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REPARACIÓN DESPUÉS DEL TRATAMIENTO DE CONDUCTOS RADICULARES

REPARACIÓN DESPUÉS DEL TRATAMIENTO DE CONDUCTOS RADICULARES INTERNADO HOSPITALARIO HOSPITAL II ESSALUD-PASCO EXPOSITORA: ROSALES SEDANO Vanessa

INTERNADO HOSPITALARIO HOSPITAL II ESSALUD-PASCO

EXPOSITORA: ROSALES SEDANO Vanessa

CONSIDERACIONES SOBRE REPARACIÓN

Mecanismo de defensa
Mecanismo de
defensa

Proceso inflamatorio Factores de agresión

CONSIDERACIONES SOBRE REPARACIÓN Mecanismo de defensa  Proceso inflamatorio  Factores de agresión inflamació n Agentes

inflamació

n

Agentes

flogógenos

CONSIDERACIONES SOBRE REPARACIÓN Mecanismo de defensa  Proceso inflamatorio  Factores de agresión inflamació n Agentes

La inflamación

Destrucción de ag,agresores

reparación
reparación

REPARACIÓN

Se reparan por completo

Tejidos mismas características

Reconstitución de la arquitectura

Funciones generales

Células competentes para la mitosis

CICATRIZACIÓN

Se repara

Tejidos diferentes características ( conjuntivo

 

neoformado)

Alteraciones evidentes en la arquitectura

Alteraciones Funciones tisulares

Células no competentes para la mitosis

GENERALIDADES SOBRE LA REPARACIÓN DE LOS TEJIDOS ÁPICO-PERIAPICALES

Objetivo:

Propiciar las condiciones para la reparación de los tejidos ápico- coronales

Reparación de las reabsorciones de cemento y dentina por cemento neoformado.

Reposición de hueso por tejido óseo neoformado cuando hubiese sido reabsorbido.

Producción e inserción de nuevas fibras periodontales en los tej. Duros neoformados, lo que reconstituye la normalidad del L.P.

Restauración de la dimensión normal del espacio Periodontal.

Ausencia de fenómenos inflamatorios en los tejidos ápicos -periapicales.

SELLAD O BIO LÓ G ICO

Obliteración total del foramen apical con cemento.

Sellado biológico Del foramen periapical Por depósito de cemento Neoformado.

SELLADO INCOMPLETO DEL FORÁMEN

SELLADO INCOMPLETO DEL FORÁMEN

Depósito de neocemento en la pared Del conducto cementario y su Ausencia junto al material obturador.

Depósito de neocemento en la pared Del conducto cementario y su Ausencia junto al material obturador.

El depósito de cemento reducirá el diámetro del foramen.

El depósito de cemento reducirá el diámetro del foramen.

I.FASES DE LA REPARACIÓN

NO HAY REPARACIÓN SIN INFLAMACIÓN Y VICEVERSA

1.-FASE INFLAMATORIA

1.1.FASE HEMOSTÁTICA 1.2.FASE INFLAMATORIA PROP.DICHA

2.-FASE DE PROLIFERACIÓN 3.-FASE DE REMODELADO

1.-FASE INFLAMATORIA

1.1.FASE HEMOSTÁTICA

La lesión tisular causa una ruptura de los vasos y consiguiente extravasación de los elementos de la sangre

Vasoconstricción inicial Activan las vías extrínsecas e intrínsecas Hemostasia

Las plaquetas se adhieren y sufren cambios morfológicos para favorecer la formación de un tapón hemostático y liberar mediadores de cicatrización

1.-FASE INFLAMATORIA

1.1.FASE HEMOSTÁTICA

El coágulo se convierte en fibrina La fribronectina + fibrina La fibronectina es una glicoproteína compleja participante en cicatrización

2.2.FASE INFLAMATORIA PROP.DICHA

Se caracteriza por la formación de un exudado tisular .

Este exudado diluye las toxinas bacterianas y remueve los agentes irritantes

Presentes: neutrófilos, linfocitos y

macrófagos-

Obj.Gral:proteger contra amenazas de infección,limpieza del sitio de la herida de restos de matriz extracelular y cuerpos extraños

2.-FASE PROLIFERATIVA

Se caracteriza por proliferación y migración de fibroblastos y producción de tejido conjuntivo.

Fibroblastos + colágeno: formación

de nuevos vasos granulación

tejido de

El tejido inflamatorio crónico granulomatoso del periápice esta

2.-FASE PROLIFERATIVA  Se caracteriza por proliferación y migración de fibroblastos y producción de tejido conjuntivo.

muy vascularizado

Rep

3.-FASE DE REMODELADO

El tejido de granulación es remodelado y madurado hacia una formación de cicatriz.

Se inicia el proceso de osteogénesis y mineralización.

La formación de cristales de hidroxiapatita se realiza 10 d después del comienzo de la reparación.

3.-FASE DE REMODELADO  El tejido de granulación es remodelado y madurado hacia una formación de

pH-fosfatasa alcalina: mineralización

La reparación del cemento resulta de la diferenciación de cementoblastos a partir de cel,ind del lig.periodontal

II.-FACTORES LOCALES Y SISTEMÁTICOS QUE INFLUYEN EN LA REPARACIÓN

1.- LOCALES

2.-SISTÉMICOS

1.- FACTORES LOCALES

1.1.INFECCIÓN:

La presencia de microorganismos en el

área periapical tej.granulación

no formación del

Px Qx : drenaje o debridación y terapéutica

Grado de virulencia de las bacterias

Algunas bacterias son productoras de la enzima hialuronidasa, lo que les otorga un mayor poder invasor y en

Conducto lateral y en su salida Microorganismos.

Conducto lateral y en su salida Microorganismos.

1.-FACTORES LOCALES

1.2.HEMORRAGIA

Hemorragia-formación de coágulo Rep.

1.-FACTORES LOCALES  1.2.HEMORRAGIA  Hemorragia-formación de coágulo Rep.  Hemorragia excesiva reparación retrasan la Periodontitis

Hemorragia excesiva reparación

retrasan la

Periodontitis

La sangre acumulada en los tejidos periapicales constituye un nicho para

1.-FACTORES LOCALES

1.3.AGRESIÓN TISULAR

Sobreobturación La irritación: químicos- mecánica

La invasión

de la zona perapical :

-Retardo en la reparación

-Persistencia de la fase inflamatoria

-Formación quística

Virutas y/o restos tisulares se produce un rx inflamatoria más severa y frecuente

SOBREOBTURACIÓN DIEZ MESES DESPUÉS

SOBREOBTURACIÓN

DIEZ MESES DESPUÉS

Lesión amplia consecuencia De un tratamiento endodóntico Deficiente. Un año después regeneración en curso a través

Lesión amplia consecuencia De un tratamiento endodóntico Deficiente.

Un año después regeneración en curso a través de hueso primario

90 días después reparación e curso Lesión Inflamatoria persistente
90 días después reparación e curso Lesión Inflamatoria persistente

90 días después reparación e curso

Lesión

Inflamatoria

persistente

LESIÓN QUÍTICA Tres años mas tarde desaparición de la imagen radiolúcida.

LESIÓN

QUÍTICA

Tres años mas tarde desaparición de la imagen radiolúcida.

1.-FACTORES LOCALES

1.4.INTERFERENCIA CON EL APORTE SANGUÍNEO

> vascularización> reparación

Arterioesclerótica o isquemia > infección

2.- FACTORES SISTÉMICOS

2.1.EDAD

Las enfermedades infecciosas son más severas en los extremos de la vida

Ancianos: desorden inmunológico patológico Niños: estado nutricional

Fibroplasia- angiogénesis se ven afectados

2.- FACTORES SISTÉMICOS

2.2. DEPLECIÓN PROTEICA

La deficiencia proteica produce mayor susceptibilidad a infecciones

Patologías síntesis proteica

2.- FACTORES SISTÉMICOS  2.2. DEPLECIÓN PROTEICA  La deficiencia proteica produce mayor susceptibilidad a infecciones

afecta fen.rep

2.- FACTORES SISTÉMICOS  2.2. DEPLECIÓN PROTEICA  La deficiencia proteica produce mayor susceptibilidad a infecciones

Deficiencia vit.C

2.- FACTORES SISTÉMICOS  2.2. DEPLECIÓN PROTEICA  La deficiencia proteica produce mayor susceptibilidad a infecciones

Stress

Retardan la fibroplasia

2.- FACTORES SISTÉMICOS

2.3.PATOLOGÍAS CRÓNICAS Diabetes , tuberculosis :

- fibroplasia es retardada -reparación dilatada o impedida

Diabetes tipo I y II: depresión adherencia leucocitaria , quimiotaxis , fagocitocis , producción de citoquinas > en la adherencia bacteriana a las células diabéticas.

Inhibe la función de los macrófagos incluída la muerte celular bacteriana.

2.- FACTORES SISTÉMICOS

2.4. DISCRASIAS SANGUÍNEAS

Anemia Leucemia

2.- FACTORES SISTÉMICOS  2.4. DISCRASIAS SANGUÍNEAS  Anemia  Leucemia reparación defectuosa infección  2.5.
2.- FACTORES SISTÉMICOS  2.4. DISCRASIAS SANGUÍNEAS  Anemia  Leucemia reparación defectuosa infección  2.5.

reparación defectuosa

infección

2.5. ENFERMEDADES HEPÁTICAS

Alteración en la síntesis proteicas y otros procesos básicos de metabolismo y mineralización

Cirrosis hepática ó hepatitis:

2.- FACTORES SISTÉMICOS  2.4. DISCRASIAS SANGUÍNEAS  Anemia  Leucemia reparación defectuosa infección  2.5.

niveles vit K

2.- FACTORES SISTÉMICOS

2.6.ENFERMEDADES RENALES

Pctes que se realizan hemodiálisis:

escasos linfocitos T hemorragias graves

2.7.DESHIDRATACIÓN

2.- FACTORES SISTÉMICOS  2.6.ENFERMEDADES RENALES  Pctes que se realizan hemodiálisis: escasos linfocitos T hemorragias

La pérdida de agua

en la sangre

viscosidad y se estanca en los

capilares , impide el traspaso de nutrientes y actividad flogística en la región afectada

2.- FACTORES SISTÉMICOS

2.8. TERAPIAS PROLONGADAS CON ESTEROIDES

Grandes dosis utilizadas producen una reducción e inhibición de la Rta inflamatoria necesaria para reparación.

Inhibe : Formación de colágeno

III.-HISTOPATOLOGÍA DE LA REPARACIÓN POST TTO ENDODÓNTICO

1.- POST BIOPULPECTOMÍA

2.- POST TTO DEL CONDUCTO RADICULAR

2.1. SIN LESIÓN PERIAPICAL

2.2. CON LESIÓN PERIAPICAL

1.-POST BIOPULPECTOMÍA

Extirpar la pulpa

1.-POST BIOPULPECTOMÍA  Extirpar la pulpa hemorragia coágulo  1 ss se va observar el proceso

hemorragia

1.-POST BIOPULPECTOMÍA  Extirpar la pulpa hemorragia coágulo  1 ss se va observar el proceso

coágulo

1 ss se va observar el proceso inflamatorio en la zona del muñón pulpar y del L.P.

Saludable para que se instale la reparación Fenómenos inflamatorios Histopatológico : infiltrado leucocitario intenso,tej.conjuntivo desorganizado , reabsorción de cemento apical

Fin: obtener un > espacio rep.

1.-POST BIOPULPECTOMÍA  Extirpar la pulpa hemorragia coágulo  1 ss se va observar el proceso

irrigación

1.-POST BIOPULPECTOMÍA  Extirpar la pulpa hemorragia coágulo  1 ss se va observar el proceso

1.-POST BIOPULPECTOMÍA

Las fibras de L.P pueden ser destruidas y sustituidas por tejido de

granulación( reg.periapical)

48 horas después de las alteraciones iníciales, se establece en equilibrio entre los elementos inflamatorios y la capacidad reparativa de los tej.

La densidad de las células inflamatorias comienza a disminuir y la fibroplasia

2.- POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR

2.1.SIN LESIÓN PERIAPICAL

Las características inflam. Y rep Biopulpectomía

2.- POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR  2.1.SIN LESIÓN PERIAPICAL  Las características inflam. Y rep

=

2.- POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR

2.2. CON LESIÓN PERIAPICAL

El tiempo necesario para la reparación y el índice de éxito. ( 6m-años)

Los agentes agresores son más intensos o más difíciles de eliminar .

2.- POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR  2.2. CON LESIÓN PERIAPICAL  El tiempo necesario para
2.- POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR  2.2. CON LESIÓN PERIAPICAL  El tiempo necesario para
2.- POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR  2.2. CON LESIÓN PERIAPICAL  El tiempo necesario para

El grado de destrucción tisular es >.

Tej. Inf. Crónico

tej.fibroso

2.- POST TRATAMIENTO DEL CONDUCTO RADICULAR

2.2. CON LESIÓN PERIAPICAL

La inserción de nuevas fibras colágenas en el hueso y en el cemento neoformado, orientados según los patrones de la región , proporciona la restauración del L.P.

RECONSTRUCCIÓN ÓSEA POR TEJ. PRIM:

3-6m

SUSTITUCIÓN POR HUESO SECUND:5 +

INMEDIATO 7 AÑOS DESPUÉS DE 17 AÑOS

INMEDIATO

DESPUÉS DE 7 AÑOS

DESPUÉS DE 17 AÑOS

III.-CRITERIO S Y TIPO S H ISTO LÓ G ICO S D E REPARACIÓ N PO ST TTO EN D O D Ó N TICO

1.1. El cemento nuevamente elaborado se deposita sobre el cemento y dentina periapical que se han reabsorbido .

Rara vez se produce obliteración completa del forámen apical principal.

1.2.Se forma nuevo hueso en la periferie del travéculo óseo viejo.

1.3.Disminuyen la densidad de las

III.CRITERIO S Y TIPO S H ISTO LÓ G ICO S D E REPARACIÓ N PO ST TTO EN D O D Ó N TICO

1.-NORMAS HISTOLÓGICAS QUE ESTABLECEN LA REPARACIÓN

1.4.Se reubican las nuevas fibras colágenos con el nuevo traveculado óseo.

1.5. Se reduce el ancho del espacio periodontales previamente ancho

III.CRITERIO S Y TIPO S H ISTO LÓ G ICO S D E REPARACIÓ N PO ST TTO EN D O D Ó N TICO

2.-CRITERIOS HISTOLÓGICOS DE REPARACIÓN APICAL Y PERIAPICAL:

2.1.-REPARACIÓN COMPLETA

2.1.1.Ausencia de inflamación

2.1.2.Regeneración de fibras periodontales junto con cemento sano o insertadas en él.

2.1.3.Estratificación o reparación cementaria con cemento nuevo hacia o través del agujero apical.

2.1.4.Ausencia de reabsorción radicular y las áreas previas de reabsorción muestran depósitos de cemento.

2.1.5.Reparación ósea evidente, junto con los osteoblastos sanos en torno al hueso recién formado.

III.-CRITERIO S Y TIPO S H ISTO LÓ G ICO S D E REPARACIÓ N PO ST TTO EN D O D Ó N TICO

2.-CRITERIOS HISTOLÓGICOS DE REPARACIÓN APICAL Y PERIAPICAL:

2.2.-REPARACIÓN HISTOLÓGICA DUDOSA:

2.2.1.Inflamación leve

2.2.2.Áreas de cemento reabsorbidas concomitantes con zonas de reparación, aposición neocementaria.

2.2.3.Falta de organización de las fibras periodontales

2.2.4.Reparación ósea mínima acompañada de signos de actividad osteolítica y osteoclásticas.

III.CRITERIO S Y TIPO S H ISTO LÓ G ICO S D E REPARACIÓ N PO ST TTO EN D O D Ó N TICO

2.-CRITERIOS HISTOLÓGICOS DE REPARACIÓN APICAL Y PERIAPICAL:

2.2

..

-FRACASO

HISTOLÓGICA:

EN LA REPARACIÓN

2.3.1.Infiltrado inflamatorio moderado - intenso

2.3.2.Falta de reparación ósea con reabsorción concomitante del hueso contiguo.

2.3.3.Reabsorción activa del cemento sin signos de reparación.

2.3.4.Zonas con restos hísticos necróticos o extraños.

2.3.5.Posible proliferación epitelial

3.-TIPO S D E REPARACIÓ N

3.1.RESTITUÍDO AD INTEGRUM:

Tras la eliminación de los agentes irritantes, elementos inflamatorios e inmunológico, se logra una completa salud del tejido periapical y una regeneración del L.P , con su inserción en el cemento y hueso alveolar.

3.-TIPO S DE REPARACIÓ N

3.2. CICATRIZ APICAL O LESIÓN APICAL:

En algunos casos se produce un tejido cicatrizal en el lugar de formación de hueso.

Formado a partir de un tejido conectivo fibroso, con gruesos haces de colágeno y fibrocitos fusiformes.

3.-TIPO S DE REPARACIÓ N

3.3. HIPERCEMENTOSIS:

Aunque en todos los casos de inflamación del periapice, hay una nueva formación de cemento, en compensación a la pérdida ósea, se reserva el término de hipercementosis para los casos de exagerada formación de cemento, de tipo secundario.

3.-TIPO S D E REPARACIÓ N

3.4ANQUILOSIS:

Es una Rta de tipo osteoblástica exageradas con formación ósea aumentada.

En estos casos el L.P no se regenera y el cemento radicular que ligeramente unido a la cortical interna alveolar.

AVANCES EN LA ENDODONCIA BIOMOLECULAR

Ingeniería tisular

1.-EN D O D O N CIA REG EN ERATIVA

MEDICINA REGENERATIVA:

La cual promueve la restauración del órgano o tejido dañado por enfermedad , cáncer, traumatismo o malformaciones congénitas

1.-EN D O D O N CIA REG EN ERATIVA

Aplican los principios de ingeniería y ciencia de la salud para el desarrollo de sustitutos biológicos que restauren , mantengan o mejore la función tisular.

M ED ICIN A REG EN ERATIVA –IN G . TISU LAR EN D O D Ó N TICA .

Se basa en la manipulación

y

desarrollo de moléculas ,células, tejidos, y órganos con el fin de

reemplazar o soportar las funciones de diferentes partes del cuerpo que son lesionados.

M ED ICIN A REG EN ERATIVA –IN G . TISU LAR EN D O D Ó N TICA .

APLICACIÓN DE TERAPIAS CON CÉLULAS STEM, BIOMOLÉCULAS Y BIOMATERIALES

Embrión y organismo adulto

A partir de divisiones celulares producen células progenitora/precursoras capaces de reemplazar a las células lesionadas.

Después de la diferenciación terminal , las células conservan su integridad y

función

TISULAR

M ED ICIN A REG EN ERATIVA –IN G . TISU LAR EN D O D

REGENERACIÓN

M ED ICIN A REG EN ERATIVA –IN G . TISU LAR EN D O D Ó N TICA .

En el adulto se localizan en la pulpa dental ,periodonto, Médula ósea ,

sangre córnea

y retina del ojo , m.

esquelético, hígado, piel, páncreas ,etc.

Recientes evidencias soportan que las células progenitoras dentinogénicas son de origen perivascular con pericitos como el candidato principal de célula Stem dentinogénica

GRACIAS POR SU ATENCIÓN