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Hipertension Arterial

Causas Secundarias

Daniel Alberto Ricón


Servicio Cardiología
Hospital Churruca
HIPERTENSION
ARTERIAL
CLASIFICACIÓN
HTAHTA secundaria
10%
HTA esencial o idiopática
90%
Hipertensión secundaria. (< al 10 % de los casos)
Renal: Pielonefritis crónica
Poliquistosis renal
Insuficiencia renal aguda y crónica
Estenosis arteria renal (vásculo-renal)
Glomerulonefritis (aguda y crónica)
Tumores productores de renina
Nefropatías intersticiales.
Enfermedades autoinmunes con afectación renal

Endocrinológica: Hiperaldosteronismo primario


Cushing
Hiperfunción córticosuprarrenal
Feocromocitoma
Hiper e hipotiroidismo (mixedema)
Acromegalia
Hiperparatiroidismo e hipercalcemia de
otras causas
Neurógena: Psicógena ( hipertensión de bata blanca)
Hipertensión endocraneal aguda de cualquier causa
Sección medular aguda
Tumor craneal, Encefalitis
Isquémica vertebrobasilar.
Polineuropatías (Saturnismo, Guillen-Barre, Porfiria)
Disautonomía familiar de Riley-Day
Dolor

Exógena: Fármacos (glucocorticoides, antidepresivos tricíclicos,


ciclosporina, inhibidores de la MAO, simpaticomiméticos,
estrógenos)
Mineralocorticoides (regaliz, carbenoxolona)
Aumento del volumen intravascular

Miscelánea: Coartación aórtica


Gran quemado
Policitemia vera
Síndrome carcinoide
Intoxicación alcohólica
Toxemia del embarazo
Causas secundarias de HTA
Vasculares: Coartacion de Aorta, vascular renal.
Renales: Parenquimatosas. Tumores productor de renina, HTA
renopriva, Hemodialisis.
Embarazo.
Neurologicas: Hipertension endocraneana, apnea del sueño, porfiria
aguda, Guillain-Barre, cuadriplejia, ACV, Hemorragia.
Estres agudo: quemados, post operatorios, abstinencia,
hipoglucemia, hiperventilacion psicogena.
Consumo de drogas, alcohol, toxicos.
HTA sistolica aislada: Insuficiencia Aortica, Beri Beri, Paget,
Fistulas.
Medicamentos.
La búsqueda de causa secundaria de HTA

HTA nivel 3 o severa


HTA resistente a 3 drogas (incluyendo un diurético)
HTA de comienzo en la adolescencia o después de los
55 años
Agravamiento abrupto de la HTA
Daño de órgano blanco grave
Antecedente de emergencia hipertensiva
Hipokalemia no explicada
Hematuria, proteinuria o aumento de creatinina
Enfermedad vascular ateroesclerótica generalizada
Síntomas sugestivos de HTA secundaria
El Dr. Norman Kaplan llama "criterios de
sospecha de hipertensión arterial secundaria" y
son los siguientes
· Edad de comienzo (<20 ó > 50 años).

· Nivel de presión arterial (>180/110).

· Daño de órgano blanco no acorde con


hipertensión arterial esencial.

· Hallazgos sugestivos de una patología


subyacente.

· Pobre respuesta al tratamiento.


Fisiopatología de la Hipertensión
Arterial
Angiotensina II
Aldosterona
Norepinefrina
Endotelina
Vasopresina
Antidiurética
Causas Renales de HTA
Parenquima Renal
Glomerulonefritis aguda y cronica, Pielonefritis,
Nefrocalcinosis, Neoplasias, Glomeruloesclerosis,
Nefritis intersticial.
Uropatias obstructivas e Hidronefrosis.
Tumores secretantes de renina.
Traumatismo renal.
Insuficiencia renal
Hemodialisis.
Causas renales de HTA
Renovascular
Lesiones arteriales renales, oclusiones,
Estenosis, aneurismas, trombosis,
vasculitis
Conectivopatias o enfermedades
autoinmunes con vasculitis renal o
glomerulonefritis.
Coartacion de Aorta con isquemia
Aortitis con isquemia renal
HTA Renovascular
Soplo sistolico/diastolico epigastrico, subcostal o en flanco.
HTA acelerada o maligna
Riñon pequeño unilateral.
HTA severa en niños, jovenes o despues de los 50 años.
Desarrollo subito o empeoramiento a cualquier edad.
HTA refractaria a tres farmacos
deterioro de la funcion renal en respuesta a un IECA
Empeoramiento subito dela funcion renal en paciente con
HTA.
Enfermedad vascular oclusiva extensa.
Definición y Fisiopatogenia

Definición fisiopatológica (modelo de Goldblatt)

Se refiere a la enfermedad renovascular


clásicamente reconocida como causa de HTA
secundaria y deterioro renal progresivo.

En este modelo la resolución de la estenosis se


asocia a “cura” de la HTA.
Además del rol predominante atribuído a la
activación del sistema renina angiotensina en
este modelo, otros factores han sido
involucrados como la estimulación del sistema
opioide; el aumento de lipooxigenasas, de
tromboxano, y la estimulación del sistema
nervioso simpático a través de nervios renales.

El grado de activación del SRAA ( expresado


por la actividad de renina plasmática (ARP) y los
niveles de angiotensina II ) aparece como
predictores de la respuesta de la función renal
post angioplastía
Descripción breve del modelo fisiopatológico de
estenosis unilateral (dos riñones, un clip):.

Fase I: estimulación del SRAA inicial. Esta fase


sería de breve duración aunque muy marcada.
Se activaría la relación presión - natriuresis por
la cúal no se observaría expansión del volumen
extracelular a pesar de la hiperestimulación del
SRAA.
Fase II: pseudonormalización de la activación
del SRAA, la volemia y la resistencia periférica
están incrementadas. La respuesta de
natriuresis por presión no es suficiente y el
volumen extracelular aumenta.

Fase III: la exposición prolongada a la HTA y a


los niveles elevados de AG II causan daño
endotelial difuso, glomeruloesclerosis,
hialuronidosis en el riñon afectado y en el riñón
contralateral.
Acciones de la enzima convertidora de
angiotensina ECA

Angiotensinógeno Kininógeno
Catepsina Kalicreina
Renina.
toninas.

Angiotensina I (I) Bradikinina (A) Oxido nitrico


Síntesis de
Prostaglandinas
Cimasas ECA Cininasas

Angiotensina II (A) Bradikinina 1-7 (I)

Excreción de Na
Secreción de
Vasodilatación
aldosterona Vasoconstrición.
Retención de Na
Efectos de la Angiotensina II en los receptores AT1 y AT2

AT 1 AT 2

Bloqueado por los BRAs

- Vasoconstricción - Vasodilatación
- Liberación de aldosterona - Antiproliferación
- Estrés oxidativo - Apoptosis
- Liberación de vasopresina - Antidiuresis/antinatri
- Activación del SNS uresis
- Inhibe la liberación de renina - Producción de
- Reabsorción renal de Na+ y H2O bradiquinina
- Crecimiento y proliferación celular - Liberación de ON

Siragy H. Am J Cardiol. 1999;84:3S–8S.


Fisiopatología de la Hipertensión
Arterial
Angiotensina II
Aumenta la PA por un doble mecanismo
agudo y lento
Estimula el SNS e inhibe el vagal
Tiene efectos sobre el riñon
Produce sed
Estimula ADH y de aldosterona
Rol de la A II en la enfermedad
vascular
Factores de riesgo

↑ LDL ↑ TA Diabetes Tabaquismo

Estres Oxidativo

Disfunción Endotelial activación del Músculo Liso

↓ NO
NO •• ∆
∆ Mediadores
MediadoresLocal • ↑ECA
Local• ↑ ECATisular,
Tisular,AII
AII

PAI-1, agregación Fact. crecimiento,


Endotelina plaquetaria, VCAM/ICAM Proteolisis Cytoquinas-matriz
Catecolaminas Factores tisulares Cytoquinas Inflamación

Lesión Vascular y
Vasoconstrición Trombosis Inflammación Rotura de Placa Remodeling

Secuelas Clinicas

Reprinted with permission from Dzau VJ. Hypertension. 2001;37:1047-1052.


HTA Renovascular

Disminucion
Perfusion Renal

↑ renina, ↑
aldosterona, ↑
retension de Sodio Contrarresta

↑ Vol.vascular, RRPP
y Presion arterial

HVI e Hiperplasia
arteriolar
HTA Renal
Metodos Complementarios
Doppler de Arterias Renales, metodo no invasivo,
reproducible y costo relativamente bajo, combina la
posibilidad de visualizar la estenosis (modo-B) con la de
establecer sus consecuencias hemodinámicas a través
de la determinación de índices de velocidad (Doppler)
en la arteria renal principal y las arterias intrarenales.
En manos experimentadas su sensibilidad para detectar
obstrucciones ≥ 60% es de 81% y su especificidad de
91%. Se han comunicado aún mejores resultados con
la utilización de contraste con galactosa, y la
adquisición de imágenes armónicas y espectrales.
Doppler Renal
HTA Renovascular

La prueba con captopril asociada al


radiorenograma radioisotópico ha
demostrado una alta especificidad ( 87 a
100% según las series) pero menor
sensibilidad (80%) por lo cúal no sería
recomendable para la detección de la
enfermedad aunque sí es útil para
predecir la respuesta clínica al
tratamiento.
Estenosis Arteria Renal
La resonancia magnética nuclear provee
información anatómica y funcional,
presentando una sensibilidad > 95% y
especificidad 90-95% para detectar
lesiones severas aunque es limitada su
capacidad para evaluar las ramas
secundarias.
Radio Renograma
Radio Renograma
Aterosclerosis Renal
Fibrodisplasia de la Media
Displasia Fibromuscular
HRV
Renograma S: 75% -E: 85%
Renograma /captopril S:90% - E:95%
Doppler: S:65% - E: 75%
Doppler/Contraste: S:95% - E: 85%
Dosaje Renina: S: 67% - E: 41%
Arteriografia: S:100% - E: 100 %
Dilatación con balón e implante de stent
intraarterial:
En 1995 se comienzan a presentar los primeros
casos de dilatación y colocación de stent intraarterial
y en 1997 Harden publica una serie de 34 pacientes
con resultados promisorios aún en lesiones ostiales
y troncales ateroescleróticas con tasas de
reestenosis mucho menores que las de la
angioplastia sin stent.
La morbimortalidad relacionada al procedimiento es
muy baja e inferior a la asociada a la cirugía.
Le atribuyen mejores resultados que la angioplastia
con balón sola como las mediciones de gradientes
transestenóticos residuales, la incidencia menor de
reestenosis y de complicaciones.
1.Cirugía de revascularización renal:

Hasta 1978 era el procedimiento de elección.


Su eficacia es elevada ya que presenta la menor tasa de
reestenosis comparada a las otras opciones
intervencionistas( <3% al año).
Sin embargo la morbimortalidad perioperatoria es alta
aunque se optimiza ante un equipo quirurgico entrenado
y con bajos índices de complicaciones.
Otra opción quirúrgica, la nefrectomía se reserva
actualmenete para aquellas nefropatías isquémicas con
riñones hipoplásicos y/o ausencia funcional sin
posibilidades de revascularización por ningún metodo y
que demuestran elevados niveles de actividad de renina
plasmática en la vena renal
Causas Secundarias de HTA
Endocrinas
Acromegalia.
Hipotiroidismo
Hipertiroidismo
Aldosteronismo primario
Feocromocitoma
Sindrome de Cushing
Sindrome Carcinoide
Hiperparatiroidismo
Causas secundarias de HTA
Hormonas exogenas
Glucocorticoides
Mineralcorticoides
Simpaticomimeticos
Tiramina
IMAO
Aldosteronismo Primario

Causa del 1 % de las HTA.


Tumor benigno, unilateral, adenoma de la capa
glomerular productor de Aldosterona.
Carcinoma raro, ectopicos: ovario y polo inferior del
riñon.
Caracteristica: Renina disminuida, hipopotasemia,
normo o hipernatremia, hipomagnesemia, alcalosis
metabolica, con hipepotasuria e hiponatruria
Fisiopatología de la Hipertensión
Arterial
La Aldosterona

Aumento de la masa ventricular


Disminución de la complacencia arterial
Fibrosis miocárdica
Aldosterona
Mediador de sed de Sodio.
Los niveles de Aldosterona son inhibidos con
el bloqueo de los receptores AT1, pero
retornan al basal a las 12 semanas (Escape
de Aldosterona.
Esta regulada por niveles de Potasio, AngII,
ACTH,etc.
Causas secundarias de Hipopotasemia

Diminucion del aporte: inanicion.


Perdidas excesivas: vomitos, drenajes, laxante,
diarreas, diureticos, hipercalcemia, sudoracion
profusa, quemaduras, nefropatias perdedoras de
Potasio.
Diabetes: regimenes con insulina, resinas
Estados edematosos: Insuficiencia cardiaca,
Sindrome nefrotico, sindrome Ascitico edematoso.
Aldosteronismo Primario
El Aldosteronismo Primario (AP), definido como
un incremento de la secreción de aldosterona,
relativamente autónoma del control de la
angiotensina II en las adrenales, provoca a nivel
renal la supresión de la actividad de la renina
plasmática (ARP) y el aumento de la presión
arterial.
Esto último se explica por aumento de la
reabsorción de sodio en intercambio con potasio
e hidrogeniones lo que, a su vez, provoca
hipokalemia en los casos más severos.
Aldosteronismo

K+ urinario Causas
< 30 mEq/dia 2rias

HTA Maligna
Renovascular
HTA con ARP alta
Embarazo
Hipopotasemia Estrogenos

ALD alta Aldosteronismo


K+ urinario > Primario
30 mEq/dia
ARP
baja
Sindrome Liddle
ALD baja
Exceso de DOCA
Aldosteronismo
Feocromocitoma
Con el nombre de feocromocitoma se
denomina a los tumores derivados de las
células cromafines, constituyentes del
sistema nervioso autónomo y de la
médula suprarrenal.
Producen adrenalina, noradrenalina y, en
algunos casos dopamina, metabolitos
responsables de la hipertensión arterial y
de otros síntomas asociados.
Feocromocitoma
Tumor origen neuroectodermico, produce gran
cantidad de catecolaminas, 97 % localizados en
la glandula suprarenal
30 % encontrados en necropsias.
El 75 % de ellos no fueron sospechados en vida.
Edad promedio en el momento del diagnostico:
48.5 años, en la necropsia: 65.8 años. Por lo
general la muerte es atribuida a complicaciones
cardiovasculares
Feocromocitoma
Incidencia oscila ente 0,5 y 1% de los
hipertensos con igual distribución por sexo.
En el 95% de los casos son de localización
intraabdominal y en el 10% pueden ser
extraadrenales o bilaterales o malignos,
condiciones que se presentan con mayor
frecuencia en los de carácter familiar. Dentro
de ellos pueden incluirse la forma familiar
simple y las vinculadas con las Neoplasias
Endócrinas Múltiples (NEM) tipo IIa y IIb, la
neurofibromatosis, la enfermedad de Von
Hippel-Lindau
Feocromocitoma: detección
Triada: cefaleas episodicas, Taquicardia y
diaforesis ( con HTA o sin ella)
Antecedentes familiares de FEO
Incidentalomas.
Sindrome de adenosis endocrina multiple,
Neurofibromatosis, Enf. Von Hippel Lindau.
Respuestas cardiovasculares adversas a la
anestesia, cirugias, antidepresivos triciclicos,etc.
Catecolaminas
Feo Adrenal
Sospecha Feo

Catecolamina Plasma

< 1000 pg/ml 1000-2000 pg/ml

Glucagon Supresion Clonidina


> 2000 pg/ml

TAC Abdomen

Centello MIBG
Feocromocitoma: deteccion
TC abdomen, S: 98 % y E: 70 %.
RNM: S: 100% y E: 67 %.
Centellografia MIBG ( I131-
Metayodobencilguanidina): S: 80 % y E: 100%
Activación del SRA - SNA
Sistema Simpático y Angiotensina
Interacciones que resultan en una
desventaja a largo plazo
Trombosis
HVI, Hipertrofia vascular Aumento de la
coagulación

Efectos disfunción
tróficos endotelial

Aumento de
Hipertensión peso
Arterial Tono simpático

Angiotensina II

Taquicardia Insulino
arritmias resistencia

Muerte súbita Trastornos


lipídicos Ateroesclerosis

Julius S. 2000
Fisiopatología de la Hipertensión Arterial
Relación entre activación del simpático
resistencia a la insulina, HTA, Obesidad.

Obesidad
Termogénesis Resistencia a
Dieta la insulina

Actividad SNS Hiperinsulinemia

Vasos
Corazón Riñón
vasoconstricción
Gasto Reabsorción Na
cardíaco
(+) presión arterial
DEPRESION Y CORAZON:
VIAS DE EVENTOS CARDIACOS

Depresión Depresión
Factor liberador de Ansiedad
↑ Corticotrofina Esquizofrenia
↑ Adrenocorticotrofina
↓ Actividad vagal
↓Tono parasimpático

↓Variabilidad de frecuencia cardíaca


↑Variabilidad de presión arterial
↑Riesgo de arritmias ventriculares
↑Catecolaminas ↑ Cortisol
↓ ↓
↓ Eicosanoids ↑Grasa visceral
↑ Factor de crecimiento ↓
plaquetario ↑Ácidos grasos periféricos y Aumento del riesgo

Activación de plaquetas
porta
de muerte cardíaca
Hipertensión
Liberación de: factor activador plaquetario Hiperglucemia
beta-tromboglobulina Dislipidemia
factor 4 plaquetario Vasoconstricción
tromboxane A2 Formación de trombos
↑reactividad de serotonina Oclusión coronaria
Cocaina
Es la Benzoilmetilecgonina y pertenece
junto con las anfetaminas al grupo de
drogas simpaticomimeticas y estimulantes
del S.N.C.
Es el principal alcaloide del arbusto
“Erythroxylon Coca”
Historia
Su consumo se remonta hasta los 1500 años A.C.
Los Incas masticaban hoja de Coca para
aumentar su resistencia y capacidad de trabajo.
Los Españoles lo introdujeron como medicina
afrodisiaca en el siglo XVI.
Mariani en el siglo XIX preparo con fines
comerciales una bebida a base de coca y vino
Nieman en 1857 aislo el alcaloide al que le dio el
nombre de Cocaina.
En 1904 EEUU legisla la prohibición de su uso
por los efectos aditivos y toxicos de la misma.
Mecanismos de Acción
Dos tipos de mecanismos:
A) Acción sobre 3 tipos de receptores:
1) de Noradrenalina
2) de Dopamina
3) de Serotonina
B) Inhibición del flujo de Sodio en los
tejidos neuronales.
Mecanismos de Acción
Inhibición del flujo de Sodio en los tejidos
neuronales: produce efecto anestésico, a dosis
elevadas produce depresión del SNC, coma y
paro respiratorio.
Liberación o bloqueo de la reabsorción de
Serotonina: altera el ciclo sueño- vigilia,
disminuyendo la necesidad fisiológica de sueño.
Mecanismos de Acción
Liberación de Dopamina: Actua como agonista
dopaminérgico indirecto,disminuye la
recaptación y con el uso crónico la
concentración cerebral de Dopamina. Se
relaciona con la disminución del apetito,
hiperactividad, excitación sexual.
El uso crónico y repetido lleva a la impotencia
sexual, fenómeno de tolerancia, depresión e
intenso deseo de la droga.
Mecanismos de Acción
Inhibición de la recaptación de Noradrenalina:
en las sinapsis nerviosas potenciando el efecto
de las catecolaminas. Ello produce el efecto
simpaticomimetico caracteristico de taquicardia,
Hipertensión Arterial, vasoconstricción y
midriasis.
También puede producir temblores y diaforesis.
Conclusiones
Mecanismos de acción Hipertensógena de la Cocaina

Aumento de la liberación de Catecolaminas,


desde los nervios, cerebro y suprarenales
Inhibición de la recaptación en las uniones
neuromusculares.
Aumento del gasto cardiaco
Aumento del tono arterial y arteriolar
Inhibición del efecto vasodilatador del oxido
nitrico
Ciclosporina
La HTA inducida por uso de Ciclosporina en
receptores de transplantes oscila entre 50 % y
70 %, aunque en algunas series de transplantes
cardíacos se ha reportado en el 100 %,
asociándola a la incapacidad del corazón
denervado para responder a la estimulación
simpática producida por la droga.
También se ha comunicado una incidencia de
Hipertensión Arterial del 20 % en sujetos
tratados por enfermedades autoinmunes o
dermatológicas.
Sin embargo, la HTA es generalmente leve, y
excepcionalmente severa.
Ciclosporinas
Fisiopatología:
Etapa 1: Vasoespasmo Funcional Reversible
Se produce una vasoconstricción de la arteriola
renal aferente debida a:
A) estimulación del sistema nervioso simpático,
B) aumento de la síntesis y liberación de
endotelina ( ET - 1 ),
C) alteraciones en la producción de óxido nítrico
(inhibición de la relajación derivada del
endotelio),
D) cambios locales en la producción de
prostaglandinas, y
E ) aumento de la respuesta a vasopresores del
músculo liso arteriolar renal.
Ciclosporinas
Como consecuencia de esta constricción
vascular renal disminuyen el flujo plasmático
renal y la fracción de filtración glomerular,
produciéndose retención renal de sodio, y
consiguientemente expansión volumétrica con
supresión del sistema renina - angiotensina -
aldosterona.
Etapa 2: Cambios Morfológicos y desarrollo de
Nefroesclerosis irreversible
Ciclosporina
Tratamiento:
1) Reducir la dosis de Ciclosporina

2) Bloqueantes de los Canales de Calcio


( dilatación arteriola aferente ), Alfa y Beta
Bloqueadores combinados ( Labetalol ), o
Agentes Alfa Bloqueantes Adrenérgicos
Centrales.

Las asociaciones de drogas pueden ser


necesarias.
Ciclosporina Tratamiento
Se debe tener en cuenta que los
bloqueantes de los canales de calcio elevan
las concentraciones plasmáticas de
Ciclosporina.

3) Si no se logra controlar la Presión Arterial


puede ser necesario suspender la
Ciclosporina y reemplazarla por Azatioprina.
ERITROPOYETINA RECOMBINANTE
HUMANA
La Hipertensión Arterial es su principal
efecto adverso que ocurre entre las 2
semanas y las 16 semanas de iniciado el
tratamiento, y se presenta entre el 30 % y
el 35 % de los casos.
La presentación de Hipertensión Arterial
parece estar relacionada con la dosis
utilizada, o al menos con el aumento del
Hematocrito.
Eritropoyetina
Fisiopatología:
1) Marcado aumento de la Resistencia
Periférica,
2) Leve disminución del Gasto Cardíaco,
3) No se observan cambios significativos
en la volemia,
4) Actividad de Renina Plasmática y de
Angiotensinógeno suprimidas
Eritropeyetina
Tratamiento:
1) Redución de la dosis

2) Bloqueadores de los Canales de Calcio -


Bloqueantes Alfa Adrenérgicos

3) Diálisis

4) Suspensión Transitoria de la droga

5) En los casos más severos y refractarios a los


tratamientos anteriores: Flebotomía con
extracción de 500 cc de sangre
Agentes simpaticomimeticos
Fenilefrina se puede encontrar en soluciones
oftálmicas. Pseudoefedrina y oximetazolina son
componentes de descongestivos nasales.
Fenilpropanolamina, Efedrina y Pseudoefedrina
participan en los compuestos anorexígenos,
asociándose en ocasiones a antihistamínicos.

Fisiopatología: potencian la liberación de


norepinefrina presináptica y producen activación
directa de receptores adrenérgicos.

Tratamiento: 1) Suspensión de las drogas,


2) Si no fuera posible la suspensión: Alfa
Bloqueadores o Alfa y Beta Bloqueadores
combinados, se deben evitar los Beta Bloqueadores.
La HTA se encuentran entre las complicaciones más
comunes del embarazo, con una incidencia reportada
entre el 5 y el 10 por ciento de todas las embarazadas.

La incidencia varía entre los hospitales, regiones, y


países.

La preeclampsia complica al 30% de las gestaciones


múltiples, al 30% de los embarazos en mujeres
diabéticas, y al 20% de las gestaciones en las mujeres
con hipertensión crónica.

Sin embargo, dos tercios de todos los casos ocurren en


embarazadas que, fuera de este desorden, son
nulíparas sin otras complicaciones aparentes.
La preeclampsia-eclampsia es una de las
principales causas de morbimortalidad
materna y perinatal mundial; aún sigue
siendo responsable de 200.000 muertes
maternas por año en el mundo, y se
asocia con un aumento de 20 veces en la
mortalidad perinatal.

En el año 2002 en Argentina fue la


segunda causa de muerte materna, con el
17% de todas las muertes.
Se define a la hipertensión como una tensión
arterial igual o mayor a 140 mm Hg de
sistólica y/o 90 mm Hg de diastólica.

En el pasado se ha recomendado que un incremento


de 30 mm Hg de la tensión arterial sistólica y/o 15 mm
Hg de la diastólica se use como un criterio de
diagnóstico, incluso cuando los valores absolutos
estén debajo de 140/90 mm Hg.
Si bien para algunos este aumento es suficiente para
diagnosticar hipertensión y para otros no lo es, su
presencia obliga a un seguimiento y control mucho
más estricto.
Hipertensión Crónica (pre-existente):
Hipertensión diagnosticada antes del
embarazo o durante las primeras 20
semanas de gestación, o hipertensión que
se diagnostica por primera vez durante el
embarazo y no se resuelve postparto.
Hipertensión Gestacional (hipertensión
inducida por el embarazo):
Hipertensión descubierta por primera vez
después de las 20 semanas de gestación sin
proteinuria.
La hipertensión gestacional puede ser un
diagnóstico provisional: algunas mujeres pueden
desarrollar proteinuria (pre-eclampsia), aunque
otras pueden tener hipertensión preexistente
que ha sido enmascarada por la disminución
fisiológica en la TA en el inicio del embarazo..
El diagnóstico de hipertensión
gestacional es confirmado si no se ha
desarrollado preeclampsia y la TA ha
retornado a lo normal dentro de las 12
semanas postparto
Preeclampsia:
desorden multisistémico que se asocia con
hipertensión y proteinuria, y raramente se
presenta antes de las 20 semanas de embarazo.
Los cambios patológicos vistos en la pre
eclampsia son principalmente isquémicos,
afectando la placenta, riñón, hígado, cerebro, y
otros órg anos.

La causa de la preeclampsia es desconocida; la


implantación anormal de la placenta, el trastorno
endotelial, y las respuestas inmunes anormales
has sido sugeridos como factores posibles.
Preeclampsia sobreimpuesta a la
hipertensión crónica:

la preeclampsia puede ocurrir en mujeres


con hipertensión crónica, y el pronóstico
es mucho peor que con cualquiera de las
dos condiciones solas.
Eclampsia:

una o más convulsiones en asociación


con una preeclampsia.
Ésta es una emergencia obstétrica, con
un alto riesgo tanto para la madre como
para el feto
Factores de riesgo asociados a los trastornos
hipertensivos del embarazo

Primer embarazo
Enfermedad renal crónica
Adolescencia Diabetes
Edad materna avanzada
Enfermedades autoinmunes
Cambio de pareja
Embarazo múltiple
Intervalo prolongado entre embarazos
Enfermedad trofoblástica gestacional
Nivel socieconómico bajo -Obesidad
Historia familiar o personal de preeclampsia
Isoinmunización Rh
HTA esencial
Pronóstico: Hipertensión crónica

La mayoría de las mujeres con hipertensión crónica


tendrán una hipertensión leve a moderada (tensión
arterial menor de 160/110 mmHg) y tienen un riesgo
bajo de complicaciones perinatales.

La probabilidad de complicaciones aumenta en las


mujeres con hipertensión severa o con enfermedad
cardiovascular o renal preexistente.

Las complicaciones como la preeclampsia


sobreimpuesta, el desprendimiento de placenta, el
crecimiento fetal alterado y el parto prematuro producen
un riesgo aumentado de morbilidad y mortalidad
perinatal.
Hipertensión gestacional

Las mujeres con hipertensión gestacional tienen


un riesgo perinatal similar al de las mujeres
normotensas
Sin embargo, aquellas que se presentan
hipertensas con menos de 34 semanas de
embarazo tienen un riesgo aumentado de
complicaciones perinatales, ya que el 40%
desarrollará preeclampsia.
Preeclampsia
La preeclampsia se asocia con un mayor riesgo de
complicaciones perinatales.

Aunque el riesgo de complicaciones es bajo en las


mujeres con preeclampsia leve, no es posible
predecir quién tiene riesgo de desarrollar las
complicaciones, y controlarlas más cercanamente
si fuera necesario15.

Las mujeres con preeclampsia tienen un riesgo


mayor de desprendimiento de placenta,
hemorragia cerebral, deterioro hepático y renal,
coagulación intravascular diseminada, edema
pulmonar, colapso circulatorio, y eclampsia.
Las complicaciones fetales incluyen bajo peso
al nacer, parto prematuro, y muerte perinatal.

El pronóstico es particularmente malo en la


preeclampsia que ocurre antes de las 34
semanas de gestación, en la eclampsia, y en
el síndrome de hemólisis, enzimas hepáticas
elevadas y recuento plaquetario bajo (HELLP)
El intento de tratar la preeclampsia bajando las
cifras tensionales no corrige las alteraciones
fisiopatológicas de la enfermedad, como ser la
hipoperfusión tisular, la disminución del
volumen plasmático y las alteraciones en la
función renal.

Los intentos de tratar la PE mediante


natriuresis o bajando la TA pueden exacerbar
estos mecanismos y producir más daño que
beneficio.
Por otra parte no es desdeñable el riesgo
potencial sobre el feto de cualquier
medicación utilizada.
Ante cifras tensionales mayores a 160/100
mmHg, la terapia antihipertensiva se
realiza con el objeto de disminuir las
complicaciones maternas, como la
hemorragia intracerebral
Debe recordarse que al administrar cualquier
medicación hipotensora, la reducción del
flujo útero-placentario
que acompaña a la disminución de la TA
puede producir alteraciones en la salud fetal.
Por lo tanto, la TA diastólica no debe
reducirse a menos de 80 mmHg.
Criterios de Internación
• TA mayor o igual a 160/100 mmHg.
• Fracaso del tratamiento farmacológico.
• Paciente sintomática.
• RCIU.
• Signos de sufrimiento fetal (por ejemplo:
oligoamnios severo, Doppler patológico)
• Proteinuria mayor a 3 g/día.
• Incumplimiento del tratamiento.