Está en la página 1de 30

Neurofisiologa Normal.

Las Clulas Excitables.


Dra. Norma Archiga Ramos.
Neurologa.

Introduccin.
Potencial de membrana en reposo: -60 a -90 mV.
Se mantiene gracias a canales ionicos
transmembrana con permeabilidad selectiva.
Electrolitos responsables: Na+, K+, Cl-. Ca2+.
Gradiente transmembrana:
Na y Cl: Extracelulares.
K y aniones orgnicos (AA, Protenas): Intracelulares.

2 fuerzas de atraccin inica:


Gradiente de voltaje y gradiete de concentracin.

Introduccin.
Ion

Concentracin
Concentracin
Intracelular (mmol). Extracelular (mmol).

K+

155

Na+

12

145

Cl-

4.2

123

Ecuacin de Nernst.
Permite predecir el voltaje al cual las fuerzas
inicas estn balanceadas.
Ek= RT ln (K+)E = 62 log (K+)E mV.
ZF
(K+)I
(K+)I
R: Constante de los Gases, T: Temperatura en Kelvin,
Z: Valencia de K, F: Constante de Faraday.

Si tomamos a K+E :4 K+I: 155, entonces


Ek:-98 mV.

Ecuacin de Nernst.
EK: -98 mV.
Potencial de accin similar al de las clulas gliales,
donde el K es el nico ion permeable.

ENa: +67 mV.


Ninguna clula tiene este potencial.

Las neuronas tienen un PA -60 mV.


Ms cercano al potencial del K+.
Permeabilidad al K+ es 25 veces mayor al Na+.

Ecuacin de Goldman.
Vm= RT ln PK (K+)E + PNa (Na+)E + PCl(Cl-)I
F

PK (K+)I + PNa (Na+)I + PCl(Cl-)E

Ecuacin de equilibrio dinmico.


No toma en cuenta la permeabilidad a los distintos
iones.

Potenciales de Accin.

La informacin en SN es enviada por PA.


Evento todo o nada.
El PA depende de la permeabilidad a los iones.
Si la permeabilidad ionica incrementa, el potencial
de membrana depender de la ecuacin de Nernst
para dicho in.
Si incrementa la permeabilidad a Na+: Despolariza.
Si incrementa la permeabilidad al K+: Hiperpolariza.

Canales de Na+.
Canales dependientes de voltaje.
Permanece en 3 estados:
Reposo.- PM de reposo.
Activo.- Despolariza hacia PA de Na+ (+67 mV).
Inactivo.- No se puede reabrir

Canales de K+.
Existen en solo 2 estados:
Reposo.
Activo.

Sinapsis.
Sinapsis elctrica.
Uniones tipo Gap.
Bidireccionales.

Sinapsis qumica.
Contiene una terminal presinptica (Neurotransmisores),
una hendidura sinptica y una neurona postsinptica
(Receptores).
Ms lentas que las elctricas. (< 1 mseg).
Unidireccionales.

Sinapsis Qumica.
Liberacin de neurotransmisores.

Potencial de accin a la terminal presinptica.


Apertura de canales de Ca2+.
Ingresa Ca2+ al espacio intracelular.
Fusin de vesculas con la membrana celular.
Liberacin de neurotransmisores al espacio
sinptico.

Sinapsis Qumica.
Recepcin de neurotransmisores.
Hay 2 mecanismos de permeabilidad ionica
postsinptico.
Permeabilidad directa en complejo canal protico
(Receptores nicotnicos).
Permeabilidad mediada por fosforilacin del canal a
travs de segundos mensajeros. (Adenilato ciclasa,
guanilato coclasa, inositol fosfato y diacilglicerol).
Son de accin ms lenta.

Potenciales Excitatorios
Postsinpticos (EPSP).
Neurotransmisores excitatorios
Glutamato y aspartato.

Los receptores a glutamato se dividen en 3:


NMDA (N-metil-D-aspartato).
No NMDA:
AMPA o quisqualato(cido -amino-3-hidroxi-4isoxazolepropionico).
cido kanico.

Potenciales Excitatorios
Postsinpticos (EPSP).
Receptores No-NMDA.
Activados por liberacin de glutamato o
aspartato.
Requiere niveles ms bajos de estimulacin que
los NMDA.
Incrementan la permeabilidad inica al Na+ y
al K+ (Despolarizacin).

Potenciales Excitatorios
Postsinpticos (EPSP).
Receptores NMDA.
Su sitio de unin est relacionado a sitios de unin de Mg 2+ y glicina.
Su activacin produce incremento en la permeabilidad del Na + y Ca 2+
dependiente de voltaje y de Mg2+.
A niveles normales de Mg2+ y con potencial de reposo los canales de Na +
estn bloqueados. La unin del glutamato no produce efecto.
Si hay despolarizacin previa o niveles bajos de Mg2+, se retira el
bloqueo del canal y se permite el paso de Na + y Ca 2+ .
Hay despolarizaciones prolongadas.
El incremento de Ca2+ intracelular tras una excesiva estimulacin de
NMDA est implicada en la epilepsia, EVC y muerte neuronal.

Potenciales Excitatorios
Postsinpticos (EPSP).
Receptores NMDA.
Se ha relacionado a su vez al neurotransmisor
xido ntrico (NO).
Su formacin requiere niveles de Ca2+
intracelular elevado.
Tiene la capacidad de difundir transmembrana
(Liposoluble).
Activa la guanilato ciclasa (cGMP).

Potenciales Inhibitorios
Postsinpticos. (IPSP).
Neurotransmisores inhibitorios.
GABA (cido -aminobutrico).
Hay 2 receptores GABA.
GABAA.
GABAB.

Potenciales Inhibitorios
Postsinpticos. (IPSP).
Receptor GABAA.
Incluye acoplado un canal de Cl-, hiperpolarizando la neurona al
estimularlo.
Cuenta con varios sitios de unin conocidos.
Baja afinidad.- Receptores postsinpticos.
Alta afinidad.- Receptores presinpticos.
Sitio de unin de picrotoxinin barbitrico.- Los cuales explican los
efectos sedantes, hipnticos y anticonvulsivos de los barbitricos.
Sitio de unin de benzodiacepinas.

Se encuentran rodeando los cuerpos neuronales de las clulas


piramidales de la neocorteza y el hipocampo.
Su activacin inhibe las clulas piramidales.

Potenciales Inhibitorios
Postsinpticos. (IPSP).
Receptor GABAB.
Identificado ya que el uso de agonista GABA
Baclofeno no era bloqueado con el antagonista
GABAA bicucullina o picrotoxina.
Se localizan en las dendritas de las clulas
piramidales de la neocorteza e hipocampo.
Su efecto es ms lento que el del GABAA y es
mediado por canales de K+.
Actua por efecto del segundo mensajero cGMP.