COCCIDIOIDOMICOSIS

Se da por la inhalacin de las artroconidias del hongo

Coccidioides (C. immitis o pasadasii).
La afeccin se limita a los pulmones pero puede
diseminarse a otros rganos y sistemas.

 La respuesta inmune del husped durante la infeccin

primaria de la coccidioidomicosis esta relacionada con
la hipersensibilidad retardada y la inmunidad
celular.
La participacin de las clulas fagocitas, PMN, Mo y
sistema de complemento es muy importante.
Los
PMN
poseen
actividad
artroconidios de C. immitis.

fagoctica

contra

Las DC son capaces de captar las esfrulas del hongo

y procesarlas para presentar sus Ag a los LT; producen

 La colectina MBL (se une a la manosa) se encuentra

disminuida en las coccidioidomicosis.
En la respuesta pulmonar granulomatosa se encuentran
grupos perigranulomatosos de linfocitos (LB, LT CD4),
receptor de manosa, TLR2 Y 4.

CRIPTOCOCOSIS
Micosis por el Cryptocus (C.neoformans y C.gattii).
El C. neoformans tiene dos variedad: C. neoformans
var. Grubbi con la capacidad de producir enfermedad
grave
en
inmunocomprometidos
(meningitis).
C.neoformans var. Neoformans.
Estas levaduras tienen una capsula de polisacridos que
es un importante factor de virulencia por ser
antifagoctica e inmunosupresor.

 Estos polisacridos al ser liberados a la sangre afectan

la quimiotaxis de los PMN.
Induce la liberacin de IL-10 y frena la del IFN;
deteniendo la respuesta de la inmunidad celular.
Los PMN, Mo, DC, NK juegan un papel importante en la
eliminacin de las levaduras que llegan por la va
respiratoria.
Las DC funcionan como clulas presentadoras de Ag
para este microorganismo e inician y modulan la
respuesta inmune adquirida

 La inmunidad celular constituye el primer mecanismo

de defensa, ya que controla la diseminacin del hongo;
se requiere un adecuado balance de los perfiles
inmunolgicos Th1, Th2 y Th17 para que el hospedero
controle eficazmente la infeccin.

HISTOPLASMOSIS
Esta producida por el hongo histoplasmosis capsulatum.
Las microconidias al ser inhaladas por el hospedero
llegan a los alveolos pulmonares donde se transforman
el levaduras.
La respuesta inmune contra este hongo es multifactorial
y requiere de la inmunidad innata como de la adquirida.
Las levaduras que se encuentran en los pulmones son
fagocitas por los Mo alveolares y continan visibles
dentro del fagosoma debido:
Evitan la fusin de ellos con los lisosomas
Impiden la acidificacin

 Los LT liberan citoquinas (IFN y TNF) que activan a los

Mo con lo cual impide la multiplicacin del hongo.
La formacin de granulomas resultantes de la
interaccin de LT y Mo esencial para la defensa de dicho
hongo.
En la forma disemina los LT CD4 estn disminuidos.
Los Ac facilitan la accin del LT ctx y NK (importante
para la defensa).
La IL-17 es importante para la reaccin inflamatoria
protectora.

 Los PMN tienen actividad fungicida sobre este hongo

mediada por defensinas y catepsina G.

PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
La PCM es la micosis sistmica ms frecuente. Esta
producida
por
el
hongo
Paracoccidioidomicosis
brasilensis.
La defensa inmune esta mediada por la inmunidad
innata y adquirida (humoral y celular).
La inmunidad innata media la fagocitosis y la
produccin de citoquinas y quimioquinas que inducen y
modulan la inmunidad especfica.
Los PMN destruyen los hongos y los Ac refuerzan la
accin fagoctica.

 Las NK de los pulmones evitan la propagacin del

hongo.
Investigaciones han demostrado que el INF induce en
los Mo la produccin de NO que inhibe la transformacin
de conidias a levadura.
La respuesta humoral es policlonal con la produccin de
IgG, IgM, IgA y IgE; los cuales potencializan la accin de
los fagocitos

PNEUMOCISTOSIS
Infeccin pulmonar producida por el hongo
pneumocystis jirovecii. El sida suele acompaarse de
esta infeccin micotica.
En una infeccin oportunista; en inmunodepremidos
causa neumona y puede colonizar rganos.
Los LT CD4 Y CD8 son esenciales para el control de esta
infeccin.
El microorganismo estimula a los Mo y NK para producir
INF, TNF, IL 10, IL 12 e iNOS

 En muestras de laboratorios de pacientes infectados se

encontr una disminucin de Mo alveolares y un
aumento de LT CD4 Y CD8 e IL-6

SEPSIS
Es una respuesta sistmica a una infeccin grave que
conduce a un proceso inflamatorio exagerado que se
acompaa de hipertermia, taquicardia, taquipnea,
leucositosis, fibrinlisis.
Mutaciones a los TLR 4 generan predisposicin gentica
al desarrollo de sepsis

ETAPAS DEL DESARROLLO DE LA

SEPSIS
Se inicia por infeccin bacteriana masiva o resistente a
antibiticos.
Se genera un proceso inflamatorio grave
Hay un incremento exagerado de la activacin del sistema del
complemento que genera la produccin de anafilotoxinas C5a
El exceso de C5a induce una inmunoparalisis de los PMN que
dificulta la defensa frente a los patgenos.
Hay una produccin exagerada de citoquinas proinflamatorias
por activacin de Mo.
Las endotoxinas que actan como superantigenos, incrementan
la produccin de TNF

TRATAMIENTO
Protena C activada (anticoagulante recombinante)
constituye el tratamiento efectivo para el choque
sptico.
Bloqueadores para los receptores de C5a mejora la
actividad fagocitica de los PMN
La administracin de INF en la fase de inmunosupresin
activa los Mo y recupera su actividad fagocitica.

TRAUMA
Da lugar a una respuesta sistmica que involucra
cambios endocrinos, metablicos e inmunolgicos que
buscan proporcionar los elementos enrgicos necesarios
para la adecuada funcin de los rganos vitales,
soportar los mecanismos inmunes de defensa y permitir
los procesos de reparacin tisular.

RESPUESTA INMUNE
Inmunidad innata: El trauma induce una respuesta
inflamatoria inmediata. Inicia por el reconocimiento de
las seales de peligro de las clulas del sistema inmune
y que hacen que los patrones asociados al dao tisular,
PAMP al ser reconocidos por los TLR y de alarminas
activan los mecanismos inflamatorios.
El endotelio vascular como los epitelios afectados
participan en la inflamacin aumentando la expresin
de molculas de adherencia y la produccin de
mediadores como citoquinas, quimioquinas y factores
del complemento.
Citoquinas proinflamatorias (IL1B, FNT, IL6, 8, 12, 15 Y

 El sistema del complemento se activa e incrementa la

produccin de anafilotoxinas C5a, PAF y el GM-CSF que
favorecen un aumento en la inflamcin al facilitar el
rodamiento de los PMN sobre el endotelio vascular, su
adherencia al mismo y luego su paso a los tejidos.

RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA

Se produce una depresin de la capacidad de respuesta
de los LT, disminucin de la expresin del Ag HLA-DR
por parte de los monocitos y supresin de las NK, lo que
hace al paciente inmunodepremido y lo deja susceptible
a infeccin, sepsis y falla multisistemica