plaquetas < 100.000 / mm3.
EVC previo o TCE en los ltimos tres meses.
Un procedimiento quirrgico grande en los ltimos 14 das.
TAS> 185 mm Hg y/o TAD> 110 mm Hg.
Signos neurolgicos en recuperacin rpida.
Dficit neurolgico aislado, leve
Una hemorragia intracraneana previa.
Glicemia < 50 mg /dL o > 400 mg/dL.
Convulsiones al inicio del evento cerebrovascular.
IAM reciente.

Pronostico
30 a un 50 % de los pacientes
experimentan recuperacin luego de
un episodio de hemipleja secundario
a EVC.
La prevalencia de la hemiparesia
disminuye del 73% al inicio a un 37
% al ao de seguimiento, la afasia de
36% a un 20%, la disartria de 48% a
un 16 %, la disfagia del 13% al 4% y
la incontinencia del 29% al 9%.

En general, la mayor parte de


la recuperacin ocurre entre los
primeros tres a seis meses de
la lesin , aunque luego puede
presentarse una recuperacin
mnima.

Bibliografa

Bamford J. Clinical examination in diagnosis and subclassification of stroke.


Lancet 1992; 339: 400-402.
Uribe CA. Enfermedad Cerebrovascular Oclusiva. En: Neurologa Fundamentos de
Medicina, Velez H, Rojas W, Borrero J, Restrepo J. CIB. 1191; 352-371.
Bonita R. Epidemiology of Stroke. Lancet 1992; 339: 344Lai SM, Alter M, Friday G, Sobel E. A Multifactorial Analysis of RiskFactors for
recurrence of Ischemic Stroke. Stroke 1994; 25: 958-962.
Marmot MG, Poulter NR. Primary Prevention of Stroke. Lancet 1992; 339: 344347.
Bronner LL, Kanter DS, Manson JE. Primary Prevention of Stroke. New England
Journal of Medicine 1995; 333: 1392-1400.
Hart R. Cardiogenic Embolism to the Brain. Lancet 1992; 339: 589-594.
Pulsininelli W. Pathophysiology of acute ischaemic Stroke. Lancet 1992; 339: 533540.
Siesjo Bo K. Pathophysiology and Treatment of focal Cerebral Ischemia. Journal of
Neurosurgery 1992; 77: 169-184.
Gmez MA, Bermdez JJ, Prez A, Posso H, Jmenez C. Validacin de la Escala de
Siriiaj en el Hospital San Juan de Dios de Bogot. Revista de la Facultad de
Medicina de la Universidad Nacional 1997; 45: 6-10.
Caplan RL. Brain Embolism, Revised. Neurology 1993; 43: 1281-1287.
Brust JCM. Cerebral Infarction. En: Rowland LP Merrits Textbook of Neurology, 8th
Edition. 1989; 206-215.