Glaukoma Absolut

Oleh:
Arum Diannitasari
012106093

Pembimbing:
Dr. Djoko Heru S, SpM

IDENTITAS PASIEN
Tanggal pemeriksaan
: 6 Agustus
2014
Nama : Tn. S
Umur : 45 tahun
Pekerjaan : tidak bekerja
Tempat tinggal : Kaliwungu-Kudus
Status Menikah : Sudah Menikah
CM
: 681668

ANAMNESIS

Keluhan Utama: Mata kanan dan kiri tidak

dapat melihat
Mata kanan dan kiri tidak bisa melihat sejak 2 bulan lalu.
Pasien mengaku pandangan. terasa gelap Pasien juga
merasa mata kemeng dan berat. Pasien tidak
merasakan perbedaan melihat, baik saat malam maupun
siang hari. Menurunnya fungsi penglihatannya sudah
dirasakan sejak 2012 dan semakin parah pada tahun
2013. Pasien mengaku penurunan penglihatan terjadi
pada mata kanan terlebih dahulu kemudian diikuti
penurunan penglihatan pada mata kiri. Pasien mengaku
terkadang terdapat keluhan cekot-cekot pada kedua
mata, tidak ada mual muntah, dan ketika melihat cahaya
lampu tidak ada gambaran pelangi. Pasien mengatakan
tidak pernah berobat sebelumnya karena awalnya pasien
tidak merasakan hal tersebut sebagai hal yang
mengganggu dan tidak ada yang mengantarnya ke dokter.

Riwayat
pengoba
tan

Riwayat
Penyakit
Dahulu

Riwayat
keluarga

Tidak berobat ke dokter karena pasien

tidak merasakan keluhannya tersebut
sebagai hal yang menganggu adanya
aketerbatasan biaya. Riwayat
penggunaan obat tetes mata steroid tidak
ada. Riwayat operasi yang berhubungan
dengan mata disangkal
Riwayat diabetes mellitus dan hipertensi
tidak jelas karena pasien tidak pernah
memeriksakan diri. Riwayat trauma pada
mata di sangkal

Riwayat HT dan kencing manis di

keluarga tidak ada. Tidak ada anggota
keluarga yang mengalami keluhan serupa

Status Generalisata
Vital Sign
TD
Nadi
RR
Suhu

:
:
:
:

180/110 mmHg
80 x/menit
18 x/menit
36,50 C

Status Oftalmologi

Oculi dexter et sinister

Glaukoma absolute
Glaukoma Primer Sudut Terbuka
Glaukoma Primer Sudut Tertutup

Working Diagnosis
ODS Glaukoma absolut

USULAN PEMERIKSAAN
PENUNJANG
Pemeriksaan Laboratorium,
Pemeriksaan Lapang Pandang
dengan Perimetri, Pemeriksaan
Gonioskopi , Pemeriksaan Tonometri
Schiotz atau Aplanasi Goldmann

Diagnosis
ODS glaukoma absolut

Rencana Monitoring
Rencana Terapi
Glaucon 250 mg 2x1 tab
Timolol 0,5% 2 dd gtt 1 ODS

Keluhan
Tanda klinis: TIO

OD

OS

Ad malam

Quo ad visam

Ad malam

Ad malam

Quo ad sanam

Ad malam

Dubia ad bonam
Ad bonam

Quo ad kosmetikam Dubia ad bonam

Quo ad vitam

Ad bonam

EDUKASI
Menganjurkan pasie untuk tetap kontrol rutin ke dokter
spesialis mata dan segera memeriksakan diri ke dokter
jika mengalami nyeri hebat.
Menjelaskan bahwa kebutaan akibat glaucoma absolute
adalah irreversible, tidak mungkin kembali seperti sedia
kala.
Menjelaskan kepada pasien bahwa, pengobatan yang
dilakukan hanya semata-mata untuk mengurangi
keluhan.
Menjelaskan untuk meminum obat serta memakai tetes
mata sesuai yang disarankan oleh dokter.

FISIOLOGIS AQUEOUS HUMOR

Aqeuous humor berfungsi:
memberikan nutrisi (berupa glukosa dan asam
amino) kepada jaringan-jaringan mata di segmen
anterior.
Membuang zat sisa metabolisme (seperti asam
piruvat dan asam laktat)
menjaga kestabilan tekanan intraokuli, yang
penting untuk menjaga integritas struktur mata.
media transmisi cahaya ke jaras penglihatan.

Komponen
(mmol/Kg
H2O)

Plasma

Aqueous Humor

Na

146

163

Cl

109

134

HCO3

28

20

Askorbat

0,04

1,06

Glukosa

Sistem Pengaliran

Trabecular Outflow (kiri) dan Uveosceral

Outflow (kanan).

Glaukoma merupakan sekelompok penyakit neurooptic

yang menyebabkan kerusakan serat optik (neuropati
optik), yang ditandai dengan kelainan atau atrofi papil
nervus opticus yang khas, adanya ekskavasi
glaukomatosa, serta kerusakan lapang pandang dan
biasanya disebabkan oleh efek peningkatan tekanan
intraokular sebagai faktor resikonya.

KLASIFIKASI
PRIMER

SUDUT TERBUKA
SUDUT TERTUTUP

SEKUNDER

Kelainan lensa, keainan traktus uvea,

trauma, pascaoperasi, peningkatan
tekanan vena episklera

KONGENITAL

Primer, kelainan perembangan mata,

kelainan perkembagan ekstraokular

ABSOLUT

Hasil akhir semua glaukoma yang

tidak terkontrol (mata yang keras,
tidak dapat melihat, dan sering nyeri)

PATOFISIOLOGI

 Tingginya tekanan intraokuler tergantung pada

besarnya produksi aquoeus humor oleh badan
siliar dan pengaliran keluarnya.
Besarnya aliran keluar aquoeus humor melalui
sudut bilik mata depan juga tergantung pada
keadaan sudut bilik mata depan, keadaan
jalinan trabekulum, keadaan kanal Schlemm
dan keadaan tekanan vena episklera.
Tekanan intraokuler dianggap normal bila kurang
daripada 20 mmHg. Pada tekanan lebih tinggi dari
20 mmHg yang juga disebut hipertensi oculi
dapat dicurigai adanya glaukoma. Bila tekanan
lebih dari 25 mmHg pasien menderita glaukoma

Mekanisme Peneurunan Penglihatan

KLASIFIKASI GLAUKOMA
PRIMER

SUDUT TERBUKA
SUDUT TERTUTUP

KONGENITAL

PRIMER
SEKUNDER
(kelainan sistemik, gg.perkembangan okular, penyakit
mata)

SEKUNDER

ABSOLUT

SUDUT TERBUKA
SUDUT TERTUTUP
Hasil akhir dari semua jenis glaukoma
yang tidak terkontrol dengan karakteristik
hard, sightless, and often painful eye

Tanda dan Gejala

glaukoma sudut terbuka akan terjadi :
penglihatan yang kabur dan penurunan persepsi warna
dan cahaya.
Terjadi penurunan luas lapang pandang yang progresif.
Yang pertama hilang adalah lapang pandang perifer yang
pada akhirnya hanya akan menyisakan penglihatan yang
seperti terowongan (tunnel vision).
Penderita biasanya tidak memperhatikan kehilangan
lapang pandang perifer ini karena lapang pandang
sentralnya masih utuh.

 glaukoma sudut tertutup dapat terjadi :

gejala nyeri, sakit kepala, nausea, mata merah,
penglihatan kabur dan kehilangan penglihatan.

DIAGNOSIS
Mengukur peningkatan TIO dengan
menggunakan tonometri Schiotz,Aplanasi
goldman, dan NCT (non contact tonometry)
Gonioskopi
Funduskopi
Perimetri

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA
Supresi produksi cairan aquos
Antagonis adrenergik (timolol maleat, betaxolol, levobunolol)
Agonis adrenergik (epinephrine, brimonidine)
Inhibitor karbonik anhidrase (CAI) (dorzolamide hydrochloride,
acetazolamide)
Meningkatkan aliran keluar cairan aquos
Analog prostaglandin (bimatoprost, latanoprost, travoprost) :
melalui uveasklera
Obat parasimpatomimetiks (pilocarpine, epinephrine,
dipivefrin): anyaman trabekular melalui kontraksi otot siliaris

 akibat iris rurunan Volume Vitreus

hiperosmotik (glycerol)

Miotik, Midriatik dan siklopegik

Konstriksi pupil : glaukoma sudut tertutup akut primer
dan pendesakan sudut pada iris plateu
Dilatasi pupil : penutupan sudut akibat iris bombe
karena sinekia posterior
Sikloplegik : penutupan sudut o.k. Pergeseran lensa ke
anterior ( atropinrelaksasi m.siliaris sehingga
aparatus zonular menjadi kencang dalam upaya
menarik lensa ke belakang)

 Iridoplasti, iridektomi dan iridotomi perifer

Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup palig baik diatasi
dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan
dan belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara
keduanya.
Iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser. Iridoplasti
perifer (cincin leser yang membakar iris periferkontraksi
stroma isris menarik sudut bilik mata depan hingga tebruka)
Trabekuloplasti laser
bakaran ke anyaman trabekular-->memudahkan aliran keluar
aqueous humor.

 Bedah drainase glaukoma

Trabekulektomi : memintas saluran-saluran drainase
normalakses langsung aqueous humor dari bilik
mata depan ke jaringan subknjungtiva dan orbita
Viskokanalostomi dan sklrektomi dalam dengan
implan kolagen: menghindarkan dilakukannya insisi
ketebalan penuh ke dalam mata.
goniotomi
Siklodestruktif
Destruksi corpus ciliare

PENATALAKSANAAN GLAUKOMA
ABSOLUT

GLAUKOMA ABSOLUT DAPAT DICEGAH

dengan diagnosa tepat sedini mungkin
dan pengobatan secara adekuat