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ANEMI

A
HOSPITAL II JORGE
REATEGUI DELGADO
TEC. ENFERMERA.
PEA
CARLOS TEDDY

SANTIAGO

ANEMIA

El trmino anemia designa


ladisminucin de los eritrocitoso de
la hemoglobina circulante, y resulta
bsicamente del desequilibrio entre la
produccin y la prdida o destruccin
de los hemates o de la hemoglobina.

La anemia no es una enfermedad,


sino unsignoque puede estar
originado por mltiples causas,
una de las ms frecuentes es la
deficiencia dehierro.

Hb

Hombre: de 13.8 a 17.2 g/dL


Mujer: de 12.1 a 15.1 g/dL

5.400.000 en hombres por milmetro


cubico
Eritrocit 4.500.000 en mujeres por milmetro
os
cubico

Signos y sntomas dependen del grado de la anemia y de la velocidad


con la que se produjo. Se desarrollan por:
Disminucin de la liberacin de O2 a los tejidos.
Hipovolemia en pacientes con perdidas sanguneas agudas y
marcadas.

Cuadro
Clnico
Fatiga

Disnea

Taquicardi
a

Palpitacio
nes

Insufi cienc
ia
Cardiaca

Amplia
presin
de pulso

Palidez de
tegumentos

Exploraci
n fsica

Taquicard
ia

Soplo meso
sistlico

Examen Fisico

Ictericia

Palidez

Hepato/
Espleno

Petequias
Linfadenopatia

COMPOSICION DE LA SANGRE
55 % Plasma

45 % Clulas
sanguneas

Hematocrito

Eritrocitos
99 %
Leucocitos
Plaquetas

>

Los G.R son cel. Sang. que al carecer de ncleo


presentan la Flexibilidad para hacer su recorrido
en la microcirculacion, forma de disco. Toma el O2
desde los pulmones y lo transporta a los tejidos
gracias a la Hb contenida en ellos.

El rin secreta la eritropoyetina que estimula a


cel.madre para la produccin de G.R: viven 120d,
se destruyen en bazo.

Hematocrito
normal 45 %

Anemia
< 40 %

Policitemia
> 50 %

ANEMIA
Dficit de hemoglobina

Carencia de hemoglobina
Escasez de eritrocitos

Hombres : principal fuente de sangrado es el sistema digestivo


Mujer: las prdidas de sangre con la menstruacin

Hematopoyesis

ERITROPOYESIS

Proceso a travs del


cual se producen los
eritrocitos
de la sangre
Tiempo de
maduracin
5 das

Renovacin:
0,8% diario

Velocidad de
renovacin:
160 x 106
eritrocitos/minuto.

Requerimientos

Vitamina B12
(cobalamina)

Aminocidos
(globina)

Eritropoyetina (Epo)

cido flico

Hierro (grupo hemo)

Otros

2
Clula mieloide pluripotente ML
Clula madre mieloide
CFC-E

ERITROPOYESIS
Es una clula del embrin o del adulto que tiene la
capacidad, en circunstancias determinadas de dar
lugar a clulas iguales a ella, o a clulas
especializadas que originan los distintos tejidos y
rganos.

Clula diferenciada presente en un tejido


inferenciado, que se renueva y que puede dar lugar
a clulas especializadas: Mdula sea: Sangre
clulas formadoras de colonias de eritrocitos

Clula mieloide pluripotente ML


Clula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basfilos
Eritroblasto policromticos
Eritroblasto ortocromtico

ERITROPOYESIS

Clula mieloide pluripotente ML


Clula madre mieloide
CFC-E
Proeritroblastos
Eritroblastos basfilos
Eritroblasto policromticos
Eritroblasto ortocromtico
Reticulocito (no Ncleo).
presencia en sangre.(0,5-1,5%)
Eritrocito

ERITROPOYESIS

Clulas sin ncleo

Contienen
hemoglobina
ERITROCITOS

100- 120 das

Forma de disco
bicncavo

Aumenta la
superficie de
intercambio

Flexible y deformable
con facilidad

ERITROPOYESIS

Hipoxia
+

EPO

Hierro

FUNCIN DE LA ERITROPOYETINA

SNTESIS DE HEMOGLOBINA

Ciclo de Krebs

Succinil Co A
Pirrol

Protoporfirina IX

Glicina
Hierro

Hemo
HEMOGLOBINA
Globina

Ribosomas

Porcentaje de saturacin

CURVA DE DISOCIACIN DE LA OXIHEMOGLOBINA

100
80
60
40
20
0

tejidos
15 ml/dl

pulmones
20 ml/dl

20 40 60 80 100 120 140


pO2 en solucin (mm Hg)

Factores que alteran la curva

Un aumento de la temperatura corporal y acidosis


desviarn la curva hacia la derecha, lo que origina
que se una menos oxgeno a la hemoglobina. Esto
significa que hay menos oxgeno transportado
hacia los tejidos, pero que ste es liberado ms
rpidamente
Una disminucin en la temperatura corporal y
alcalosis desviarn la curva hacia la izquierda y
causarn una retencin de la molcula de oxgeno
por la hemoglobina, que se resistir a cederla a
nivel tisular.

METABOLISMO DEL HIERRO

METABOLISMO DEL HIERRO

FISIOPATOLOGA DE LA ANEMIA
Insuficiencia de la
mdula sea
Deficiencia de
factores esenciales
Fe2+
B12

Prdida sangunea
Hemlisis

ANEMIA

Eritropoyesis
disminuida

Factores
intracorpusculares
Factores
extracorpusculares

cido
flico

Taquicardia
Hiperpnea

Hipoxia
celular

Viscosidad
sangunea
disminuida

Disminucin de
la reistencia
perifrica

CLASIFICACIN DE LA ANEMIA
Segn el defecto funcional en la produccin de G. R.

Hipoproliferativa
Eritropoyesis ineficaz
por defectos en la
maduracin de los
eritrocitos.

Hemorragia/Hemlisis
por defectos en la
produccin medular.
por disminucin de la
supervivencia de los
eritrocitos.

ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS
75% de todos los casos
Fracaso absoluto o relativo de la mdula
Generalmente hemates normocticos y normocrnicos
ndice reticulocitario < 2.5
Comprende:
Dficit de Hierro (de leve a moderado)
Lesin medular
Estimulacin insuficiente de la EPO
Alteracin de la funcin renal
Inflamacin
Estados hipometablicos

ANEMIA FERROPNICA

Hierro
hemo
Hierro
de los
alimentos

ESTUDIOS ANALITICOS DEL HIERRO


Sistema
RE

Concentraciones sricas de la
protena receptora de la transferrina

Sideremia y capacidad total


de fijacin de Hierro

Clula eritroide libera la protena


Ferritina
receptora de transferrina, la cual
Serica
refleja la masa eritroide medular
total
VN: 4-9 ug/dL
< 15 g/dl
> 9 ug/dL

Hierro srico: VN: 50 y 150 ug/dL


TIBC: VN: 3000 a 360 ug/dL
Saturacin de Transferrina:
sideremia x 100 / TIBC
VN. 25 al 50 %

DEPOSITO
DE HIERRO

VN: H: 100 g/dl

ANEMIA

M: 30 g/dl

FERROPENICA

< 18%

> 100 ug/dL


Medula sea
Acumulacin inadecuada de hierro
para la sntesis de hemoglobina

VN: < 30 ug/dL

Alteracin en sntesis de hemo acumulacin de protoprofirina

Concentracin de
Protoporfirina eritrocitaria

Sideroblastos

Escasos

Hierro en
su
citoplasm
a

FASES DE LA ANEMIA FERROPNICA


Hemorragia
Embarazo.
Crecimiento
acelerado
Bajo aporte
Balance
Negativo
de hierro

Hierro Serico
Capacidad Total de
fijacin de hierro.
Protoporfirina
eritrocitaria

Ferritina

Ferritina
Sangre

Capacidad Total de
fijacin de hierro.
Protoporfirina
eritrocitaria
Sntesis
Hb

Hb

Anemia
ferropenic
a

Hto
Microcitosis
Hipocroma

Deposito
de Hierro

Fe

Normales
Hierro Serico

Sistema RE

< 15 g/dl

Saturacin
transferrina
20 a 25%

Eritropoyesis
ferropenica

Saturacin
transferrina
10 a 15%

ANEMIA FERROPNICA
Causas:
Aumento de la demanda de hierro y/o hematopoyesis
Aumento de las prdidas de hierro
Disminucin de la ingesta o la absorcin de hierro

Cuadro clnico:
Signos y sntomas dominantes guardan relacin muchas
veces con la causa subyacente de la anemia

ANEMIA FERROPNICA: CUADRO CLNICO

Cansancio

Palidez

Irritabilidad

Dificultad respiratoria

Perdida de la
concentracin

Debilidad en el ejercicio.

Fatiga muscular

Coiloniquia (unas en cuchara).

Dificultad para
tragar
alimentos

Queilosis.

ANEMIAS POR LESIN DE LA MDULA SEA


Eritrocitos normocrmica, normoctica o
macroctica
Cifras bajas de reticulocitos
Anemia no es el nico signo de estos procesos

ANEMIAS
HIPOPROLIFERATIVAS
(por lesin medular)

Anemia aplsica.
Mieloptisis.
Mielodiplasias.

ANEMIA APLSICA: FISIOPATOLOGA

CLASIFICACION DE ANEMIAS APLASICAS SEGN SUS CAUSAS


Adquirida

Hereditaria

Secundaria

Anemia de Fanconi

Radiacin

Disqueratosis congnita

Frmacos

y agentes qumicos

Virus
1.Virus

Epstein Barr
2.Hepatitis (virus no A, no B, no C)
3.Parvovirus B19
4.VIH
Enfermedades

inmunitarias
1.Fascitis eosinofila
2.Hipoinmunoglobulinemia
3.Timona/carcinoma timico
4.Enfermedad
de injerto contra
husped e inmunodeficiencias

Hemoglobinuria

paroxistica nocturna

Sndrome de Schwachman-Diamond
Anemias aplasicas familiares: preleucemia,
sndrome no hematolgicos

ANEMIA APLSICA: MANIFESTACIONES CLINICAS


Signos y sntomas:
Hemorragias
Lasitud
Debilidad
Disnea
Sensacin de martilleo en
odo.
Pocas veces: infeccin

A la exploracin fsica:
Petequias, equimosis, hemorragias
retinianas.
Adenopatas, esplenomegalia
Manchas caf con leche y baja
estatura ( Anemia de Fanconi).

ANEMIA APLSICA: DIAGNSTICO


Celularidad disminuida.

Frotis de Sangre
Perifrica

Reemplazo de tejido
hematopoyetico x
clulas adiposas.

DATOS DE
LABORATORIO

Macrocitosis
Escasos granulocitos
VCM: aumentado.
Pocos reticulocitos.

Frotis de Medula
sea

ANEMIAS MIELOPTSICAS
Fibrosis medular secundaria.
Reaccin a la invasin de la medula por clulas
tumorales, tambin aparece en las infeccin por
micobacterias, hongos y VIH.
Tambin aparece como secuela tarda de la
radioterapia.

ANEMIAS MIELOPTSICAS: FISIOPATOLOGA


Comprende tres manifestaciones caractersticas:
Mielofibrosis
Metaplasia mieloide.
Eritropeyesis ineficaz.

ANEMIAS MIELOPTSICAS

Causa: Produccin de factores de crecimiento que ha


escapado a su regulacin normal.
Las clulas productoras de eritrocitos se localizaran en
zonas no hematopoyeticas y se desligaran de los procesos
equilibrados de la proliferacin y diferenciacin de las
cel. madre.
Es caracterstica pancitopenia a pesar de el numero
altsimo de clulas progenitoras hematopoyeticas que
circulan en la sangre.

ANEMIAS MIELOPTSICAS
Predomina la anemia normocitica y normocromica
En el frotis la leucoeritroblastosis es caracterstica.
Suele haber leucocitosis, con aparicion de mielocitos,
promielocitos y mieloblastos circulantes.
Plaquetas gigantes abundantes.
La imposibilidad para aspirar la m.o. tambin sugiere el Dx.

MIELODISPLASIAS
Caracterizadas por citopenias
Propia de las personas de edad avanzada.
Radiacion, benceno.
Efecto toxico tardio de el tratamiento
antineoplasico.
Es un trastorno clonal de la celula madre
hematopoyetica que provova una alteracion
de la proliferacion y diferenciacion
celulares.

MIELODISPLASIAS
Los sntomas son: cansancio, debilidad,
disnea, palidez.
pctes asintomticos, estos son
descubiertos casualmente en un anlisis
sistmico de sangre.
20 % hay esplegnomegalia.

ANEMIA
MEGALOBLASTICA

ANEMIAS MEGALOBLSTICAS
Definicin: aquellas anemias causadas por una
alteracin en la maduracin de los precursores
de la serie roja , debido a anomala en sntesis
de ADN.
Etiopatogenia

DEFICIT DE VITAMINA
B 12
DEFICIT DE ACIDO
FLICO

En adultos es una enfermedad de origen autoinmune.


En un 90% de los casos se asocia a la presencia de
anti cuerpos anti-clulas parietales (productoras del
FI). Existe atrofia gstrica lo que origina un descenso
de produccin de acido y FI con una posterior
alteracin en la absorcin de la vitamina B12. En un
50% de casos se asocia a anticuerpos anti FI.
Existe una posible predisposicin gentica. Tipicamente existe una atrofia de la mucosa gstrica que respecta al antro. Existe una anemia megaloblastica juvenil que
aparece en menores de 10 aos en los que el FI no es
activo y no se observan anticuerpos.

Suele asociarse a otras enfermedades de origen


autoinmune:
Vitiligo
Tirotoxicosis
Diabetes Mellitus
Enfermedad de Allison
Hipoparatiroidismo
LES
Aganmaglobulinemia

Vitamina B12 (Cianocobalamina)


Absorcin en ileon
Requiere Factor Intrnseco (glicoprotena)
producido por clulas parietales del estmago
(paralela al cido clorhdrico)
Transporte en plasma unido a transcobalamina
II que la entrega a tejidos
Depsitos en hgado: 2 a 7 mg (adulto)
Circulacin ntero-heptica 1 g/d

Aporte en crnes, hgado, pescado, huevos,


leche

Coccin altera absorcin en 20 a 50%

Consumo diario 10 a 30 g/d, absorcin 2 a


5 g/d

Deficiencia requiere largo tiempo para


manifestarse (2 a 5 aos)

Acido
Flico
(Pteroilglutmico)

Absorcin en intestino delgado proximal

Depende de hidrlisis de los poliglutamatos a los


monoglutamatos metiltetrahidrofolato por la
carboxipeptidasa y dihidrofolatoreductasa de
clulas intestinales

Metiltetrahidrofolato es transportada por varias


protenas a los tejidos para sntesis de purinas,
pirimidinas y DNA

Excrecin por bilis y reabsorcin en intestino


(ciclo ntero-heptico)

Depsitos en hgado: 5 a 20 mg (segn


aporte)
Aporte en hgado, rin, vegetales verdes
frescos
Coccin altera absorcin en 70 a 100%
Requerimiento diario 3 a 5 g/d
Reservas duran 4 meses

ANEMIA MEGALOBLSTICA: CAUSAS

Deficit de vitamina B 12

Nutricionales

Vegetarianos Estrictos

Malabsorcin
Gstrica
Intestinal

Gastrectomia, ausencia congnita del factor intrnseco


Esprue tropical, reseccin intestinal, linfoma
intestinal, contaminacin bacteriana, enfermedad
inflamatoria intestinal, pancreatitis crnica.

Otros

Dficit congnito de transcabalamina II,


tabaquismo, interaccin con frmacos (colchicina,neomicina,
etc)

Dficit de Folatos
Dficit nutricional Alcoholismo, malnutricin, dietas pobres en
vegetales.
Malabsorcin

Esprue tropical, enfermedad inflamatoria


intestinal, reseccin intestinal, linfoma
intestinal, etc

Necesidades

Embarazo, lactancia, enfermedades

inflamatorias crnicas, hipertiroidismo,


neoplasias, etc
Exceso de prdidas
Frmacos

Dilisis, IC

Anticonvulsivantes, antiflicos
(trimetroprima, pirimetamina, etc)

Vas metablicas de cido flico y


vitamina B 12

ANEMIAS MEGALOBLSTICAS: HALLAZGOS


Cuadro hematolgico
Alteraciones
en
morfologa
eritrocitaria:
macroovalocitos,
anisocitosis, punteado basfilo.
Volumen corpuscular medio superior a 95 fl hasta 140 fl.
Cifra de reticulocitos baja.
PMN polisegmentados, con cierta frecuencia leucopenia y/o
trombocitopenia.
Alteraciones bioqumicas
Eritripoyesis ineficaz y hemlisis intramedular.
Aumento de la bilirrubina y del LDH
Alteraciones de mdula sea
Maduracin megaloblstica, hiperplasia de la serie roja
(proeritoblastos y eritoblastos basfilos) con alteraciones
(gigantismo,
cromatina
reticulada,
asincrona
madurativa
nucleocitoplasmtica). Anomalas en la serie blanca.

Anemia Megaloblstica: Laboratorio

Niveles de B12 ( VN 200-500 pg/ml, dg<100)

Niveles de folatos (VN 5 a 30 ng/ml, dg<4)

LDH, bilirrubina, cintica de fierro

ANEMIAS MEGALOBLSTICAS: CUADRO CLNICO


Glositis con lengua lisa y brillante
Alteraciones digestivas

Flatulencias y digestin pesada


Diarrea
Parestesias de inicio distal

Alteraciones neurolgicas

Ataxia y trastornos motores de miembros


inferiores
De sensibilidad vibratoria en miembros
inferiores

Alteraciones Psiquitricas

Falta de concentracin hasta demencia

ANEMIA
POSHEMORRGI
CA

ANEMIA POSTHEMORRGICA: CAUSAS


Traumatismos ( fracturas,

rotura de rganos).

Rotura de vricesesofgicas
lceras gstricas o duodenales, ets
HALLAZGOS DE LABORATORIO:
Descenso de la cifra de Hb y hematocrito.
Aumento de los reticulocitos, con un pico mximo a los
7 a 10 das.
A veces puede observarse eritroblastos en sangre.

SIGNOS Y SNTOMAS DE PRDIDA DE SANGRE


%

Volumen
perdido ml

sntomas

Signos

< 20

< 100

Inquietud

Reaccin vagal

20 30

100 1500

Ansiedad,
disnea de
esfuerzo

Hipotensin
ortosttica,
taquicardia con
ejercicio.

30 -40

1500 2000

Sncope al
sentarse o
incorporarse

Hipotensin
ortosttica,
taquicardia en
reposo

< 40

> 2000

Confusin ,
disnea

Choque, mala
perfusin

ANEMIA
HEMOLTICA

ANEMIA HEMOLTICA
Definicin
Aumento de la
destruccin de
eritrocitos

incapacidad de la mdula sea


para compensar la hemlisis.

Clasificacin:
Clnica

Agudas
Crnicas

Etiolgica

Heredadas
Adquiridas

Patognica

Intrnseca
Extrnseca

ANEMIA HEMOLTICA
Intrnsecas

Extrnsecas

Anomalas de la membrana
eritrocitaria
Anomalas de la hemoglobina o
enzimas
Por anticuerpos sricos contra eritrocitos
Traumatismos en la circulacin
Microorganismos infecciosos
Hiperesplenismo

CAUSAS INTRINSECAS
DE HEMLISIS

ANEMIA POR ALTERACIONES DE LA MEMBRANA DEL


ERITROCITO
La membrana del eritrocito debe ser lo suficientemente
fuerte para atravesar la vlvula artica y lo suficientemente
plstico para navegar en la microcirculacin y sus
bifurcaciones.
ESTRUCTURA DE LA MEMBRANA DEL ERITROCITO:

ESFEROCITOSIS HEREDITARIA
Enfermedad Hereditaria autosmica dominante
Dficit de las protenas del citoesqueleteo

Permeabilidad anormal
Entrada de Na+

Lpidos de membrana
Absorcin de agua

Prdida de K+

Hinchazn de la clula

ESFEROCITO

Alteracin de las protenas del citoesqueleto estructural:


50%

Dficit de espectrina y anicrina

25%

Dficit de la protena 3

25%

Dficit de -espectrina y a-espectrina

ESFEROCITO

rgido y pasa con dificultad a travs de

los cordones y sinusoides esplnicos


destruccin

secuestro y

ELIPTOCITOSIS HEREDITARIA
Ovalocitosis Hereditaria
Enfermedad Hereditaria autosmica dominante
Alteracin estructural de la espectrina
Ensamblaje deficiente del citoesqueleto

Dficit de la protena 4.1

Desestabiliza la unin de la espectrina


con la actina del citoesqueleto

Deleccin interna de la protena 3


Rigidez a la membrana

ANEMIA POR DEFECTOS ENZIMTICOS DE LOS HEMATES


METABOLISMO DEL ERITROCITO
El eritrocito en proceso de
maduracin pierden ncleo,
ribosomas, mitocondrias

Pierden capacidad para sntesis


de proteinas y fosforilacin
oxidativa
Utiliza dos vas metablicas

Va de Embden-Meyerhof
90-95% glucosa
Genera ATP
Mantiene medio inico
intraeritrocitario
Genera NADPH
Mantiene el hierro de
la hemoglobina en
estado ferroso

Va de la Hexosa-Monofosfato
5% de Glucosa
Genera NADPH
Reduce el glutatin
Protege el hematie de
los agentes oxidantes

DEFECTOS DE LA VA DE EMBDEN MEYERHOF

Dficit de:
1- Piruvato Kinasa (95%)
2- Glucosa 6-P-isomerasa (4%)

Anemia congnita no
esferoctica de intensidad
variable

ATP

Prdida de K intracelular

Hemates se vuelven ms rgidos


y facilmente secuestrables por
el sistema celular fagoctico.

DEFECTOS DE LA VA HEXOSA MONOFOSFATO


HEMATE
Exposicin a un
frmaco o agente
txico q genera
radicales de oxigeno

Metabolismo de
la glucosa

Cuerpos de
Heinz
Defectos
enzimtico
de esta va

Metabolismo de
la glucosa

Glutation
reducido

NO

Destruccin
oxidativa de
la Hb

No Glutation
reducido

SI

DFICIT DE G6PD: Gen de G6PD en cromosoma X


La alteracin consiste en la sustitucin de una o ms
bases alterando:

Movilidad electrofortica
- Cintica de las enzimas
- Ph ptimo
- Estabilidad al calor

Problemas clnicos aparecen en:

- Infec. Vricas y bacterianas

- Frmacos y agentes txicos

DEFICIT DE GLUTATION:
Glutamil cistena sintetasa
Glutation sintetasa

HEMOGLOBINOPATAS
Son trastornos que afectan la estructura, funcin o
produccin de Hb.
Son hereditarias y el 90% de ellas se deben a
sustitucin de un aminocido.
C
L
A
S
I
F
I
C
A
C
I

1.
-.
-.
-.
2.
3.
4.
5.

Hemoglobinas estructuralmente anormales


Anemia Falciforme
Beta talasemia Hemoglobina S
Rasgo falciforme
Metahemoglobinemias
Hemoglobinas inestables
Hemoglobinas con mayor afinidad por el oxgeno
Hemoglobinas con menor afinidad por el oxgeno

ANEMIA FALCIFORME
Anemia Drepanoctica
Anormalidad molecular
Hb S ( 22 6Glu Val)
Rigidez de la membrana del eritrocito
Viscosidad de la sangre
Deshidratacin por K+ y Ca+2 en el eritrocito

Eritrocitos pierden la
flexibilidad necesaria para
atravesar los capilares
pequeos

Membrana de eritrocitos se alteran


(pegajosas)y se adhieren al endotelio
de las vnulas finas:
Vasooclusin
microvascular
Hemlisis
prematura

MANIFESTACIONES CLINICAS

Aparecen a los 6 meses de edad


ANEMIA (Hb 18-30%):
Crisis de la enfemedad
a) Crisis dolorosas o vasooclusivas
b) Crisis megaloblsticas
c) Crisis de hipersecuestracin
d) Crisis hemoltica

DAO DE RGANOS:
Huesos:
Crisis dolorosas
Necrosis asptica
Propensin a la osteomielitis
Sndrome de la mano y del pie
Sistema Genitourinario:
Isosteinuria
Insuficiencia renal progresiva
Priapismo
Sistema Cardiopulmonar:
Taquicardia
Cardiomegalia y soplos
Infartos pulmonares
Sndrome torcico agudo
Bazo e hgado:
Bazo palpable (niez) y desaparece (pubertad)
Hepatomegalia e ictericia en nios, crisis
dolorosas en adultos

Sistema Nervioso:
Complicaciones neurolgicas relacionadas con fenmenos
trombticos.
Ojos: Oclusin de los vasos de la retina:
Hemorragia
Neovascularizacin
Desprendimiento
Ceguera
lceras crnicas de las extremidades inferiores
Embarazo:
Mnimas posibilidades de embarazo
Complicaciones:

Pielonefritis
Infartos pulmonares
Hemorragias perinatales
Parto prematuro
Muerte fetal

La anemia falciforme es una enfermedad hereditaria,


en la cual los glbulos rojos producen hemoglobina
anormal, que hace que adquieran forma de medialuna
u hoz.

METAHEMOGLOBINEMIAS
Metahemoglobina tiene alta
afinidad por el oxigeno q no
lo libera a los tejidos

Se produce por oxidacin de


las fracciones hemo al
estado frrico

HEMOGLOBINA M

ESTRUCTURA

AFINIDAD O2

M. Boston

2 58 His

Disminuida

M. Iwate

87 His

M. Saskatoon

2 His

tir 2

Normal

M. High Park

2 2 95 His tir 2

Normal

M. Milwaukee

2 2 67 Val Glu2

Disminuida

tir 2
tir 2

Disminuida

CIANOSIS

Metahemoglobina congenita :
Mutaciones de globina que estabiliza el hierro en
estado frrico.
Mutaciones que merman las enzimas que reducen la
metahemoglobina
Metahemoglobina Adquirida

Por toxinas que oxidan el hierro del hemo, en


particular comop nitratos y nitritos

Hemoglobinas inestables
Sustituciones de aminocidos

Precipitan y se forman: Cuerpos


de Heinz
Removidos de la
circulacin por el bazo

Reducen la solubilidad
Aumentan la predisposicin
a la oxidacin
Hb inestables
Clulas picoteadas, rgidas,
de supervivencia corta

Requiere de:
Anemia Hemoltica

- Transfusin
- Esplenectoma

HEMOGLOBINA CON MAYOR AFINIDAD POR EL O2


Enfermedad hereditaria autosmica dominante
Curva de disociacin del O2 desviada a la izquierda
Mutaciones que la interaccin de la HbA con el 2,3 BPG
afinidad por O2

Viscosidad
sangunea

Estimula:

Extremos:
Hto: 60-65%

- Eritrocitosis

- Eritopoyesis

Liberacin de O2 a los
tejidos a los niveles
normales de PO2

Hipoxia tisular

HEMOGLOBINA CON MENOR AFINIDAD POR EL O2


Enfermedad hereditaria autosmica dominante
Curva de disociacin del O2 desviada a la derecha
Hb con baja afinidad por el O2

Hto: bajo
Pseudoanemia

Desaturacin capilar de
Hb

Se une a suficiente oxigeno en


los pulmones hasta saturacin
casi completa
Liberacin suficiente de O2 para
mantener la hemostasia

Cianosis

HEMOGLOBINOPATAS ADQUIRIDAS
Las ms importantes:
Carboxihemoglobina
El CO tiene mayor afinidad por
la Hb que el O2
Paciente con color rojo
cereza
Produce:
-Hemorragias focales
-Infiltracin perivascular
-Necrosis focal

Reduce el suministro de O2 a
los tejidos

CAUSAS
EXTRINSECAS DE
HEMLISIS

HIPERESPLENISMO
El bazo es muy eficaz para atrapar y destruir a los hemates que
tienen mnimos defectos

Esplenomegalia

Destruccin de clulas sanguneas


Citopenia:
-Anemia
- Granulocitopenia
-Trombocitopenia

ANEMIAS HEMOLTICAS AUTOINMUNES


1.- Por auto-anticuerpos calientes.
- Primaria (Idioptica)
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Enfermedades del tejido conectivo
- Drogas
2.- Por auto-anticuerpos fros.
- Primaria (Idioptica).
- Secundaria: - Sindromes linfoproliferativos
- Infecciones: Micoplasma pneumoniae
3.- Hemoglobinuria paroxstica por fro.
- Asociada a sfilis terciaria o post-infecciones virales
4.- Hemoglobinuria paroxstica nocturna.
- Produce anemia, hemosiderinuria, granulocitopenia y
trombocitopenia.

ANEMIAS POR FRAGMENTACIN MECNICA


1.- Anemia hemoltica cardaca.
- Asociada a la insercin de vlvulas cardacas, reparacin
quirrgica del septum y enf. cardaca valvular grave.
2.- Hemoglobinuria de la marcha.
- En los deportistas existe hemlisis a nivel de taln.
3.- Anemia hemoltica microangioptica.
- Asociada a Prpura trombtica trombocitopnica
- Sndrome hemoltico urmico
- Secundaria a coagulacin intravascular diseminada.

ANEMIAS SECUNDARIAS A INFECCIONES


1.- Malaria o Paludismo

2.-

Infecciones bacterianas y virales:


Toxoplasmosis
Bartonelosis
Fiebre de Oroya, Fiebre tifoidea, Fiebre recurrente
Septicemia por Clostridium Weichii
Endocarditis bacteriana subaguda
Meningitis por H. Influenzae
Mononucleosis infecciosa
Enfermedad citomegalovirus

SIGNOS Y SINTOMAS

CONSIDERACIONES GENERALES
Deficiencia en capacidad
transportadora de O2

Trastornos en la funcin
rganos y tejidos

Gran variedad de
sntomas
Depende de

Paciente

Rapidez de
aparicin

Gravedad

SIGNOS Y SINTOMAS

ANEMIA + ENF.
AFINES

Arteriosclerosi
s + anemia
Anemia
disminuye aun
mas el aporte
de O2 :
isquemia
miocardio :
dolor torcico

EN RELACION CON ETIOLOGIA

Vit. B 12

Dolor de lengua,
entumecimiento
, parestesias de
extremidades,
diarrea

EFECTOS DE ANEMIA
SOBRE DIVERSOS
ORGANOS

Anemia
grave
de inicio
repentin
o

Infarto
miocardio,
cerebral,
intestinal

SINTOMAS
CONSTITUCIONALES
PALIDEZ Y CAMBIOS DE PIEL

APATIA Y LASITUD

DEBILIDAD Y FATIGA

Lecho Ungueal :
plido

Palidez amarillo limn: anemia perniciosa


no tratada (anemia + hiperbilirrubinemia.
Piel color blanco (como cera): anemia
grave por hemorragia aguda.
Anemia crnica: color cetrino.
Leucemia: color grisceo (palidez grave)

Anemia por deficiencia grave y prolongada


de hierro: uas quebradizas y coiloniquia.
Anemia perniciosa: adelgazamiento de
cabello y canas prematuras.
Anemia drepanoctica: ulceras crnicas de
tobillos.

APARATO CARDIOVASCULAR
ERITROCITO

Afinidad de Hb por el
O2

ADAPTACIONES
CARDIOVASCULARES A LA
ANEMIA

CORAZON

Grado de anemia
Volumen de eyeccin
y FC, viscosidad y
RVP
Gasto cardiaco para
mantener consumo
normal de O2

VASCULATURA PERIFERICA

Redistribucin de
sangre
Variacin en el grado de
constriccin de
pequeos vasos
Corazn, msculos y
cerebro

Manos,
riones

SINTOMAS Y SIGNOS
CARDIOVASCULARES
ANEMIA LEVE A
MODERADA

ANEMIA GRAVE

No sntomas
cardiovasculares en
reposo

Disnea, taquicardia y
palpitaciones.

Disminucin de la
tolerancia al ejercicio

Mareo postural y
sncope

CAUS
A
Masa celular
eritrociaria

Viscosidad
sangre
Impulso apical
Pulsos perifricos
saltones
Taquicardia

Volumen de eyeccin
y FC
GC

SOPLOS
CARDIACOS*
(hmicos)
VISCOSIDAD
SANGRE
VELOCIDAD DE
FLUJO SANGUINEO

TURBLENCIA AL PASO
POR VALVULA
PULMONAR

SOPLO SISTOLICO
(proto o meso)

* Slo en anemia grave, desaparecen


conforme desaparece la anemia

CAMBIOS
ELECTROCARDIOGRAFICO
S*

ANEMIA LEVE

ANEMIA GRAVE

No alteracin
electrocardiogrfica

Depresin de
segmento
ST o
Aplanamiento
inversin de ondas T

Si existe, es por
cardiopata de fondo

*Slo en 10% de
pctes.
Se corrigen al
corregir anemia

Soplos cardiacos
intensos
ANEMIA
DREPANOCITICA

Dolores
lancinantes en
articulaciones
Oclusin de
pequeas arterias
pulmonares

INSUFICIENCIA
CARDIACA CONGESTIVA

INFARTO DE
MIOCARDIO

HTA pulmonar; Cor


pulmonale

Anemia agrava cuadro de


insuficiencia cardiaca, incluso en
presencia de ajustes fisiolgicos
compensatorios

Aparicin repentina de anemia es importante


causa contribuyente de infarto de miocardio
en paciente con aterosclerosis coronaria

APARATO GASTROINTESTINAL
ANEMIA
PERNICIOSA

GLOSITIS DE
HUNTER

Vesculas o
pequeas
ulceras

QUEILOSIS

ANEMIA
FERROPENICA

QUEILITIS

DISFAGIA

ANEMIA APLASTICA

Epitelio de
lengua lisa,
depapilada
Color rojo intenso
en dorso de lengua

Lesiones ulceradas y
necrticas en boca,
faringe y recto

Anemia por Deficiencia de


Hierro

Bald tongue, atrophic mucositis, angular cheilitis and


aphthous ulcerations

APARATO GENITOURINARIO
MUJERES

HOMBRES

ALTERACIONES
MENSTRUALES:
amenorrea,
menorragia (a veces)

ANEMIA
DREPANOCITICA

Hematuria macro o
microscpica
Isostenuria

Disminucin de la
libido

SISTEMA NERVIOSO
CEFALALGIA

ANEMIA
DESVANECIMIEN
TO

TINNITUS

HIPOXIA DEL
SISTEMA
NERVIOSO

INQUIETUD

IRRITABILIDAD

INCAPACIDAD PARA
CONCENTRARSE

VERTIGO

ANEMIA
PERNICIOSA

Dficit vit. B12

Metabolismo normal
de tejido nervioso

Cambios
degenerativos en
nervios perifricos y
en encfalo

Parestesias (1ra
manifestacin)

Degeneracin de
columnas dorsal y
lateral de mdula
espinal

Alteracin
sensibilidad al tacto
T y dolor intacta

SIGNOS CONSTITUCIONALES

Anemia
perniciosa grave

FIEBRE
Leucemia
mielgena
crnica

Esplenomegalia,
hepatomegalia,
crecimiento de
ganglios linfticos

ICTERICIA

Leucemias

Linfomas
malignos

Anemias
hemolticas

ANAMNESIS
Anamnesis

Evaluacin del paciente con


anemia requiere una
anamnesis y una
exploracin fsica
cuidadosa .
Es la exploracin a
determinados agentes o
frmacos txicos y los
sntomas relacionados con
otras enfermedades que se
acompaan habitualmente
de anemia .

ANAMNESIS
Cuestionario
Forma de inicio y
duracin :

Desde hace cuanto


tiempo hace que sabe
que tiene anemia?
Recuerda la fecha del
ultimo anlisis ?
como se diagnostico
anemia?

Nacimiento
Edad
media
Cualquier
edad

Talasemia
Anemia perniciosa
Dficit de folato
o de Fe

Comienzo reciente Adquirido


Crnica
Trastornos hereditarios
Aparicin rpida
Hemorragias y hemlisis

Presenta o padece ?

Sntomas acompaantes

Dificultad respiratoria
Palpitaciones
Cansancio
Cambios de coloracin en heces
Diarreas o estreimiento
Fiebre
Tipo de orina
coloracin

Sntomas acompaantes

Dolor epigstrico ,
que mejora con los
anticidos
Dolor torcico de
esfuerzo
Dolor de las
pantorrillas al caminar
Malestar abdominal

Sntomas acompaantes

Mujeres
Con que frecuencia
tiene las
menstruaciones?
Cuantas toalas utiliza al
da en cada periodo?

Cul es ?

Su dieta diaria
Ingesta de alcohol

Qu productos de limpieza
utiliza?
Factores yatrgenos

Ha viajado a algn pas


tropical?

Antecedentes personales
Le han hecho anlisis de sangre , heces, un aspirado
medular, una radiografa de estmago, de intestino
Cundo? con qu frecuencia?
Procesos:
ulcera pptica
Hepatopata crnica

Historia mdica familiar

Hay algn miembro de


la familia con anemia ,
ictericia, litiasis biliar ?
esplenectomia?

DIAGNSTICO DE LABORATORIO

I. RECUENTO SANGUNEO COMPLETO (RSC)

A. Recuento de eritrocitos
. Hemoglobina :

Adultos

Varones : Si Hb < 13 g/100 ml


Mujeres: Si Hb < 12 g/100 ml
Mujeres gestantes: 11g/100 ml

Nios

< 6 aos: Si Hb < 11 g/100 ml


De 6 a 14 aos: Si Hb < 12 g/100 ml

Anemia:
Leve: 9- 11 g/100 ml
Moderada: 7-9 g/100 ml
Severa: < 7 g/100 ml

Hematocrito

Varones:41-51 %
Mujeres:37-47%

Leve: 33-27
Moderado: 26-21
Severo: <20

* Anemia dilucional ----- ICC, Hipertensin portal,


esplenomegalias,
glomerulonefritis
aguda,etc.

INDICES ERITROCITARIOS
Volumen corpuscular medio (VCM)
Hemoglobina corpuscular media (HCM)
Concentracin media de hemoglobina corpuscular (CMHC)

INDICE

VALOR NORMAL

VCM

90 +- 8 fL

HCM

30 +- 3 pg

CMHC

33 +- 2 %

VOLUMEN CORPUSCULAR MEDIO (VCM)

Se recurre a esta prueba cuando se desea valores medios ms


exactos.
Frmula:
VCM =

Valor hematocrito (en ml/1000)


Hemates (en millones/mm3)

Valores normales: 80 94 ft ------ Volumen corpuscular


normoctico
Anemias macrocticas: > 94
Anemias microcticas : < 80

C. Recuento leucocitario
Frmula

D. Morfologa celular

Tamao celular
Contenido de Hemoglobina
Anisocitosis
Policromasia

FACTORES FISIOLGICO QUE INFLUYEN EN LOS VALORES DE RSC

Edad
Sexo
El embarazo
Tabaquismo
La altitud

FROTIS DE SANGRE PERIFRICA

Aporta informacin importante


relativa a los defectos de la
produccin de eritrocitos.

ALTERACIONES EN EL TAMAO DE LOS HEMATES

Anisocitosis

Microcitosis

Macrocitosis
Megalocitosis

ALTERACIONES EN FORMA DE LOS HEMATES (POIQUILOCITOSIS)

Esquistocitos

Dianocitos

Drepanocitos

Dacriocitos

Eliptocitos

II. RECUENTO DE RETICULOCITOS

El preciso recuento de reticulocitos es clave


para la clasificacin inicial de la anemia.
Valores normales: 1-2 % (0.5- 1.5%)
Formula:
% de
=numero de reticulocitos X 100
reticulocitos
numero de hemates

Un recuento de reticulocitos correctamente


interpretado proporciona una medida fiable de la
produccin de eritrocitos.
En el caso de una anemia
establecida
si la respuesta de
reticulocitos es menor
de 2 o 3 veces su valor
normal

Indica una respuesta


medular insuficiente
Anemia aplsica
Anemia por deficiencia
de Hierro
Anemia mieloblastica

si la respuesta de
reticulocitos es mayor
de 2 o 3 veces su valor
normal

Indica una adecuada


respuesta medular
Anemia Hemolitica
Hemorragia
Rpta. ante Tto.

RECUENTO DE RETICULOCITOS
Para poder hacer estos tipos de estimaciones se necesitan hacer 2
tipos de correcciones:
1era : Permite ajustar
el recuento de
reticulocitos segn el
nmero reducido de
eritrocitos circundantes.
% de ret corregido=
% de ret (Hb de pcte/Hb
normal)

2da : Se estudia el frotis de


la sangre perifrica para
comprobar si existen
macrocitos policromatfilos.
Se denomina correcin
de
desplazamiento.
Aplicar cuando
el paciente
presente:

Anemia
Recuento

de
reticulocitos muy
elevado.

Esto nos permitir obtener un ndice verdadero de la produccin


efectiva de eritrocitos.

El recuento de reticulocitos con la doble correccin se denomina


ndice de produccin de reticulocitos

Proporciona una estimacin de produccin de la mdula sea con


respecto a la normalidad
Anemia establecida
+
ndice de produccin de reticulocitos menor de 2 %

Defecto de la proliferacin o de la maduracin eritroide

RETICULOCITOS EN FROTIS DE SANGRE

III. ESTUDIOS RELATIVOS AL HIERRO

Las pruebas que reflejan la disponibilidad de hierro para la


sntesis de hemoglobina son:

A)

Concentracin srica de hierro


Valores normales: 9 - 27 umol/L (50 a 150 ug/dL)

B)

Capacidad total de fijacin de hierro (CTUH).


Valores normales: 54 - 64 umol/L (300 a 360 ug/dL)

C)

Saturacin de transferrina
Valores normales: 25 50 %

Concentracin srica de ferritina

Se utiliza para evaluar la reserva corporal total de hierro.


La ferritina es tambin un reactante de fase aguda.

10 15 ug/L : Indica agotamiento de reserva corporal de hierro.


> 200 ug/L : Indica que existe al menos algo de hierro en la
reserva tisular.

IV. ESTUDIO DE LA MDULA SEA

til para el diagnstico de enfermedades medulares como:


Mielofibrosis,
Defectos de la maduracin eritrocitaria.
Procesos de tipo infiltrativo.

BIOPSIA
En la biopsia se estudia la
celularidad y la morfologa.
En el frotis de mdula sea se tie para estudiar la
presencia de reservas de hierro o del propio hierro en
los eritrocitos en desarrollo.
Se pueden observar pequeos grnulos de ferritina
en el 10-20% de los eritroblastos en desarrollo
(sideroblastos).

MUCHAS
GRACIAS