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UNIVERSIDAD NACIONAL

AUTONOMA DE MEXICO
FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES
ZARAGOZA

FAGOCITOSIS

EQUIPO # 10
ALUMNAS:

Flores Pichardo Miriam


Martinez Garcia Beatriz Isabel
Otero Aparicio Nayelli
Ramrez Flores Erika

FAGOCITOSIS

ELLIE METCHNIKOFF
Padre del concepto
general de
Inmunidad celular
Descubri que la
funcin de las
clulas fagocticas
es esencial para la
supervivencia de
todas las especies
del reino animal

FAGOCITOSIS
La manera ms
intuitiva de
deshacerse de un
patgeno es
ingirindolo
(respuesta innata).
Esta respuesta es
mucho ms rpida
que la respuesta
adaptativa, aunque
carece de su
especificidad y

El proceso fagoctico incluye varias


etapas secuenciales que
comprenden:
Quimiotaxis
Adhesin
Ingestin
Digestin
Exocitosis

QUIMIOTAXIS
Es la etapa de
movilizacin y
reclutamiento de
clulas fagocticas
por medio de
interacciones
celulares a la zona
o tejido lesionado.

ADHERENCIA
Los receptores sobre la membrana de los
leucocitos y otros fagocitos actan como
mecanismos de adherencia sobre los
microorganismos, sea a productos
microbianos especficos o sobre opsoninas
del sistema inmune del hospedador como:
-Receptor de manosa
-CD14.
-Scavenger

INGESTIN
La unin a receptores de adherencia
promueve seales de comunicacin
intracelular que resultan en la
invaginacin de la membrana del
fagocito rodeando al receptor y su
ligando patognico.

DIGESTIN
Una vez que el
fagosoma est en
el citoplasma
comienza la
desintegracin del
mismo, proceso
que se realiza por
mecanismos
dependientes o
independientes de
Oxgeno.

EXOCITOSIS
En el proceso de
digestin queda
una vescula que
contiene desechos,
por lo que esto
debe estar fuera de
la clula
La forma de
deshacerse de
estos residuos es
mediante la
exocitosis.

OPSONIZACIN
Proceso por el que se marca a un patgeno para su
ingestin y destruccin por un fagocito, provocado por:

Protenas plasmticas.
Inmunoglobulinas.
Interleucinas.
Protenas del sistema del complemento.

Culmina con la destruccin por fagocitosis de los


agentes patgenos.

CN

IC
AS
FA
PA
GO R
CI A E
T O VA
SI
LU
S
A

ADHERENCIA

Se basa en la capacidad de los PMN de


formar rosetas cuando se unen a los
eritrocitos de carnero. Mediado por la Fc.
Participan las CD2 presentes en la
superficie de los PMN, las cuales se unen
a la CD58 presentes en la superficie de
los eritrocitos de carnero.

MTODO
1.- Los GR de carnero se lavan .
2.-La suspensin se
(sensibilizacin).
3.- Incubar a 37C

mezcla con hemolisina

20 min

4.-Lavar los eritrocitos


y centrifugar.
1.- Obtener sangre venosa anticoagulada.
2.-Pasarla a un tubo con polymorphoprep y se centrifuga.
3.- Se observan dos fases: la banda superior contiene los
PMN, los cuales se separan con una pipeta.
4.- Se lavan , se cuentan y se ajustan a 4 x 10 6.

Mezclar los GR sensibilizados y las


clulas fagocticas.
Incubar a 37C 20 min.
Centrifugar a 1000 rpm 1 min.
Resuspender suavemente y depositar
una gota en un portaobjetos y se observa
al microscopio.

ACTIVIDAD CITOTOXICA DE LOS


LINFOCITOS

Se basa en evaluar la actividad citotoxica de


los linfocitos debida a la CD8, midiendo la
capacidad
de
destruccin,
que
un
determinado nmero de linfocitos tienen para
destruir un determinado nmero de clulas
blanco, al estar ambas poblaciones en
contacto. Se puede medir mediante la
liberacin de Cr51 por las clulas blanco
previamente marcadas.

MTODO
Clulas efectoras: Provenientes del bazo de ratones
inmunizados.
Clulas blanco: Provenientes de un linfoma, marcadas
con Cr51.
Las clulas efectoras y las clulas blanco se ponen
en contacto y se incuban.
Medicin del numero de linfocitos que destruyen a
las clulas blanco, mediante la liberacin de Cr51 por
las clulas blanco.

PRUEBA DE NITROAZUL DE TETRAZOLIO


(NBT)
Se basa en la capacidad de los PMN de reducir
el colorante despus de la ingestin de las
partculas. El NBT es un compuesto amarillo
que al reducirse forma el formazan (sal de
tetrazolio) dando una coloracin
azul. La
reduccin ocurre mediante los radicales libres
liberados en la explosin respiratoria.

MTODO
Los PMN se ponen en contacto con
C. albicans opsonizadas.
Se agrega NBT.
Se incuban y centrifugan.
Desechar sobrenadante y extraer el
precipitado con piridina.
Leer en el espectrofotmetro.

PRUEBA DE REDUCCIN DE
DIHIDRORODAMINA (DHR)
Los fagocitos reducen el DHR a un compuesto
fluorescente en individuos sanos. Esta
actividad se evala por citometra de flujo.
NDICE FAGOCTICO
Evala la capacidad de ingestin de partculas
opsonizadas. Se adhieren Ac en la superficie
de la levadura y se convierten en objetivos
para la fagocitosis por los linfocitos.

ERITROFAGOCITOSIS
Se basa en la cuantificacin de
hemoglobina liberada por los eritrocitos
que han sido fagocitados.
En una placa se coloca una concentracin
conocida de macrfagos y se incuban. Se
colocan GR opsonizados y sin opsonizar y
se incuban. Se aade un sustrato y se
mide la absorbancia.

VENTANA CUTNEA DE REBUCK


Se realiza una abrasin de la piel con un bistur y se
colocan cubres sobre el lugar; stos se quitan y
reemplazan a intervalos y se tien en busca de
clulas migratorias. Hay influjo inicial de PMN en las
primeras 2 h que son reemplazados por monocitos
en 24 h. Se puede confirmar una anomala
quimiotctica mediante un anlisis invitro en el cual
se mide la migracin de granulocitos o monocitos
utilizando una cmara quimiotctica especial
(Boyden) o una placa de agarosa; se evala el
movimiento celular hacia un agente quimiotctico
(zimosn opsonizado).

USOS CLINICOS DE LA
FAGOCITOSIS

Neutropenia congnita severa.


Neutropenia cclica.
Dficit de adhesin leucocitaria tipo 1 y 2.
Sndrome de hiperinmunoglobulina E.
Deficiencia granulo especifica.
Enfermedad granulomatosa crnica.
Deficiencia de mieloperoxidasa.

Neutropenia congnita severa

Disminucin selectiva del nivel de


neutrofilos circulantes en sangre
perifrica, por infecciones recurrentes.

Neutropenia cclica
Estados febriles recurrentes, ulceras,
faringitis y mltiples infecciones en el
tracto respiratorio.
Las fluctuaciones en las clulas sanguneas
se deben a oscilaciones en la produccin
de clulas por la MO.

Dficit de adhesin leucocitaria


tipo 1 y 2
Defecto de la inmunidad contra el ataque de
bacterias, hongos y otros
microorganismos como resultado de una
deficiente movilidad, adhesion, invasion, y
endocitosis de los leucocitos en el sitio de
infeccion.

Sindrome de
hiperinmunoglobulina E
Fiebre, erupciones recurrentes, infecciones
bacterianas en piel y en varios organos
parenquimatosos.

Deficiencia granulo especifica

Incremento de infecciones en la piel asi


como desarrollo progresivo de
enfermedades pulmonares.

Enfermedad granulomatosa
cronica
Ciertas clulas del sistema inmunitario no son capaces de
destruir algunos tipos de bacterias y hongos.
El trastorno lleva a que se presenten infecciones
prolongadas (cronicas) y repetitivas (recurrentes).
El imptigo, los abscesos y furnculos cutneos, al igual
que los abscesos perianales y rectales son comunes en
personas con este trastorno.

CLULAS FAGOCTICAS
Fagocitos profesionales

Neutrfilos
t1/2 de 8 hrs
Ncleo multilobulado; mide de 12-18m
Poseen grnulos que poseen enzimas
lticas
Primeros migrantes al sitio de inflamacin
Eficientes contra grmenes extracelulares

Monocitos
Ncleo grande, liso y arrionado
Leucocito de mayor tamao (18m)
Alrededor de 24 h se diferencia a
macrfago
Fagocita microorganismos o restos
celulares
Eficiente contra grmenes intracelulares

Macrfagos

Monocitos maduros
Contienen lisosomas
Se encuentran en tejidos
Provocan inflamacin mediante
produccin de IL-1 e IL-6.

UBICACIN

NOMBRE QUE RECIBEN

Sangre
Mdula sea

neutrfilos, monocitos
monocitos

Tejido seo

osteoclastos

Intestino

Macrfagos

Tejido conectivo
Hgado

Histiocitos, macrfagos, monocitos, clulas


dendrticas
clulas de Kupffer

Alveolos

macrfagos alveolares,

Sistema nervioso

microgla

Articulaciones

Clulas sinoviales tipo A

Ganglios

Histiocitos

Piel

Clulas de Langerhans, clulas dendrticas

FAGOCITOS NO PROFESIONALES

Clulas epiteliales
Fibroblastos
Clulas del mesnquima
Su papel fundamental no es la fagocitosis

INDICE FAGOCTICO
IF = promedio de partculas fagocitadas por clula
% de polimorfonucleares

MTODO

REFERENCIAS
BIBLIOGRFICAS
Campos A. Manual de prcticas de
inmunologa. Espaa: Editorial
Elsevier,2004.
Delves P, Martin S, Roitt I. Inmunologa:
fundamentos. Madrid: Editorial Mdica
Panamericana, 2006.

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