Está en la página 1de 41

DAO O LESION CELULAR

I.- CONCEPTO
La accin de una noxa sobre una clula puede producir una
alteracin celular o dao que puede ser compensado y
provocar cambios estructurales transitorios, todas los cuales
regresan una vez que cesa la accin de la noxa. A este dao
se le denomina dao celular subletal o reversible. Si los
mecanismos de adaptacin son superados, entonces hay
lesiones
celulares
y
subcelulares
permanentes,
irrecuperables y letales para la clula y se habla de dao
celular letal o irreversible, antesala de la muerte
celular . Cuanto ms grave es el dao celular tanto mayor
es la probabilidad -sin llegar a la certeza- de que la clula
no se recupere.

II.- LESION O DAO CELULAR REVERSIBLE


Las alteraciones celulares reversibles se producen frecuentemente en el
citoplasma y se acompaan de un trastorno del metabolismo celular. Ellas
constituyen una gran parte de la patologa celular.
Las alteraciones morfolgicas asociadas al dao celular reversible
comprenden: tumefaccin celular o tumefaccin turbia, alteracin hidrpica o
transformacin hidrpica y esteatosis.

A.- Alteracin De Mitocondrias Y Retculo


Endoplasmatico
La Tumefaccin Turbia
Se presenta como un rgano aumentado de tamao y de consistencia
y plido con prdida de la transparencia y aspecto turbio y cocido del
rgano afectado. Estas alteraciones se observan especialmente en
rganos parenquimatosos como el hgado, corazn, riones,
musculatura estriada.

La Transformacin Hidrpica
Se caracteriza por la aparicin de vacuolas citoplasmticas
pticamente vacas Pueden tener diversos tamaos y
corresponden al microscopio electrnico a acumulacin de
agua en mitocondrias, retculo endoplsmico rugoso y
tambin en el citosol.
En la transformacin hidrpica predomina en general una
acumulacin de agua en el retculo endoplsmico, la que se
observa al microscopio de luz como vacuolas pequeas,
medianas o grandes, por lo que pueden distinguirse
transformacin hidrpica microvacuolar, mediovacuolar y
macrovacuolar

B.- Acumulacion De Lipidos


La Esteatosis
Es la acumulacin anormal de grasa, mayoritariamente en forma de
triglicridos, en el citoplasma de clulas parenquimatosas como por
ejemplo hepatocitos. Se reconocen dos tipos de esteatosis: esteatosis
microvacuolar y esteatosis macrovacuolar. En la primera se trata
habitualmente de un dao celular agudo, en el que la clulas
aparecen al microscopio de luz con mltiples vacuolas pequeas
intracitoplasmticas sin desplazamiento del ncleo y que son positivas
con tinciones para grasas; en la segunda, que traduce un dao
crnico, el citoplasma est ocupado por una sola gran vacuola, que
desplaza y rechaza el citoplasma y el ncleo hacia la periferia.

C.- Alteraciones De Los Lisosomas


Las principales alteraciones lisosomales estn relacionadas con las
enzimas contenidas en estos organelos

D.- Las Alteraciones De La Matriz Extracelular O Sustancia


Fundamental
Se consideran dentro de la patologa celular esencialmente por la
estrecha relacin que esta substancia tiene con la clula misma:
aqulla, tanto en su componente amorfo como en el fibrilar, es un
producto de la clula; adems, a diferencia de otros productos
celulares la substancia fundamental, aunque no constituye una
unidad viva como la clula, tampoco es un material inerte, sino
que muestra alteraciones frente estmulos similares a los que
alteran la clula.
Las alteraciones principales de la substancia fundamental son la
degeneracin hialina del tejido conectivo, la degeneracin hialina
vascular, la amiloidosis, la degeneracin fibrinoide del colgeno y
la degeneracin mixoide.

Degeneracin Hialina Del Tejido Conectivo


Se forman placas homogneas, firmes, blanquecinas, de pocos
milmetros de espesor a un centmetro o ms, que le dan a la
superficie aspecto de porcelana. No siempre se trata de un proceso
patolgico, ocurre en rganos involutivos, como en los folculos
atrsicos y en los cuerpos albos del ovario.
Degeneracin Hialina Vascular
En la ntima y entre las fibras musculares de la tnica media de
arterolas, se pueden depositar substancias proteicas del plasma. La
pared arteriolar se engruesa, las fibras musculares se atrofian, y la
arterola comprometida aparece como un anillo grueso, pobre en
ncleos y de lumen estrecho.

Degeneracin Fibrinoide
Al microscopio de luz, las fibras colgenas con esta alteracin
aparecen tumefactas y homogneas y tienden a fragmentarse. Esto
se debe a una insudacin de lquido rico en protenas, entre stas,
fibrina entre las fibrillas normales. La degeneracin fibrinoide se
observa en enfermedades del mesnquima, en los ndulos
reumatoide y reumtico
Degeneracin Mixoide
Esta alteracin consiste en la acumulacin de mucopolisacridos
cidos en el tejido conectivo con alteracin de los elementos fibrilares.
Las fibras colgenas y elsticas se fragmentan y desaparecen, las
fibras musculares lisas se alteran y pueden desaparecer.

E.- Alteraciones Delos Pigmentos


Los pigmentos son sustancias de color propio. Casi todos los de
importancia en patologa, se presentan forma de grnulos
intracitoplasmticos. Sin embargo, algunos son solubles e imbiben
difusamente los tejidos, como por ejemplo, los pigmentos lipocromos,
liposolubles, que le dan el color amarillo al tejido adiposo. La bilis
puede verse como grumos intracitoplasmticos, como cilindros
extracelulares o puede impregnar de verde difusamente los tejidos.

F.- Calcificacion Patologia


Calcificacin patolgica es la que ocurre fuera del esqueleto y
dientes (calcificacin heterotpica) y la que en forma anormal
afecta al tejido esqueltico, como son la osteoporosis u
osteopenia, correspondiente a una atrofia del tejido seo por
balance negativo; la osteoesclerosis, que es lo contrario de la
osteoporosis, es decir un balance positivo de la sntesis del tejido
seo

G.- Atrofia
Es la disminucin del tamao de un rgano por prdida de masa
protoplasmtica. se trata de una reduccin de tamao adquirida, es
decir, despus que el rgano normalmente desarrollado alcanz el
tamao normal

H.- Alteraciones Del Ncleo


-Elevado ndice mittico en las clulas neoplsicas malignas
-poliploidas en la regeneracin celular despus de dao tisular
-Ncleos aneuploides se encuentran en sndromes malformativos y
neoplasias malignas
-Cuando la heterocromatina es muy irregular, desordenada y
variable, se denomina discariosis, lo que se observa en neoplasias
malignas
-Clulas con dos o ms ncleos se denominan multinucleadas , son
normales en algunas clulas pero patolgicas en otras
-cariorrexis, picnosis y carilisis
-Se denomina atipia nuclear a variaciones anormales del tamao,
forma y constitucin del ncleo
-inclusiones nucleares

III.- DAO CELULAR IRREVERSIBLE


Se define como el conjunto de trastornos que son capaces
de ocasionar una lesin irrecuperable debido a que los
mecanismos anaerobios de produccin de energa son
incapaces de suplir las necesidades energticas necesarias
para mantener los diferentes procesos metablicos
responsables de la integridad celular.
El dao irreversible se traduce morfolgicamente en muerte
celular, de la cual reconocemos dos tipos: necrosis y
apoptosis

IV.- MUERTE CELULAR


Muerte celular es un proceso fisiolgico-patolgico que conduce a
la eliminacin celular y que tiene una funcin esencial en la
homeostasis de los tejidos y en los estados patolxicos.La muerte
celular pode ocurrir por:
- Necrosis.
- Gangrena.
- Apoptosis.

A.- Necrosis
La necrosis puede definirse como la muerte celular patolgica
reconocible por los signos morfolgicos de la necrofanerosis. Estos son:
en el citoplasma, hipereosinofilia y prdida de la estructura normal;
en el ncleo, picnosis, cariolisis o cariorrexis. La picnosis es la
retraccin del ncleo con condensacin de la cromatina; la cariolisis, la
disolucin del ncleo; la cariorrexis, la fragmentacin del ncleo en
trozos con cromatina condensada.
Las alteraciones del citoplasma y ncleo son coexistentes. La picnosis,
cariolisis y cariorrexis no constituyen etapas de la alteracin nuclear;
representan, aparentemente, formas distintas de reaccin.

a. Necrobiosis, necrofanerosis y necrolisis


Necrobiosis
Se llama necrobiosis el proceso celular que media entre el momento
en que la clula muere y el momento en que se presenta la
necrofanerosis. Durante este periodo la clula no muestra
alteraciones a la microscopa corriente

Necrofanerosis
Los signos de necrofanerosis estn definidos claramente con
microscopa de luz, se presentan, por lo general, no antes de 6
horas de ocurrida la muerte celular y pueden persistir das o
semanas e incluso meses. En neuronas necrticas del hombre los
primeros signos de la fase siguiente, la necrolisis, se observan en
el ncleo a los 5 das de ocurrida la muerte celular.
Necrolisis
Se denomina necrolisis el proceso de desintegracin y disolucin
de la clula necrtica, proceso que en ciertas condiciones se
acompaa de infiltracin de clulas polinucleares y remocin de
los detritus celulares por macrfagos.

Genesis Causal
Los factores que pueden producir necrosis son de naturaleza tan
variada como los indicados en la etiologa general. Dos son sin
embargo los que se han usado ms frecuentemente para
comprender la patogenia de la necrosis: la hipoxia por isquemia y
ciertos factores txicos como las radiaciones ionizantes.
Necrosis por hipoxia
En este modelo la alteracin primaria en la clula se produce en
las mitocondrias, en las que se frena la oxidacin fosforilativa y
disminuye as la produccin de ATP. El descenso de ATP tiene
fundamentalmente dos consecuencias: puesta en marcha de la
glicolisis (anaerbica) y detencin de los procesos activos que
requieren ATP. La glicolisis lleva a un rpido consumo del
glicgeno, acumulacin del cido lctico y descenso del pH, al
que se atribuye la condensacin de la cromatina nuclear

Necrosis por radiacin


En este modelo la noxa corresponde a radicales libres
producidos por la radiacin ionizante. La lesin primaria se
produce en la membrana celular. Las alteraciones que siguen
son similares a las de las ltimas fases de la necrosis por
hipoxia, fases en que la entrada de iones de calcio al citosol, la
activacin de las enzimas y las lesiones de las membranas
celulares desempean el papel principal. Las lesiones
mitocondriales se producen tardamente en comparacin con la
necrosis por hipoxia.

Necrosis de reperfusin
a diferencia de la necrosis por hipoxia, la necrosis se produce no
durante isquemia, sino cuando se la interrumpe reperfundiendo
sangre. Se trata de una isquemia prolongada, pero transitoria, de
unos 20 minutos, es decir, que alcanza a producir floculaciones de la
matriz mitocondrial. Se cree que al final del perodo de isquemia se
producen alteraciones celulares tales que hacen reaccionar
anormalmente a la clula frente a la reperfusin con la produccin de
altas cantidades de radicales libres, que, en comparacin con la
necrosis hipxica por isquemia mantenida, alteran precozmente la
membrana celular y el citoesqueleto con rpida mineralizacin de las
mitocondrias.

c. Formas de Necrosis
La zona necrtica, cuando ya hay necrofanerosis, aparece
tumefacta, amarillenta; en los infartos, carece de la estructura
normal. Si la necrosis es extensa, aunque no corresponda a un
infarto, puede haber destruccin de la trama fibrilar, como sucede en
las necrosis masivas del hgado.
Necrosis de coagulacin
implica la conservacin del diseo estructural bsico en la clula o
tejido coagulado durante das

Necrosis de colicuacin
La necrosis de colicuacin se presenta casi exclusivamente en el
sistema nervioso central, con mayor frecuencia en infartos cerebrales,
en que es ms manifiesta en la substancia blanca; puede ocurrir
tambin en el pncreas como componente de pancreatitis necrticas.
Est condicionada en particular por caractersticas del tejido
comprometido. No se trata de una forma esencialmente diferente de la
necrosis de coagulacin, se trata, en particular, de una necrosis con
rpida e intensa necrolisis producida por una intensa actividad
enzimtica.

B.- Gangrena
La gangrena no es una forma especial de necrosis, es una forma
particular de evolucin de una necrosis, la cual est condicionada por
ciertos grmenes. Estos grmenes actan sobre las protenas,
especialmente sobre la hemoglobina, y los productos de
descomposicin dan la coloracin negruzca caracterstica de la
gangrena. Patogenticamente hay dos formas distintas de gangrena: la
isqumica y la infecciosa.
a. Gangrena isqumica
Se produce en la piel y tejidos blandos subyacentes, con mayor
frecuencia en las extremidades inferiores debido a obstruccin
arterioesclertica. La necrosis se produce por la isquemia y sobre el
tejido necrtico actan secundariamente los grmenes saprfitos de la
piel. Segn cules sean las condiciones del tejido comprometido, se
produce una gangrena isqumica seca o hmeda.

Gangrena seca.
En esta forma la evaporacin del agua produce rpidamente una
desecacin de la piel comprometida, que se transforma en una lmina
acartonada, pardo negruzca, seca. El territorio comprometido queda
bien demarcado, los grmenes no penetran en la profundidad, no se
produce intoxicacin del organismo.
Gangrena hmeda.
Especialmente cuando hay edema o la piel est hmeda, los
grmenes penetran en los tejidos subyacentes, donde proliferan y dan
origen a un estado txico; el territorio comprometido, pardo verduzco,
no queda bien delimitado.

b. Gangrena infecciosa
En esta forma la necrosis y la gangrena son producidas por grmenes;
grmenes anaerbicos que actan sobre tejidos ya desvitalizados
generalmente por una inflamacin. Esta forma de gangrena se observa
en las vsceras, en que el territorio comprometido aparece reblandecido,
friable, en forma de colgajos, a veces con burbujas de gas producido por
los grmenes. La gangrena infecciosa es altamente txica, se la
encuentra como complicacin de bronconeumonas o pneumonas,
apendicitis, colecistitis, metritis y otras inflamaciones.

C.- Apoptosis
Es una forma de muerte celular caracterizada por hipereosinofilia y
retraccin citoplasmticas con fragmentacin nuclear (cariorrexis)
desencadenada por seales celulares controladas genticamente.
Estas seales pueden originarse en la clula misma o de la interaccin
con otras clulas. La apoptosis tiene un significado biolgico muy
importante, que es opuesto al de la mitosis en la regulacin del
volumen tisular. La apoptosis contribuye a dar la forma a los rganos
durante la morfognesis y elimina clulas inmunolgicamente
autorreactivas, las clulas infectadas y las genticamente daadas,
cuya existencia es potencialmente daina para el husped. La
apoptosis no presenta las fases de necrobiosis, necrofanerosis y
necrolisis. Los signos morfolgicos de la apoptosis son muy
semejantes a los de la necrofanerosis. En la apoptosis las alteraciones
nucleares representan los cambios ms significativos e importantes de
la clula muerta y los organelos permanecen inalterados incluso hasta
la fase en que aparecen los cuerpos apoptticos.