RESPUESTA

METABOLICA AL
TRAUMA

DEFINICIN:
Efecto de un trauma severo sobre el
organismo= estrs metablico, que
desencadena una respuesta inicial
tratando de:
Conservar energa sobre rganos vitales
Modular el sistema inmunolgico
Retrasar el anabolismo

Cambios metablicos que se presentan en

forma 2ria a casi todos los tipos de lesin

CAUSAS PRINCIPALES:

 Respuesta sistmica de una

lesin
Proinflamatoria
Activacin de procesos celulares para
restablecer la funcin de los tejidos y
erradicar microorganismos

Antiinflamatoria o
Contrarreguladora
Evitar exceso de actividad
proinflamatoria y restablecer

FASES:

ESTIMULOS QUE
DESENCADENAN LA RMT:

Lesin
Hemorragia
Shock
Hipoxia
Acidosis
Hipotermia
Estrs psicolgico: miedo
Respuestas simpticas
Alteracin del flujo sanguneo microvascular
Alteracin de la coagulacin
Alteracin de la funcin inmune

EFECTOS FISIOLOGICOS:
SISTEMA AFECTADO:

EFECTO CLNICO

Inmunolgico:
Linfopenia, leucocitosis, Depresin del sist
reticuloendotelial

Depresin del sistema

inmunitario

Coagulacin:
>adhesividad plaquetaria, >activacin de
la coagulacin, <fibrinlisis

>incidencia de
tromboembolismo

Endocrino:
>ACTH, cortisol, glucagn, epinefrina,
>aldosterona, ADH, > catecolaminas,
angiotensina II, < insulina y testosterona

>catabolismo protico, liplisis,

hiperglucemia, retencin de
agua y sal, vasoconstriccin.

Cardiovascular:
>trabajo miocardico (catecolaminas y
angiotensina II)

Arritmias, angor, IAM, ICC

Respiratorio:
<Compliance pulmonar, >Contractura
muscular

Hipoxia hipercapnia atelectasias

alteracin ventilacin-perfusin.

Gastrointestinal:
>tono esfinter, <tono musculo liso

Ileo intestinal

Genitourinario:

Retencin urinaria

SNC Y REGULACIN DE LA
INFLAMACIN

SNC=> SNA involuntario, regula:

FC, TA, FR, motilidad gastrointestinal
y temperatura del cuerpo.
Inflamacin
Sitio de origen =>seales aferentes a
hipotlamo=> libera mensajes
antiinflamatorios=> reducen la
liberacin de mediadores inflamatorios
provenientes de inmunocitos.

ALTERACIONES HORMONALES
MAS COMUNES:
INSULINA:
Hormona anablica principal
RMT= inhibicin por hormonas y mediadores
inflamatorios (hrs) + resistencia perifrica
incremento de gluconeognesis, uso excesivo
de lactato, aminocidos y sustrato de glicerol
incremento de la glicogenlisis heptica
hiperglucemias.
>mortalidad c/hiperglucemias.
Tx con insulina para mantener cifras de 80-110

 HORMONA DEL CRECIMIENTO:

en 1ras hrs de lesin

Promoviendo
Liplisis
Degradacin de protenas
Liberacin de cidos grasos
Sx de desgaste en fases crnicas

Antagonista de la insulina
IGF-1 atena los efectos catablicos despus
de Cx
<IGF-1 x IL-1a, TNF-a, IL-6, disminucin de
sntesis proteica equilibrio del nitrgeno, falla
heptica

 HORMONAS TIROIDEAS:

de conversin de T4 a T3 perifrica,
TSH normal (Sx de T3 baja o enf.
eutiroidea)
30-120min posteriores a la lesin
Correlacin de la magnitud de
conversin de T3 con la mortalidad

 ACTH:
Se altera o se anula su patrn nocturno
Aumento de su liberacin proporcionales
a la gravedad.
Mediadores: dolor ansiedad vasopresina
angiotensina II, colecistocinina, PIV,
catecolaminas, citocinas
proinflamatorias.
Activa en suprarrenales la produccin de
glucocorticoides.

 CORTISOL:

nivel srico sin patrn diurno

4hrs post lesin
Intensifica las acciones del
glucagon y la adrenalina=
hiperglucemia
Favorece gluconeognesis =
resistencia a la insulina en musculo
y tej adiposo
Degrada proteinas, aumenta el
lactato
Liberacin de ac grasos, TG,

 Hipercortisolismo transitorio que

lleva a insuficiencia adrenal:
Debilidad nauseas vomito fiebre hipotensn

Secrecin de catecolaminas:
>FC
>contractilidad miocrdica
Vasoconstriccin

Estimula Sist renina-angiotensina

aldosterona
Retencin de lquidos
<Na, >K

 ALDOSTERONA:
Zona glomerular suprarrenal (x ACTH)
Funcin: volumen intravascular
conserva Na elimina K e H+ en TCD
Deficiencia: hipotensin e >K
Exceso: edema, hipertensin, <K,
alcalosis metablica

 FACTOR INHIBIDOR DE
MACROFAGOS:
Hipfisis anterior y linfocitos T
Interrumpen efectos inmunosupresores
de los glucocorticoides
Intensifica shock sptico x G+ y G-

 CATECOLAMINAS:
x3-4 de 24-48hrs post-trauma
Noradrenalina: modificaciones del SN
simptico
Adrenalina: actividad medula
suprarrenal,
vasodilatacin arterial y + contractilidad
miocrdica.

Las 2 >: liberacin de glucagon

favoreciendo
Gluconeognesis
Lipolisis y cetognesis heptica

MEDIADORES DE LA
INFLAMACIN
CITOCINAS:
Mediadores mas potentes
Respuesta normal: elimina
microorganismos e impulsan la
cicatrizacin
En exceso: inestabilidad hemodinamica,
insuficiencia terminal de rgano y
muerte. Exceso en antiinflamatorias:
inmunosupresin

 METABOLITOS DE OXGENO
REACTIVO
Causan lesin tisular por oxidacin de ac
grasos insaturados de las membranas
celulares
Los leucocitos activados son
generadores de metabolitos de O2
activo
Se producen grandes cantidades cuando
se restablece el flujo sanguneo y el
aporte de O2 => lesin por reperfusin

 EICOSANOIDES:
Derivados del Ac. Araquidnico (PG,
prostaciclinas, tromboxanos y
leucotrienos)
Vasoconstriccin, > agregacin
plaquetaria, migracin leucocitaria,
liberacin de mediadores de respuesta
inflamatoria sistmica,
broncoconstriccin.

RESPUESTA DE CITOCINAS A
LAS LESIONES

EFECTOS RESPIRATORIOS EN
CIRUGIA
La incisin Subcostal reduce 40-50%del
volumen corriente y de la capacidad
Residual funcional (CRF)
Qx torcica o abdominal alta existen
alteraciones de la relacin ventilacin
perfusin => CVF VEMS1 CRF= hipoxia,
dando un patrn restrictivo pulmonar
PO, se recupera de 1-2 semanas
Tos, atelectasias, neumona

EFECTOS CARDIOVASCULARES
EN CIRUGA
23% de muertes PO
Hiperactividad simptica => IAM, falla
cardiaca
Catecolaminas: >FC, >TAM, > RVp, >ndice
cardiaco y consumo de O2
>agregacin PQT y fibrinolsis

Vasoespasmo reactivo y trastornos

vasculares perifricos:
>TVP y tromboembolismo
> agregacin PQT y coagulacin
Complicacin mas frecuente: TEP, muerte sbita
en los 1ros 10 das postqx

EFECTOS METABLICOS EN
CIRUGA
Activacin del sist simptico y eje
endcrino hipotlamo- hipofisiariosuprarrenal
Estimulacin nocireceptiva de fibras
nerviosas
Liberacin de mediadores y
macrfagos
Hiperglucemia, glucosuria, oliguria,
>ac lctico, > consumo de O2,
<linfocitos B y T, < inmunidad.

EFECTOS DIGESTIVOS EN
CIRUGA
<PO de reflejos segmentarios e
hiperactividad simpatica
Cx toraco-abdominal , extremidades
< actividad digestiva (ileo distension
nauseas) mas ginecologicas y neuro,
mujeres, jovenes
>secresiones, <motilidad, vmitos

EFECTOS PSICOLGICOS EN
CIRUGA
> de la percepcin del dolor y las
reacciones psicolgicas
La ansiedad y el dolor facilita el flujo
nocireceptivo
Dolor, estrs, insomnio y trastornos
de conducta
< umbral de dolor

METABOLISMO
QUIRURGICO
1ras hrs post-lesin: < gasto total de
energa de cuerpo y eliminacin de
BUN
Con al reanimacin y estabilizacin
del paciente se > ndice metablico y
consumo de O2, preferencia
enzimtica por sustratos de fcil
oxidacin (glucosa) estimulacin del
sist inmunitario.

 Ayuno prolongado:
La protelisis reduce a 20grdia, se
estabiliza el BUN 2-5g/da
Principal fuente: cuerpos cetnicos (2
dias= cerebro, 24dias)
Adaptacin de rganos vitales

 Metabolismo post-lesin:
Inducen respuestas neuroendocrinas e
inmunitarias
Gasto metablico proporcional a lesin
Lpidos principal fuente
>gasto energtico mediado en parte x
activacin simptica y liberacin de
catecolaminas

CMO EVITAR LA RMT?

Conociendo la respuesta
desencadenada por el organismo
ante una agresin para tratarla de
manera multidisciplinaria y efectiva
Considerar dichos cambios desde el
abordaje inicial

BIBLIOGRAFA
Ramrez S, Gutirrez I, Domnguez A,
Barba C, Respuesta Metablica al
trauma. Medricrit 2008; 5(4):130-3
Schwartz principios de ciruga,
Brunicardi, editorial Mc Graw Hill
interamericana, 8 edicin vol. I
http://
www.surgical-tutor.org.uk/default-h
ome.htm?core/preop2/physiology.htm~
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