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Manifestacionesclnicasdelaisquemia

miocrdica

AnginaCrnica
AnginaVasoespstica
AnginaInestable
InfartodelMiocardio
InsuficienciaCardaca
MuerteSbita

Oclusin
Completa

IAM Q

Oclusin
Incompleta

Angina Inestable / IAM noQ

InfartodelMiocardioenChile
n=12.000porao
SobrevivenFallecen

Arritmias
Insuf.Cardaca
30%

50%
20%

prehospital

30das

Isquemia
miocrdica
prolongada
< ATP

< pH
> Pi

< K intracel
> Na intracel

> Calcio
intracelular

Alteracin
potencial
membrana

> lipasas
> proteasas

Arritmias

Muerte
celular

Dao
cromatina
protenas

Patologadelinfarto
1-2 min
10 min

Disminucin ATP. Cese contrctil


Edema celular. Disminucin potencial
membrana y riesgo de arritmias
Injuria celular irreversible
Ondulacin miofibrillas
Hemorragia, edema, PMN
Necrosis por coagulacin

20 min
1-3 horas
4-12 horas
18-24 horas

Patologadelinfarto

2-4 das

Se completa necrosis.Monocitos

5-7 das

Tejido amarillo,blando,por
reabsorcin de tejido por macrfagos

7 das

Inicio de fibrosis

7 semanas

Fibrosis y cicatriz completa

IAM:Complicacionesprecoces
Arritmias(V,SV,bloqueos)
Insuficienciacardaca
Miocrdica
Complicacinmecnica
IM
CIV
Tamponamiento

Isquemiarecurrente,reinfarto
Pericarditis

IAM:Complicacionesalejadas
Arritmias(VySV)
Insuficienciacardaca
Remodelamiento
Expansininfarto
Dilatacinventricular

Isquemiarecurrente,reinfarto

REMODELAMIENTOVENTRICULARPOSTINFARTO

Estmulos

mecnicos

bioqumicos
moleculares

IAM:mortalidadhospitalaria
35
30
25
20
15
10
5
0
Pre U. Cor.

U. Cor.

Reperfusin

IAM:Intervencionesefectivas
parareducirelriesgo

Prevencin
Monitorizacin
Reperfusinprecoz
Tratamientocomplicaciones

FisiopatologadelInfartodelMiocardio
1.Obstruccintotaldeunaarteria
coronaria:porplacaytrombos

2.Elinfartoevoluciona
conunaondadenecrosis,
deendocardioaepicardio

TiempoesMiocardio:Avance
delaOndadeNecrosis

Dr Keith Reimer

CM Gibson 2002

60minutos6horas24horas

obstruccin

Trombolisis

Reestablece
flujo
Salva
miocardio

Angioplasta

Mejora
Sobrevida

Stent

AHA/ACC/ESC
Mejoropcindereperfusin
ANGIOPLASTAPRIMARIA
Sipuederealizarse,porequipoexperimentado,
dentrode90minutosdelaconsulta

ESTRATEGIAAUGE
TRATAMIENTODELINFARTODELMIOCARDIO
ENCHILE

MinisteriodeSalud
SociedadChilenadeCardiologayCirugaCardiovascular

MejoropcindereperfusinenChile

TROMBOLISISPRECOZ

DiagnsticodelIAM
CriteriosClnicos*
Electrocardiograma

Transmisintelefnica

DiagnsticoIAM
Dolorcaracterstico
Electrocardiograma
Marcadoressricos

Aumento relativo de enzimas

IAM:Diagnsticoporenzimas
Mioglobina
Isoformas MB

1000

CK-MB
Troponina T

Troponina I

100
10
Intervalo referencia superior

12

24

36

48

60

72

Horas desde el comienzo del dolor


Antman EM. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook in Cardiovascular Medicine, 5th ed. Philadelphia, Pa: WB
Saunders; 1997.

SecuenciadecambiosECGenelIAM

TratamientodelIAM
MejorarbalanceO2miocrdico
Reposo
Controldolor,sedacin,PA,FC
Betabloqueadores,nitritos

Reperfusinprecoz
Prevenircomplicaciones
Aspirina,heparina
InhibidoresECA

DiagyTratamientocomplicaciones

Manifestacionesclnicasdelaisquemia
miocrdica

AnginaCrnica
AnginaVasoespstica
AnginaInestable
InfartodelMiocardio
InsuficienciaCardaca
MuerteSbita

MecanismosInsuficienciacardacaisqumica
Insuficienciacardacacrnica
InfartoextensooremodelamientopostIM
Mltiplesinfartos
Hibernacinmiocrdica

Insuficienciacardacaaguda
Necrosisextensa
Isquemiaextensa.
Estupormiocrdico

Muertesbitaeisquemia
Lasenfermedadescardiovascularesrepresentanla
principalcausademuerteenelmundooccidental.
LamitaddelasmuertesCVsonsbitas.
Laenfermedadcoronariaesresponsabledel80%
delamuertessbitas
Estaspuedenocurrir:
enlasprimerashorasdelinfarto
enlosprimerosaospostinfarto
porisquemiaseveraenquienesnohantenidoinfarto

ANGINADEPRINZMETAL
(Reversible)

MuchasGracias