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Pancreatitis

Aguda

:D

Definicin
proceso

inflamatorio agudo del pncreas,


por activacin inapropiada de enzimas
pancreticas

caracterizada

por:

Dolor abdominal
Elevacin de enzimas pancreticas

Sangre
Orina

Que

puede llegar a afectar a rganos


vecinos

EPIDEMIOLOGA
Incidencia
10-46 casos en un
ao por 100000
habitantes.

Raza

negra Vs Caucsica

3:1

Sexos:

- Asoc. A Pat biliar


- Asoc. A Alcoholismo

Mortalidad

Leve - 80% edema


Grave-20% -necrosis
95% Letal

Principal causa de
muerte: infeccin

Puede

presentarse como:

Episodio nico
Cuadros repetidos de dolor

En

un 80%

Sigue un curso clnico


Edema pancretico
Presencia o no de focos de necrosis grasa

En

un 20%

La

necrosis parenquimatosa condiciona

Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica


Complicaciones locales

Acmulos de lquido
Necrosis
Pseudoquistes
Abscesos

Complicaciones generalizadas

Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal
Estado de choque
Hemorragia de tubo digestivo

Etiologa
Activacin

anormal
de las enzimas
pancreticas

El 15% es idioptica

Patologa
biliar
(40%)

Trauma
(1.5%)

Alcohol
(35%)

Mecanismos

1)

Teora del conducto comn

Propone la presencia de un solo conducto que une


al coldoco con el conducto pancretico principal
que provoca un reflujo biliar hacia en conducto
principal con la consecuente activacin de
enzimas

Sin embargo se sabe que el conducto comn se


presenta en el 20% en los pacientes con pancreatitis
aguda biliar
Adems que la presin del conducto principal es
mayor que la del coldoco

2) Teora del reflujo duodenal


Aqu se menciona la incompetencia del esfnter de
Oddi
Esto permite a la enterocinasa presente en las
secreciones duodenales activa a las enzimas
pancreticas

Sin embargo se ha visto que en pacientes sometidos a


esfinterotomia o esfinteroplastia no tienen un
incremento en la incidencia de pancreatitis.

3) Teora de la obstruccin

la impactacin de un lito en el mpula o el edema e


inflamacin causados por este a su paso, obstruye el
conducto pancretico principal aumentando su
presin y estimulando la secrecin pancretica con la
subsecuente ruptura de los conductos y
extravasacin de las enzimas al parnquima

Fisiopatologa
Se

va a dividir en 2 fases:

Activacin de enzimas

Iniciacin y amplificacin del proceso inflamatorio

Activacin de enzimas
En condiciones normales el pncreas
sintetiza y secreta las enzimas en forma
inactivas (proenzimas)
En el duodeno y por efecto de la
enterocinasa el tripsingeno es catalizado
y convertido en tripsina que a travs de
una serie de eventos termina activando a
las dems proenzimas
En la pancreatitis hay una autoactivacin
anormal del tripsingeno

ste proceso qumico ocurre dentro de la clula acinar por lo que


provoca el reclutamiento de polimorfonucleares generando una
respuesta inflamatoria generalizada.

Es posible que intervengan otros factores adems de la autoactivacin


de enzimas como alteraciones en los mecanismos que impiden o
neutralizan el efecto de las enzimas activas:
1) El pH cido dentro de la clula acinar
2) Segregacin de las proenzimas del resto de las protenas intracelulares en
grnulos de zimgeno
3) El transitounidireccional de las vacuolas de condensacin y grnulos de
zimgeno
4) La produccin de protenas capaces de neutralizar la escasa cantidad de
tripsinogeno

Respuesta

inflamatoria

La autoactivacin de enzimas que provoca un proceso de


autodigestin, la gravedad de la pancreatitis y los efectos locales y
generalizados se deben a la produccin de citocinas por clulas
inflamatorias reclutadas al inici de la pancreatitis

La secuencia de eventos para que se produzca la pancreatitis aguda es:

1) Una enfermedad asociada produce la activacin anormal de las


enzimas pancreticas
2) A la activacin de enzimas hay una produccin de citocinas por la
clula acinar
3) Las enzimas activadas y otros factores solubles atraen a
polimorfonucleares que al producir una mayor cantidad de citocinas
provoca:

Respuesta inflamatoria generalizada: Fiebre, estado de choque, insuficiencia


renal, insuficiencia respiratoria,
Mayor quimoatraccin y produccin de otras citosinas: interleucina y oxido
ntrico

4) Como consecuencia final es la peroxidacin de lpidos y liberacin de


radicales libres.

FISIOPATOLOGA - PA
Quimiotraccin y secuestro
de neutrfilos > reaccin
inflamatoria intrapancretica
secuestro de
neutrfilos
efectos de enzimas
proteolticas y
mediadores activados,
liberados por el
pncreas inflamado, en
rganos distantes

La activacin
intrapancretica de enzimas
digestivas y por la lesin de
clulas acinares
> cimgeno

enzimas activas
digieren las
membranas
celulares y originan:

Cuadro clnico
Dolor

abdominal en epigastrio o hipocondrio izquierdo, intenso, de


presentacin sbita y difcil control, continuo

Irradiacin
Alivio

del dolor a la espalda

en posicin fetal o en gatillo

Nausea
Vmito
Fiebre

pasajera

Ictericia

la exploracin fsica:

En casos leves: dolor a la palpacin abdominal


En casos graves: Individuo inquieto, sudoroso, polipneico, con
taquicardia e hipotenso
Sndrome de derrame pleural en hemitrax izquierdo
Masa dolorosa en epigastrio
Ascitis
Signo de Cullen o signo de Grey-Turner

Se

puede presentar

Hipocalcemia o hipomagnesemia
Tetania, hiperreflexia,
Signo de Chvostek y Trousseau
Ndulos subcutneos dolorosos
Hiperglucemia
Encefalopata pancretica

Diagnostico

Se establece en bases clnicas y se confirma con estudios de laboratorio

Amilasa
La cuantificacin srica o urinaria de amilasa es el mtodo de laboratorio mas utilizado
para confirmar
La elevacin en niveles srico ocurre a las 2-12 horas con un pico mximo a las 48 horas
volviendo a su normalidad a los 3-5 das
Valor normal 23 a 85 unidades por litro (U/L).

Lipasa
Aumenta en suero en las primeras 4-8 horas con un pico mximo a las 24 horas y
normalizarse a los 8-14 das
Valor normal 0 a 160 unidades por litro (U/L).

Citometra hemtica

Qumica sangunea

Suele mostrar hemoconcentracin y leucocitosis

Hiperglucemia o elevacin de nitrgeno de la urea o hipocalcemia

Imagenolgico

Ultrasonido de pncreas, da el diagnostico


TAC dinmica, da el pronostico
Ultrasonido de vescula biliar, da la etiologa
TAC, identificar complicaciones locales
Radiografa simple de abdomen (asa centinela, leo, opacidad difusa por
ascitis, signo de colon cortado)

Ultrasonido:

Evala la vescula biliar y conductos biliares, permite revelar


alteraciones parenquimatosas como aumento difuso, zonas hipoecoicas o
acmulos de lquidos

La

TAC dinmica ayuda a identificar la presencia y extensin de necrosis

TRATAMIENTO
PANCRETITIS AGUDA

Identificar

Grado

el grado de severidad

leve

- Ayuno , analgesia e hidratacin parenteral


Grado

grave

-UCI mortalidad

Criterios de Ranson

Criterios del INCMNSZ

Clasificacin tomogrfica de Balthazar

Criterios pronsticos tomando en cuenta el % de necrosis pancretica

Puntaje

Morbilida
d

Mortalida
d

0-3
7 - 10

8%
92%

3%
17%

Cuantificacin
-

En

srica de la protena C reactiva


>17mg/dL despus de 48 hr. de evolucin episodio grave

escalas APACHE II se aumenta un punto a los pacientes con IMC > 25Kg/m y
dos puntos para IMC >30 Kg/m .
- El punto de corte para considerar pancreatitis grave es > 8 puntos.

Clasificacin de acuerdo a la
gravedad

Medidas P.A Intersticial

Ayuno

Hidratacin parenteral con soluciones cristaloides

Analgesia: paracetamol, tramadol, clonixinato de lisina

-Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc


-Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.

Sondaje nasoyeyunal cuando presente: Ileo paralitico , nuseas y vmitos sin


respuesta al Tto.

Hiperglucemia : Insulina en funcin de cifras de glucemia cada 6 horas.

IBP

P.A Necrtica

Igual que P.A. Edematosa

Profilaxis antibitica:

administrarse para prevenir abscesos.


-

Imipenem , clindamicina, metronidazaol, fluoroquinolonas y cafalosporinas

Los microorganismos que producen la infeccin de la necrosis pancretica son:

-bacilos Gram. de origen intestinal en un 65%,


-cocos Gram. + en el 25% Staphylococus aureus y anaerobios en el 10%.
- En antibioterapia prolongada puede aparecer Candida

Algoritmo de decisiones en URG


Pancreatitis
aguda Criterios para estratificar gravedad

Criterios de Ranson,
Imrie, APACHE II
TAC dinmica
>1 criteriocon contraste iv:
PCR > 150mg/l
ECO ABD (liq libre)
Balthazar
IMC > 30
+
Elastasa PMN > 250mg/l
extensin necrosis
Ningn criterio
de gravedad
PAL

<3 pts

>4 pts

PAL

PAG

INDICACIONES DEL TRATAMIENTO QUIRURGICO

1- Abdomen agudo con hemorragia pancretica masiva


2- Infeccin precoz de la necrosis
3- Perforacin intestinal
4- Necrosis pancretica extensa y complicaciones sistmicas.

Complicaciones sistmicas de la Pancreatitis Aguda

-Insuficiencia respiratoria aguda.


-Insuficiencia renal aguda
-Sepsis no pancretica
-Coagulacin intravascular diseminada
-Hipoglucemia
-Hipocalcemia
-Hemorragia gastrointestinal

Bibliografa

Irles Rocamora,J.A. Castillo Caballero,JM . Pancreatitis Aguda en


Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos. Editores
Barranco Ruiz y cols. Editorial Alhulia SAMIUC Capitulo 3.4 1999 507-517.

Villalobos Prez. Gastroenterologa. Mendez Editores. 2012 . 6ta ed.


Espaol