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Encefalopatía Hepática

Definición
• Sx neuro-psiquiátrico complejo caraterizado
por alteraciones de la conciencia y de la
conducta, cabios de la personalidad, signos
neurológicos fluctuantes, asterexis y
alteraciones electroencefalograficas
características.
Etiología
• No se conoce la causa específica, los factores
mas importantes en su patogenia, actuando
solos o combinados, son la disfunción
hepatocelular avanzada y el corto circuito
intra o extrahepático de la sangre venosa
porta, que accede a la circulación generalizada
evitando su paso por el hígado.
Fisiopatología
• Actualmente se considera un trastorno
multifactorial y no existe una teoría única que
explique los hallazgos.
• La reversibilidad de la encefalopatía hepática y
la ausencia de alteraciones morfológicas
neuronales sugieren que se trata de un
trastorno metabólico.
• Las sustancias nitrogenadas proceden de la
digestión intestinal y se generan por acción de
las bacterias de la flora local sobre las
proteínas de la dieta
• Otra parte viene de la mucosa intestinal, que
utiliza la glutamina como fuente de energía y
su metabolito es el amoníaco
• Luego el amoníaco va por la circulación portal
y normalmente es metabolizado en el hígado,
para luego ser eliminado por el riñón
• En los pacientes que tienen corto-circuitos
porto-sistémicos, existe deterioro de la
función hepatocelular y se disminuye la
depuración del amoníaco
• Por lo tanto, éste llega al cerebro sin haber
sido depurado por el hígado, y con fácil
acceso, pues la barrera hematoencefálica
tiene una permeabilidad anormal
• En el sistema nervioso central, el amoníaco
actúa en varias formas: altera el metabolismo
energético cerebral y la formación de
potenciales de acción en la membrana
postsináptica, interrumpe la recaptación en la
hendidura sináptica astrocitaria del glutamato.
• Por la falla en la barrera hematoencefálica se
ha encontrado un aumento en la
concentración del neurotransmisor GABA que
en afecta al SNC disminuyendo el nivel de
conciencia
Factores Desencadenantes
Cuadro clínico
• Las alteraciones afectan el comportamiento,
personalidad, inteligencia, neuromotricidad y nivel
de conciencia.
Diagnóstico
• Suele hacerse por exclucsión.
• No hay alteraciones específicas de las pruebas
de función hepática.
• Aunque las concentraciones séricas elevadas
del amoniaco en un contexto clínico adecuado
son muy sugerentes para el dx.
• El estudio del LCR no ofrece datos de interés.
• La TAC no muestra alteraciones sino hasta un
grado IV(edema cerebral).
Diagnóstico
• Se debe de hacer cuando estén presentes 4
factores principales:
– Enf. Hepatocelular aguada o crónica o amplios
cortocircuitos portosistemicos.
– Alt. del estado mental, que evolucionen a
transtornos de la memoria confusión, estupor y
coma.
– Signos neurológicos: asterexis, rigidez,
hiperreflexia, raras veces convulsiones.
– Electroencefalograma con ondas lentas(2-5 por
seg.), trifásicas, simétricas y de alto voltaje.
Tratamiento
Tratamiento
• Lactulosa de 30-60 ml/hr hasta que ocurra
diarrea; la dosis se ajusta(15 y 30 ml c/8 hrs)
para que el paciente tenga evacuciones
blandas de 2-4 veces al día.
• Neomicina de 0.5-1 gr c/6 hrs
• Metronidazol 250 mg c/8 hrs
• Transplante hepático
Pronóstico
• Depende de la causa desencadenante y de la
severidad del cuadro. Por lo general la
encefalopatía aguda desencadenada por factores
susceptibles de corrección rápida como el
estreñimiento, sedantes, hemorragia digestiva,
dieta hiperproteica, diuréticos, se soluciona entre
24 horas y una semana. La respuesta está
determinada por la reserva funcional hepática del
sujeto y por la etapa en que se inicia el
tratamiento.