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El Estmago

Clulas parietales:
Distribuidas principalmente en el fondo y en
el cuerpo gstrico
Secretan cido clorhdrico
Por cada H+ secretado a la mucosa pasa un
HCO3- al sistema venoso gstrico: marea
alcalina
El ltimo paso en la secrecin de cido
viene dado por una bomba de protones
(h+,k+,ATPasa) que intercambia H+ por K+
en las membranas de las microvellosidades

Estmulos de la secrecin
cida:

GASTRINA: Es la ms potente, inhibida por


la somatostatina y estimulada por el
neuropptido productor de gastrina.
FIBRAS VAGALES POST-GANGLINICAS: va
receptores colinrgicos muscarnicos en
las clulas parietales
HISTAMINA: la membrana basolateral de
las clulas parietales tienen receptores
para histamina, gastrina, acetilcolina,
prostaglandinas y somatostatina.

Estmulos de la secrecin
cida:

La histamina al estimular su receptor


aumenta el AMPc y la secrecin cida, la
gastrina y la acetilcolina lo hacen
aumentando el Ca++ citoslico
Peptonas y cafena (tambin el caf sin
cafena) estimulan la secrecin de gastrina
Etanol aumenta la secrecin de HCl
Calcio slo en los pacientes con gastrinomas
El pepsingeno se secreta secundario a la
mayora de los estmulos que promueven la
secrecin de cido, particularmente el
estmulo colinrgico.

Factores de defensa de la
mucosa:
MOCO GSTRICO: Es una capa de gel y
lquido de 0,2 mm de una glucoprotena. El
grosor del gel es aumentado por la
prostaglandina E y disminuido por los AINEs
SECRECIN de BICARBONATO: por clulas
epiteliales, producen una gradiente de pH de
1-2 a 6-7. Esta gradiente se pierde con
AINEs, alcohol, fumado y cidos biliares en el
estmago.
PROSTAGLANDINAS DE LA SERIE E:
(misoprostol) Estimulan la produccin de
moco y NaHCO3 y promueven la regeneracin
celular en respuesta al dao.

Gastritis
Definicin: Inflamacin aguda o
crnica de la mucosa gstrica.
GASTRITIS AGUDAS: que se
diferencian por sus manifestraciones
clnicas y etiopatognicas
GASTRITIS CRNICAS: Se diferencian
por los cambios histopatolgicos

Gastritis agudas:
Gastritis aguda hemorrgica o erosiva:
Mucosa edematosa, friable y erosionada,
sangrado difuso. Se asocia a enfermedades
severas, tauma, cirugas amplias, choque,
insuficiencia renal o heptica, sepesis etc.
Tambin a isquemia, reflujo de bilis y
secresiones pancreticas, ingesta de AINEs.
Gastritis aguda asociada a Helicobater
pilori: Infiltracin densa por PMN en la
lmina propia y clulas epiteliales, no hay
erosiones ni hemorragias.

Gastritis crnicas:
Definicin: Infiltracin de linfocitos y clulas
plasmticas y en menor grado de PMN y eosinfilos,
con destruccin glandular
Gastritis superficial: Es la fase inicial en la que
hay infiltracin de las capas superficiales de la
mucosa y una disminucin del moco.
Gastritis atrfica: Prximo paso evolutivo. Hay
inflamacin de las capas internas de la mucosa con
distensin y destruccin de las glndulas. Se inicia
en el antro y se extiende al cuerpo y fondo para
terminar produciendo una atrofia difusa de la
mucosa gstrica que est muy adelgazada y trasluce
los vasos sanguneos submucosos.
Metaplasia intestinal: Considerada lesin
premaligna.

Gastritis crnicas:
Gastritis crnica tipo A: Menos
frecuente que la tipo B; afecta cuerpo y
fondo sin tocar el antro. Presencia de Ac
anticlulas parietales y anti factor
intrnseco en un 50% de los pacientes y
en un 90% de los pacientes con anemia
perniciosa. Su prevalencia aumenta con
la edad y se asocia a otras enfermedades
autoinmunes: vitiligo, enfermedad de
Addison, tiroiditis, hipoparatiroidismo.

Gastritis crnicas:
Gastritis crnica tipo B: Mucho
ms frecuente. Compromete antro. Su
incidencia aumenta con la edad, 100%
en mayores de 70 aos. Existe una
disminucin de la produccin de HCl y
un aumento de la gastrinemia muy
similar al Sindrome de ZollingerEllison. Se ha considerado como
responsable al Helicobacter pilori.

Otros tipos de gastritis:


Gastritis por agentes corrosivos:
Afecta el esfago y el antro; producida por cidos y
lcalis fuertes.

Gastritis infecciosa:
Gastritis flemonosa por estreptococo, estafilococo,
proteus y E. coli.
Herpes simple
Citomegalovirus

Gastritis granulomatosa:
Enfermedad de Crohn, histoplasmosis, tuberculosis, cndida,
sfilis.

Gastritis eosinoflica:
Infiltracin de la pared estomacal por eosinfilos.

Gastritis hemorrgica

Gastritis Aguda hemorrgica o erosiva: Mucosa edematosa, friable y


erosionada, sangrado difuso. Se asocia a enfermedades severas, trauma,
cirugas amplias, choque, insuficiencia renal o heptica, sepsis etc. Tambin
a isquemia, reflujo de bilis y secreciones pancreticas, ingesta de aspirina y
otros AINEs.

Gastritis por Reflujo Alcalino


Definicin

Cambios inflamatorios de la
mucosa gstrica como
resultado del reflujo de
contenido duodenal.

Incidencia

Probablemente baja. Alta


despus de una gastrectoma
parcial. (Billroth I y II).

Etiologa y
Patognesi
s

El reflujo de bilis en el
estmago es una causa
reconocida de gastritis
qumicamente inducida. Los
cidos biliares parecen romper
la barrera del epitelio.
Presencia de bilis en una hernia hiatal.
El reflujo biliar tambin est implicado como
posible causa o factor coadyuvante en el
desarrollo del esfago de Barrett

Gastritis Antral Crnica o tipo B

Definicin

Inflamacin crnica de la
mucosa estomacal que se
origina en el antro y en casos
avanzados se extiende a
travs del corpus, y que
conduce a atrofia y metaplasia
intestinal.

Previamente designada
Seudnimo
gastritis atrfica tipo B. Ms
s
frecuente que la A.

Incidencia

Etiologa

Es ms frecuente en clases
socioeconmicas bajas y en
poblaciones con mayor
incidencia de cncer gstrico.
Aumenta con la edad.
Helicobacter pylori. Existe
disminucin de la produccin
de HCl con aumento
gastrinemia

Gastritis antral
crnica con
metaplasia intestinal

Gastritis Atrfica Autoinmune tipo A

Definicin

Dao progresivo
autoinmune de la mucosa
gstrica fndica, con
conservacin del antro,
que finalmente conduce a
la atrofia del glis y a la
aclorhidria.

Seudnimo
s

Previamente designada
gastritis atrfica de tipo A.

Incidencia

baja.

Etiologa

Base gentica
autoinmune. Presencia de
Ac. anticlulas parietales
y anti-factor intrnseco

Presentaci
n clnica

La mayora de los
pacientes se muestran
asintomticos. Anemia
perniciosa. Aumento en el
riesgo de cncer gstrico
y tumores carcinoides.

Su prevalencia aumenta con la


edad. Se asocia a otras
enfermedades autoinmunes
como vitiligo, Addison,
hipoparatiroidismo y tiroiditis.

Ulcera duodenal:

Pepsina + cido - defensas de la mucosa = Ulcera


pptica.

90 a 95% de las lceras. Afecta el 6%


al 15% de la poblacin general. H=M.
Edad pico de presentacin a los 50
aos. La historia natural es la
cicatrizacin espontnea. El 60%
recurren a un ao y el 80% al 90% en
dos aos

Ulcera duodenal:
FACTORES PREDISPONENTES:
Genticos: Tres veces ms frecuente en hijos de
ulcerosos. Grupo O(-). Portadores del Ag. HLAB5
Fumadores de cigarrillos
Cirrosis
EPOC
Insuficiencia renal crnica
Hiperparatiroidismo
Ansiedad. Estrs
Ac. Anti herpes simple
Mastocitosis
Infeccin por helicobacter pylori.

Ulcera Pptica
La bacteria Helicobacter pylori (hp), que
coloniza la mucosa gstrica antral en casi
un 100% de los pacientes con lcera
duodenal (UD), y hasta un 80% con lcera
gstrica (UG), parece jugar un papel
principal al romper los mecanismos de
barrera de la mucosa. En la UD, una
extensin de la infeccin por Hp en parches
de metaplasia gstrica en el bulbo duodenal
Etiologa y
es un prerrequisito. Los pacientes de UD
Patognesi
generalmente padecen de gastritis asociada
s
con Hp (con patrn antral predominante)
con preservacin de la mucosa secretora de
cido que puede ser estimulada por una
hipergastrinemia asociada. Los AINEs, que
inhiben la sntesis de prostaglina, cuando se
toman con regularidad aumentan el riesgo
de lcera pptica. El fumado y la ingestin
de alcohol probablemente tienen algn
efecto ulcerognico.

Helicobacter pylori:
90% de los pacientes con lcera duodenal
80% de los pacientes con lcera gstrica
50% de la poblacin mundial en general
10% desarrollarn lcera pptica,
dependiendo de:

Defensas del huesped


Cepa de helicobacter pylori
Factores ambientales
Edad de adquisicin de la infeccin

Ulcera Pptica

Presentacin
clnica

Dolor y ardor
epigstrico. Se
debe vigilar el
dolor nocturno
de la UD
aliviado por la
ingestin de
alimentos.

Complicaciones

Sangrado,
perforacin,
penetracin
que provoca
pancreatitis,
estenosis con
obstruccin.

Ulcera gstrica:
Edad pico de presentacin a los 60 aos
H=M. Prevalencia va en aumento
Se debe principalmente a disminucin en las
defensas de la mucosa
Del 10% al 20% se asocian a lcera
duodenal
Generalmente se asocian a hipoclorhidria y
estn en el cuerpo y fondo, ms comn en la
curvatura menor; tanto las benignas como
las malignas

Cncer Gstrico
Incidencia

Es la segunda malignidad ms comn mundialmente.


Muestra variaciones geogrficas y es comn en Japn Y
en Costa Rica

Etiologa y
Patognesis

Existe alguna evidencia de que un tipo de carcinoma


gstrico (de tipo intestinal) parece evolucionar a travs
de etapas bien definidas que incluyen gastritis crnica,
metaplasia intestinal, displasia y finalmente cncer, en
un largo proceso que toma dcadas y que parece
iniciarse temprano en la vida y estar relacionado con
infeccin por Helicobacter pylori. Los factores
dietticos tales como alimentos ahumados, comida
excesivamente salada y nitratos contribuyen a su
aparicin. Los pacientes con anemia perniciosa (que
incluya gastritis atrfica) presentan un riesgo elevado
de desarrollar cncer gstrico.

Presentacin
clnica

El cncer gstrico temprano puede ser asintomtico


inicialmente. En estado avanzado los sntomas
comunes son dolor o incomodidad abdominal, prdida
de peso, anorexia, anemia debida a prdida de sangre
aguda o crnica, vmito causado por obstruccin,
disfagia (cncer cardial). Una masa palpable en el

Cncer Gstrico Temprano

Adenocarcinoma
Borrmann tipo 1

Adenocarcinoma
Borrmann tipo II

Adenocarcinoma
Borrmann tipo 3

Adenocarcinoma Gstrico
Ulcerado
(linitis plstica)

Sndrome Zollinger-Ellison

Definicin

Se caracteriza por la presencia


de un tumor productor de
gastrina conducente a
hiperplasia de clula parietal
con hiperclorhidria, y que
usualmente causa mltiples
lceras ppticas en
localizaciones atpicas.

Incidencia

Rara.

Etiologa y
Patognesi
s

Tumores productores de
gastrina, a menudo localizados
en el pncreas o el duodeno.
Frecuentemente mltiples, de
crecimiento lento y con
potencial de malignidad. En un
tercio de los pacientes se
asocia con neoplasia endocrina
mltiple tipo 1 con
gastrinomas, frecuentemente
mltiples e inextirpables.
Enfermedad de lcera pptica

Sangrado Gastrointestinal Superior Agudo


Causas*
Ulceracin Pptica

4050%

Hipertensin Portal

Vrices

1020%

Gastropata Congestiva

< 1%

Sndrome Mallory-Weiss

5-15%

Enfermedades erosivas de la
mucosa

5-15%

Anomalas Vasculares

1-2%

Ectasias (angiodisplasias,sanda)

Lesin de Dieulafoy

Hemangiomas

Neoplasmas

4%

Miscelneas

5-15%

Sangrado Gastrointestinal Superior Agudo


Factores que aumentan el riesgo de sangrado recurrente y muerte
1. Sangrado severo (que causa shock
y requiere transfusin de varias
unidades de sangre).
2. Edad avanzada.
3. Enfermedad co-mrbida inestable.
4. Enfermedad del hgado.
5. Insuficiencia renal crnica.
6. Coagulopata.
7. AINEs.
8. Pacientes hospitalizados.
9. Estigmas endoscpicos de
sangrado reciente.