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El TDAH no existe

Existe un problema real?


Diversas disciplinas han abordado el estudio del TDAH y
as mismo, propuesto diversas formas para el tratamiento
que han estado en relacin directa con la identificacin de
la naturaleza de este trastorno.
As, se han propuesto distintas formas y metodologas de
tratamiento, entre ellas el tratamiento farmacolgico,
tratamientos psicolgicos conductuales o cognitivos,
terapia psicolgica, tratamiento pedaggico, entre otros.
Sin embargo, este tipo de metodologas se limitan a
programas reducidos enfocados a cada una de las
caractersticas de la atencin, trabajando de manera
aislada y sintomtica.

Qu es?
El trastorno de dficit de
atencin con/sin
hiperactividad (TDAH) es la
enfermedad psiquitrica
crnica ms frecuente en la
edad peditrica.
Se estima que las cifras de
prevalencia actuales oscilan
entre un 3 y un 10%

Existe?
No existe ningn marcador biolgico
que permita efectuar con certeza el
diagnstico de TDAH. A ste se llega
por medio del cumplimiento de unos
criterios diagnsticos clnicos
especficos en aquellos nios en los
que existan algunos sntomas de
sospecha de la enfermedad.

Antecedentes

El sndrome fue
descrito a finales del
siglo XIX con
trminos como locos
idiotas, locura
impulsiva y
inhibicin
defectuosa. La
primera descripcin
clnica, equivalente a
las actuales, del
trastorno por
hiperactividad fue
hecha por Still en
1902, que describi a
los nios como
padeciendo efectos
mrbidos del control
moral.

Tras la epidemia de
encefalitis letrgica
que sigui a la I
Guerra Mundial,
muchos de los nios
que sobrevivieron
presentaron
trastornos de la
conducta con
hiperactividad.

En los aos 50 se
defini el sndrome
del dao cerebral
mnimo para
englobar a nios con
hiperactividad,
distraibilidad,
impulsividad,
perseveracin y
defectos cognitivos,
en los que no se pudo
demostrar una
etiologa orgnica,
pese a la sospecha
clnica.

El trmino sndrome
hiperactivo de la
infancia surge en la
ICD-9 de 1965 y en el
DSM-II de 1968. En el
DSM-III pasa a
denominarse
trastorno por dficit
de atencin con o
sin hiperactividad y
en el DSM-III-R se da
de nuevo ms
importancia a la
hiperactividad, con la
denominacin
trastorno
hiperactivo con dficit
de atencin

Evolucin conceptual
Desde que George Still (1902) ofreciese una descripcin sistemtica del
trastorno, el nmero de denominaciones que ste ha recibido es de alrededor
de 25 y el de definiciones unas 90.
Ebaugh (1923) describe un sndrome hipercintico, consecuencia segn
exponen de traumatismos craneales o encefalopatas. Esto propici que se
adscribiera claramente la hiperactividad a una alteracin neurolgica. Straus y
Lehtinen (1947) describen lo que ellos denominan minimal brain injury o
lesin cerebral mnima. Esta nocin dio lugar a un gran nmero de discusiones
y despert grandes reticencias y reservas. Entre los principales argumentos de
controversia se encontraba la paradoja de hablar de una lesin que en la
mayora de los casos no era posible objetivar. Otro fue la discutible
consideracin de lesin que se dio a leves anomalas del EEG o a muy discretos
sntomas neurolgicos. De esta manera, se corra un gran riesgo de incluir en
este cuadro a trastornos puramente funcionales. Sin embargo, el mayor
problema se produjo cuando la nocin de lesin cerebral mnima se extendi
abusivamente a estados respecto a los cuales no est justificado hipotetizar
acerca de la existencia de afectacin cerebral alguna.

Evolucin conceptual

En 1962, en las conclusiones de un Symposium internacional celebrado en


Oxford se reemplaz la expresin minimal brain injury por la de minimal
brain dysfunction o M.B.D. Nos encontramos, pues, en aos posteriores
ante la omnipresente disfuncin cerebral mnima. Esta fue definida por
Clements (1966) como un trastorno de conducta y tambin del aprendizaje
que se presenta en nios de una inteligencia normal, asociado con
disfunciones del sistema nervioso central. Para empezar, el cambio de
trmino no supuso en realidad un cambio real de posicin: se atribuye, sin
prueba alguna, a una afeccin cerebral una serie de trastornos cuyo origen
en realidad se ignora. Al no encontrar un soporte emprico suficientemente
slido que validara el concepto de disfuncin cerebral mnima como
sndrome neurolgico, las investigaciones posteriores, realizadas en gran
parte por psiclogos y pedagogos, tuvieron como objetivo la
caracterizacin del cuadro como un trastorno del comportamiento.

En la dcada de los 70 fue cuando Douglas (1972) seal la incapacidad de


mantener la atencin y la impulsividad como deficiencia bsica de los
nios afectados, por encima de la propia hiperactividad. Este argumento
explica mejor la incapacidad que padecen, en trminos de autorregulacin,
para adaptarse a las exigencias sociales imponiendo lmites a su
comportamiento. A esto suelen ir asociados la mayora de los problemas

Evolucin conceptual

Hasta el momento presente se ha ido produciendo un acercamiento en la concepcin


del trastorno, que se concreta en los dos sistemas internacionales de clasificacin que
ms se utilizan en la actualidad, la Clasificacin Internacional de los Trastornos
Mentales de la OMS (CIE) y el Manual Estadstico y Diagnstico de los Trastornos
Mentales (DSM). En las versiones actualizadas de ambos (CIE 10 y DSM-IV) se recoge
un listado similar de 18 sntomas. En ambos sistemas se recogen los elementos
relacionados con la inatencin, la hiperactividad y la impulsividad. En los dos se
plantea la necesidad de que los sntomas persistan a lo largo del tiempo y a travs de
las situaciones, con desajustes clnicamente significativos por lo menos en dos
contextos diferentes. Con todo, no existe acuerdo total entre los dos cdigos.

De manera especfica, el CIE 10 considera como criterio de exclusin la presencia de


otros trastornos, lo cual no es compartido por el DSM-IV. Antes bien, este ltimo
acepta la posibilidad de comorbilidad con otros trastornos. En consecuencia, la
sintomatologa no se considerar como perteneciente a un trastorno diferenciado solo
en el caso de un trastorno generalizado del desarrollo o psictico, o cuando se
explique mejor por la presencia de otro trastorno mental.

Otra diferencia la encontramos en que el CIE 10, para formular un diagnstico de


TDAH, requiere la presencia de los tres sntomas esenciales. De hecho, solicita que
por lo menos se aprecien seis sntomas de inatencin, tres de hiperactividad y al
menos uno de impulsividad. El DSM-IV, por su parte, plantea que tanto la expresin de
dificultades de atencin como de hiperactividad-impulsividad pueden dar lugar a un

Evolucin conceptual
En los ltimos aos, las investigaciones en este
rea tienden hacia la consideracin del dficit de
inhibicin conductual como la alteracin central y
caracterstica del sndrome, relacionndolo con
una disfuncin del sistema ejecutivo.
Ciertamente, esta orientacin parece ir
conformando un marco general para desarrollar
una definicin del problema que integre y
explique de forma ms adecuada la multiplicidad
de dificultades que se presentan en el TDAH.

TDAH en la infancia
Sin causa especfica conocida, se acepta que es una condicin o
patrn de comportamiento inadaptado de base neurobiolgica,
iniciado generalmente en la infancia, cuyos sntomas bsicos son
de carcter cognitivo-conductual:
1. Falta de atencin. Tienen dificultad para centrarse en una sola tarea de
trabajo o estudio. Al concentrar la atencin dirigida y consciente en crear,
aprender, organizar o completar una tarea muestran dificultades.
Particularmente afectada la atencin de trabajo. Poseen atencin automtica
en actividades de su inters.
2. Hiperactividad. Presentan una hiperactividad sin finalidad. Propensos al
movimiento, sin poder permanecer quietos ante una tarea determinada o no.
Sus formas de expresin son motoras en cualquiera de sus extremidades o del
habla. Lo mismo sucede en adolescentes y adultos hiperactivos.

3. Impulsividad. Falta de control de sus reacciones o pensamientos


inmediatos. Dependen demasiado de su estado de nimo con baja tolerancia
al aburrimiento. Falta de planificacin y previsin.

Subtipos segn el sntoma


dominante
Tipo con predominio del dficit de atencin, suelen tener dificultades en la
lecto-escritura y matemticas, con un proceso cognitivo ms lento. Suelen ser
hipoactivos con menor alerta cortical y ms auto-controlados en interacciones
sociales. Menos propensos al trastorno negativista desafiante.

Tipo con predominio de la impulsividad-hiperactividad. Se presenta


mayormente en nios de 5 a 8 aos de edad aproximadamente. No se observa
un patrn claro de falta de atencin , sino de sntomas de
hiperactividadimpulsividad.

Tipo combinado, donde predominan tanto sntomas de desatencin como de


impulsividad-hiperactividad. Dificultades en lecto-escritura y matemticas. Sus
sntomas aparecen ms tempranamente. Mayor grado de iniciativa social, pero
menor auto-control en interacciones sociales. Pueden ser emocionalmente 6
inestables, con facilidad para cambios de carcter y ms propensos al trastorno
negativista desafiante y al trastorno de conducta.

Prevalencia y comorbilidad
Afecta , en funcin de distintos estudios epidemiolgicos, hasta a un 6-10 por
ciento por ciento de los nios mayores de 6 aos (2), si bien su prevalencia
puede estimarse en un 3-5 por ciento de poblacin infanto-juvenil.
Se asocia con retraso y dificultades en el funcionamiento acadmico y social.
De forma no infrecuente, evoluciona hacia trastorno negativista-desafiante y
disocial en la infancia, siendo elevada su comorbilidad con otros trastornos; se
complica con consumo de sustancias, alta tasa de accidentes etc.. en la
adolescencia; y puede , en el adulto, abocar a diversa psicopatologa y
trastornos, como Tr. del control de los impulsos, Tr. hiperquintico y Tr.
antisocial de la personalidad.
Todo ello hace muy importante su rpido y correcto diagnstico , as como su
adecuado tratamiento en la infancia.

Prevalencia y comorbilidad
Es mucho ms frecuente en varones (4:1 en la poblacin
general y 9:1 en la poblacin clnica). La prevalencia
estimada oscila en torno al 3-5% de los nios en edad
escolar.
Las cifras de prevalencia pueden variar entre el 1/1000
en Gran Bretaa (Rutten) y el 20% en USA, dependiendo,
fundamentalmente, de diferencias metodol- gicas
(diferencias en la terminologa, en el punto de corte a la
hora de utilizar escalas diagnsticas, de la cantidad y
calidad de los informantes precisos para realizar el
diagnstico, del rango de edades estudiadas y de la
rigidez al utilizar los criterios diagnsticos).

Prevalencia y comorbilidad
La prevalencia mxima (8%) se da en nios entre 69 aos, siendo menor en preescolares y
adolescentes. Es ms frecuente en reas urbanas
que en reas rurales.
En Mxico se estima que hay aproximadamente 33
millones de nios y adolescentes, de los cuales 1.5
millones podran ser diagnosticados con TDAH. En el
contexto clnico, al menos 30% de los pacientes que
acuden a valoracin de primera vez en los servicios
de psiquiatra infantil presentan problemas de
inatencin, hiperactividad o impulsividad.

Cul es su etiologa?
La evidencia clnica parece sostener que este trastorno es la va final de una
vulnerabilidad biolgica que interacta con otras variables de tipo ambiental.
En los ltimos aos se ha avanzado en el conocimiento sobre las bases biolgicas
del TDAH en tres lneas fundamentales:
La gentica.
La neurotransimsin.
La neuroimagen.

En algunos casos se han encontrado antecedentes de maltrato y/o abandono,


situaciones de adopcin o acogida, exposicin a neurotxicos (plomo), infecciones
(encefalitis), exposicin prenatal a frmacos, peso bajo al nacer o retraso mental.
Existe una disfuncin cerebral uniforme, cada vez mejor conocida. La expresin de
dicha hipottica disfuncin se observara en las dificultades en el control, como en
la organizacin del procesamiento de la informacin, atencin, respuestas sociales
y la inhibicin apropiada.

Gentica
Se conoce una vulnerabilidad y heredabilidad gentica, ya
que es ms frecuente en los familiares de primer grado de
los nios con dficit de atencin con hiperactividad el
presentar el mismo cuadro. Tambin se ha encontrado una
mayor prevalencia de trastornos del estado de nimo,
trastornos de ansiedad, trastornos del aprendizaje,
trastornos relacionados con substancias y trastorno
antisocial de la personalidad en los padres biolgicos. En los
padres adoptivos de nios hiperactivos no se han
encontrado cifras de psicopatologa mayores que las de los
padres adoptivos de nios normales, lo que indicara un
origen gentico ms que un origen ambiental. El riesgo de
padecer un trastorno por hiperactividad en los hermanos de
nios hiperactivos es el doble del de la poblacin general.

Neurotransmisin
Se conoce la existencia de una disfuncin del sistema
dopaminrgico- adrenrgico, debido a la buena respuesta
ante los estimulantes y otros hallazgos. Se han encontrado
hallazgos de alteraciones en la regulacin del metabolismo
adrenrgico. La Disfuncin del sistema dopaminrgico
implicara : Disminucin de la concentracin, dificultad
organizacin - planificacin de actividades complejas,
dificultad en el aprendizaje. Todo ello a travs de la va DA
meso cortical Disminucin de la adherencia a las
actividades. Y del refuerzo. A travs de la va DA GanglioEstriado- Ventral Hiperactividad, impulsividad, a travs de
la va DA Nigro-estriada La Disfuncin del sistema
noradrenrgico implicara: Disminucin de la Atencin, a
travs de la va NA Locus Coeruleus Crtex prefrontal

Alteraciones morfolgico
funcionales
Las Tcnicas de Neuroimagen (PET, SPECT, RMN y RMNf)
han aportado datos acerca de las alteraciones
morfolgicofuncionales en el TDAH, cuya sntesis sera:
Los estudios de neuroimagen muestran evidencias de
disfuncin anatmica y funcional en los pacientes con
TDAH Disminucin del volumen cerebral Especialmente
en regiones frontoestriatales y cerebelosas ricas en
proyecciones dopaminrgicas (vermis inferior); corteza
prefrontal, ncleo caudado y vermis cerebeloso Menor
actividad metablica cortical Correlacin entre
disminucin del tamao y sntomas La disfuncin del
ncleo caudado y la hipofuncin de la corteza prefrontal
seran los lugares principales de alteracin en el TDAH

Qu dice la
neuropsicologa?
En los nios con TDAH el sntoma central desde la
neuropsicologa es el deficiente desarrollo de la
organizacin de su conducta, especficamente de las
formas de actividad consciente e intencionalmente
orientada.

Argumenta que los nios presentan dificultades en la


organizacin y autorregulacin de la conducta y un
comportamiento inapropiado respecto a lo que se espera
para su edad y desarrollo intelectual, aduciendo que
aunque el nio es capaz de formar un propsito para su
actividad, no logra mantenerse en ella, es incapaz de
planear y seguir una secuencia de acciones para alcanzar
el objetivo que se haba planteado, los estmulos
auditivos y visuales externos lo distraen con facilidad
desvindolo de su propsito.

Una discusin actual


Siete meses antes de morir, Leon
Eisenberg, quien describi el
trastorno de dficit de atencin con
hiperactividad por primera vez, dijo a
Der Spiegel que ste era un
excelente ejemplo de un trastorno
inventado y que la predisposicin
gentica para el TDAH est
completamente sobrevalorada.

Evidencias
Para Luria (1986), los campos terciarios de la regin frontal se relacionan con
las formas ms integradas de la actividad orientada a un fin. Considera que
estas regiones cerebrales tienen amplias conexiones con diferentes sectores de
la corteza y con las estructuras subcorticales y los nios con TDAH no tienen
formado los campos terciarios de la regin frontal y sus interrelaciones con las
reas posteriores.
Es decir, Luria con lo anterior plantea que los lbulos frontales que conforman
el tercer bloque funcional, son los responsables de procesos particulares tales
como la inhibicin de respuestas ante estmulos irrelevantes, la perseveracin
de comportamiento programado y orientado hacia un fin, la direccionalidad y la
selectividad de procesos, la estabilidad de la atencin voluntaria, la capacidad
para concentrarse en las instrucciones, el control de las distracciones y la
verificacin de la actividad y el control de las diversas formas de reflejo de
orientacin. Se considera entonces, que los lbulos frontales son los que se
encargan del proceso de atencin voluntaria y de la funcin reguladora del
lenguaje.
Luria (1987) establece que la afectacin de los lbulos frontales provoca la
alteracin de la funcin reguladora interna del lenguaje, inactividad,
distractibilidad y la profunda alteracin de la selectividad de los procesos
mentales.

Evidencias
Quintanar y Solovieva (2011) indican que las bases
cerebrales que subyacen al TDAH no se limitan a una zona
cerebral especfica, sino que involucran sectores corticales
terciarios anteriores (frontales) y posteriores (tempoparieto-occipital) y sectores subcorticales (formacin
reticular), donde la debilidad funcional de estas estructuras
cerebrales se relacionan con los mecanismos
neuropsicolgicos de Regulacin y Control, integracin de la
informacin y activacin cortical inespecfica, afectando
adems de manera sistmica el rendimiento de los nios en
las diferentes ejecuciones