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PSIQUIATRA

TRASTORNOS DEL AFECTO:


DEPRESIN Y TRASTORNO BIPOLAR

Equipo 4

VDEO: PERRO NEGRO

DEPRESIN

INTRODUCCIN
Depresi
n

Sntoma

Acompaa a otros
trastornos

Sndrome

Tristeza, inhibicin,
culpa, minusvala y
prdida del impulso
vital

Enfermedad

Trastorno de origen
biolgico: etiologa,
clnica, un curso,
pronstico y
tratamiento especfico.

EPIDEMIOLOGA
10-20% enfermos

50% en pacientes
psiquitricos

10%

5%
90%

FACTORES DE RIESGO
TIPO
- Sntomas
depresivos
-

Depresiones
unipolares:
endgenas y
neurticas
Trastornos
bipolares:

PREVALENCIA

FACTORES DE RIESGO

13-20%

3.2%

9.3%
0.6 a 0.88%

Mujeres y varones jvenes y


viejos
Clase social baja
Divorcios y separaciones
Mujeres de 35-45 aos
HF de alcoholismo y depresin
Factores ambientales
Escasa relacin interpersonal
Parto <6 meses
Mujer
HF de trastorno bipolar
Primer episodio <50 aos
Alto nivel socioeconmico

FACTORES DE RIESGO
Genticos
BIOLGICOS

Marcadores biolgicos
Sexo

VARIABLES
SOCIODEMOGRFIC
AS

Sndrome
Personalidad
premenstrual
Edad
Anomalas
Prdidas
paranterales
morfobiolgicas
Estado civil
Soporte social
Otras

ASPECTOS
PSICOSOCIALES

Acontecimiento de
vida

HF, tipos de
depresiones
unipolares
MHPG urinario
5- HIAA
(LCR)
Mujeres
REM acortada
Suicidio
consumado,
frecuente en
Acumulahombres
trastornos
efectivos
Bipolares >
Unipolares
Cerebrales: PT mala
respuesta
Separacin y divorcio

Relacin
Clase social
bipolares:
interpersonal
clase alta
Educacin
Trabajo

ENDGENA VS NEURTICA

Etipatogenia
Inicio
Curso
Afectividad
Ritmo diruno
Sueo
Psicomotriz
Ideas delirantes
Suicidio
HF de trastorno
afectivo
Anlisis estructural
Anomala
biolgicas
Teraputica
Hipomana

TEC: terapia
electroconvulsiva
ADT: antidepresivos

Endgena
Herencia, factores constitucionales,
personalidad melanclica (sana)
Brusca (Primavera-Otoo)
Fsico
Tristeza profunda y persistente
Mejora: vespertina
Despertar precoz
Inhibicin-agitacin
Posiblel
co
n
lahipocondra
e
*culpa,
M
a
Posible
Frecuente

Neurtica
Tras de desarrollo afectivo, factores
psicosociales, personalidad neurtica
Variable
Continuo y fluctuante
Tristeza-ansiedad
Empeoramiento: vespertino
Insomnio inicial
Ausencia ide
ontrastornos
c
a
itu Ausente

Ruptura biogrfica, falta de contacto


Frecuentes

Continuidad biogrfica, bsqueda de


contacto
Ausentes

Respuesta + TEC y ADT


Psicoterapia Posible

Respuesta ADT y TEC


Psicoterapia +
Ausente

al
n
e
g
c
i
s
Excepcional
P
a
Rara

UNIPOLARES VS BIPOLARES
Unipolares:
Melancola
I: Mana
II: Hipomana

Edaddeinicio
Antecedentesfamiliaresbipolares
Inhibicinpsicomotriz
Hipersomnia
Duracindeepisodios
Recidivas(aos)
Respuestaalitio
Frecuencia

Bipolares:
Melancola +
Manaco
Problemas matrimoniales
Recadas frecuentes
Clases altas

Bipolares
25-30
++
++
Actos++
suicidas
3-6meses
2
++
+

Unipolares
25-55
+
+
Ansiedad
6-9 meses
5
+
++

CIE-10
EPISODIO
MANACO

TRASTORNO
BIPOLAR

TRASTORNO
DEPRESIVO
RECURRENTE

TRASTORNOS
DEL HUMOR
PERSISTENTE
S

Episodio
depresivo

Ciclotimia

Leve

Distimia

Moderado

Otros

OTROS
TRASTORNOS
DEL HUMOR

TRASTORNOS
DEL HUMOR
SIN
ESPECIFICAR

Subclasificar
Grave
Sin sntomas
psicticos
Con
sntomas
psicticos
Otros
episodios
depresivos

sntomas
psicticos

Intensidad

LaG

sntomas
somticos

DSM-IV
TRASTORNO DE
DESREGULACIN
DESTRUCTIVA DEL
ESTADO DE NIMO

TRASTORNO DE
DEPRESIN MAYOR

TRASTORNO
DISFRICO
PREMENSTRUAL

TRASTORNO
DEPRESIVO
PERSISTENTE

TRASTORNO
DEPRESIVO INDUCIDO
POR UNA
SUSTANCIA/MEDICAM
ENTO

CRITERIOS PARA ESPECIFICAR


gravedad, cronicidad,
sntomas catatnicos y
melanclicos, patrn
estacional.

CRITERIOS DE DSM-V
A. Cinco (o ms) de los sntomas, presentes durante dos semanas y
B. Sntomas causan
clnicamente
significativo
o deterioro
representan
cambio malestar
del funcionamiento
previo;
al menos
uno de losen
lo social,
laboral
upuede
otrasde
reas
sntomas
esno
(1)seestado
nimoadeprimido
(2) prdida de
de una
inters o
C.
Episodio
atribuir
los efectoso fisiolgicos
de placer.o de otra afeccin mdica
sustancia
1. Estado de nimo
deprimido:
mayor parte del
9.
da, casi todos
los das
2. Disminucin del
inters o el
placer: mayor
parte del da,
casi todos los
das

3. Prdida de peso
sin hacer dieta o
aumento dede
Pensamientos
peso

5. Agitacin o
7. Sentimiento de
retraso
inutilidad o
psicomotor:
casi
muerte recurrentes, culpabilidad
todos los das

ideas suicidas recurrentes sin un plan


determinado, intento de suicidio o un
8. Disminucin de
4. Insomnio o para llevarlo
6. Fatiga o a
prdida
plan especfico
cabo.
la capacidad
hipersomnia casi
todos los das

de energa: casi
todos los das

para pensar o
concentrar,
tomar decisiones

ASPECTOS CLNICOS
Eje
nuclear:
Tristeza vital y
profunda

Afecta esfera intra


e interpersonal.

Gua de Prctica Clnica: Trastorno


Depresivo Psicomotricidad (disminuida o
P
aumentada)
Sueo alterado
S

Inters reducido: anhedonia

C
C

Concentracin disminuida
Apetito y peso (disminucin o
aumento)
Culpa y autorrepoche

Energa disminuida, fatiga

Suicidio

CINCO REAS:
Afectividad
Tristeza.
Apata.
Indiferencia
Ansiedad
Irritabilidad
Anhedona total
(melancolas) o
parcial (distimias)
Anestesia
afectiva (15%)

Pensamientocognicin
Enlentecimiento
Monotemtico.
Negativo
Prdida de
autoestima
Desesperanza
Ideas de suicidio
Ideas
(delirantes?) de
culpa, ruina e
hipocondra
Dficit de
concentracin.
atencin

Conducta
Abandono
personal
Hipotona general
Inhibicin/agitaci
n
Aislamiento.

Llanto
Intentos de
suicidio

Ritmos
biolgicos
Inicio en
primavera u
otoo
Mejora
vespertina
Despertar precoz

Trastornos
somticos
Anorexia.
Prdida de peso
Insomnio o
hipersomnia
Trastornos
digestivos.
Estreimiento
Algias.
Astenia
Disfunciones
sexuales

DEPRESIONES
ENMASCARADAS
Equivalentes depresivos
Mitad de depresiones

Algias, parestesias,
trastornos gastrointestinales,
neurolgicos.

POSITIVO
A. Comparacin
con
los
rendimientos y actividades
previos
B. Presencia
de
sntomas
depresivos mitigados
C. Pluralidad sintomtica
D. Atipicidad y ritmicidad de
presentacin
E. Suplencias de los sntomas
F. Personalidad depresiva
G. Predisposicin familiar
H. Buena
respuesta
al
tratamiento antidepresivo o
psicoterpico.

DEPRESIONES
SOMATGENAS
ENDOCRINOPATAS
Y
TRASTORNOS METABLICOS:
Hipertiroidismo, hipotirodisimo, Enf.
de Addison, Enf. de Cushing,
Diabetes,
Hipoparatiroidismos,
Hipoglucemia Anemia
INFECCIONES:
Vricas: gripe, hepatitis, neumona,
Tuberculosis,
Fiebre
tifoidea,
Monucleosis
ARTRITIS REUMATOIDE:
Lupus eritematoso
CNCER:
Cncer de cabeza de pncreas

TRASTORNOS DEL SNC


Enf. de Parkinson, Demencia senil,
Hidrocefalia
normotensiva,
Miastenia,
Hemorragia
subaracnoidea, Esclerosis mltiple,
Afecciones degenerativas
INTOXICACIONES
Plomo, benceno, mercurio, monxido
de carbono
MEDICAMENTOSA
antihipertensivos: reserpina, alfa-metildopa;
propranolol, otros: l-dopa, anticonceptivos,
diurtico, benzodiacepinas, neurolpticos,
cloonidina, gitial, AINEs

DEPRESIONES CRNICAS

Factores
Mal funcionamiento premrbido
Desajustes nutricionales
Episodios previos
Desajustes sociales
Ausencia de tratamiento
Diagnstico o tratamiento indecuado
Signos de atrofia cerebral

12 a 15%

Asikal (1983)
- Primaria con cronocidad
residual
- Disforias secundarias
crnicas
- Espectro caracterial
- Distimias subafectivas

DEPRESIONES CRNICAS

DEPRESIONES ATPICAS
- cuadros de ansiedad y sntomas fbicos o
sntomas neurticos, variaciones diurnas
de humor
- cuadros depresivos con cambios
funcionales invertidas:
endgenas: empeora tardes, insomnio inicial,
bulimia, hipersomnia, aumenta libido

- depresiones no endgenas

hipersommi
a

aumento de
peso o del
apetito

parlisis
plmbea
brazos o
piernas

Se define
en funcin
de la
reactividad
del humor

vulnerabilid
ad a
rechazo

TRASTORNO AFECTIVO
ESTACIONAL
Depresiones en invierno y estados
hipomanacos en primavera-verano

Ciclos fotoperidicos por cambios de


melatonina y factores (hormonales o
bioqumicos)

Definicin

Etiologa

Tratamien
to

Clnica

Vulnerabilidad
gentica
Contexto
sociocultural

Estimulacin luminosa:
secrecin de melatonina

Moderada, ausencia de desencadenantes,


fatiga, hipersomnia, cefaleas, trastornos del
sueo e ingesta CH

ASPECTOS
FISIOLGICOS

BIOQUMICA
Hiptesis noradrenrgica
(Schildkraut)
Resultado de dficit central de NA
cido homovanlico se encuentra
descendido en depresiones con
inhibicin motora

MHPG
(3-metoxi-4.hidroxifenilglicol)
Bioqumica encontrada en
la depresin
Hipersecrecin de cortisol
Descenso de la respuesta de
la hormona del crecimiento a
la hipoglucemia insulnica o a
la clonidina
Aumento del binding
plaquetario de receptores
presinpticos -2adrenrgicos
Aumento de receptores adrenrgicos postsinpticos

BIOQUMICA
Hiptesis indolamnica

Descenso de 5-HIAA en
LCR
Disminucin de 5-HT
plaquetaria
Aumento de receptores
5.HT postsinpticos
Disminucin de binding HImipramina en plaquetas y
cerebro

PROPONE la participacin del dficit de


serotonina (5-HT) en la depresin
Disminucin en el 30 a 40% de los pacientes con
depresin (conductas autoagresivas

Suicidio

Descens
o de
serotoni
na

Agresin

Prdida
de
control
de
impulsos

No SLO est implicada en trastornos


afectivos

BIOQUMICA
Teora de la hipersensibilidad colinrgica
Actividad colinrgica

Colinrgico
Acortamiento del sueo REM
Sndrome inhibitorio-anrgico
Alteraciones neuroendcrinas
Elevacin de CRH
Betaendorfinas
ACTH

Pacientes
depresivos

Adrenrgico
Pacientes
manacos

BIOQUMICA
Disfuncin dopaminrgica

Mana
Hiperactividad
dopaminrgica

Depresin
Descenso de
dopamina
central
Depresiones
inhibidas

EN SNTESIS
No constituyen un grupo homogneo
Monoaminas cerebrales en depresiones
endgenas
Ningn sistema bioqumico acta de manera
independiente
Estudios actuales:
Cambio de sensibilidad en receptores psinpticos

NEUROENDOCRINOLOGA
Relacionadas con aminas bigenas
Test de supresin por dexametasona (TSD)
Pacientes con melancola produce crotisolemia
Poca especificidad

En Investigacin
Test de estimulacin de TSH por TRH
Inespecfico

Hipfisis

Hipotla
mo

NEUROFISIOLOGA Y
NEUROANATOMA

Computoelectroencefalogr
afa

Se presenta un estado de
hiperactivacin neurofuncional y
disfuncin de la actividad
vegetativa.
Disfuncin

Estudios de imagen comprueban


disfuncin en:
Sistema lmbico
Crotex prefrontal y temporal
Angulo anterior
Nucleo caudado

Desconexin
interhemisfric
a

Disminucin en el
volumen
hipocampal

Regiones
frontales
anteriores y
temporales del
hemisferio no
dominante

NEUROFISIOLOGA Y
NEUROANATOMA
Estudio del sueo
Trastornos de la continuidad y
eficacia del sueo
Disminucin de fase
Acortamiento de latencia REM por
debajo 60 min
Acumulacin de REM en la
primera mitad de la noche
Aumento de cantidad y densidad
de REM

Vulnerabilidad a recadas
Signo de peor pronstico
Predictor de tratamientos
biolgicos

MODELOS EXPERIMENTALES
Y CONDUCTISTAS

Teoras cognitivas

CONDUCTISMO

Constante frustracin falta de


agresividad

Learned helplessness (desesperanza aprendida)


Estado caracterizado por la ausencia de conductas
adaptativas porque no se reconoce la relacin entre unas
determinadas respuestas (adaptativas) y un alivio de los
estmulos aversivos.
Paradigma experimental
Dos fases
Perro sufre estimulacin agresiva se impide que cualquier respuesta alivie su dolor
Despus se despoja de collar que le impidi moverse

PROCESOS DE LOS MODELOS


EXPERIMENTALES EN LAS
DEPRESIONES NEURTICAS
Los aspectos
cognitivos de la
depresin son la
base del trastorno
afectivo.
Expectativas
negativas
+
Desesperanza e
incapacidad
____________________
Ncleo de la
depresin humana

Control de
estmulos

Disminucin
de la
cantidad o
frecuencia
de esfuerzo
positivo

Desesperan
za
aprendida

Aprendizaje
social por
imitacin

TRIADA
COGNITIVA DEL
PACIENTE
DEPRESIVO
Concepcin
peyorativa de
s mismo
Interpretacin
negativa de las
experiencias
propias
Visin
pesimista del
futuro

COMO COMPLEMENTO
Tcnica psicoteraputica basada en modelo cognitivo
son tiles en depresin neurtica
Teora sobre privacin social
Consecuencia de separacin de congneres provocan
inhibicin motora y conductual

-Detonante o no es causa
suficiente.
-No es necesaria previamen
-Puede ser consecuencia

TEORAS PSICODINMICAS
Melancola: prdida del objeto amado
La retroflexin de la hostilidad a partir de pedida de objeto
ambivalentemente amado Objeto se incorpora
internalizado con el que el yo se identifica

SOPORTE SOCIAL
Factores precipitantes, en clases sociales bajas
(acontecimientos de vida)
Factores de vulnerabilidad (pobre relacin interpersonal,
desempleo, presencia de 3 hijos menores de 14 aos y
perdida de madre antes de los 11 aos)
Importancia del impacto en primer episodio.

REFLEXIONES
ETIOPATOGNICAS
Teora del fin comn

Ambiental

Variables de orden diverso


Determinadas depresiones
endgenas aparecen de
manera espontanea

Bioqumica
Gentica

EN DEPRESIONES
ENDGENAS
Presenta:
Tristeza vital
Anhedonia
Alteraciones en los procesos cronobiolgicos normales

Variables
ambiental
es

Mecanism
os
biolgicos

Variables
psicolgica
s

Melancola
Enfermedad multisistmica (sistemas neuroendcrinos,
neuroinmunolgicos y funciones tisulares
El caos hipotlamohipofisario puede producirse de forma espontnea

Causas:
Un fracaso crnico y persistente
Las separaciones
Entorno social conflictivo y punitivo

Trastornos depresivos
no endgenos

EN DEPRESIONES
PSICGENAS

Tristeza surge de la relacin existencial


Bases neurofisiolgicas
y bioqumicas inversas que endgenas

Culpa y agresividad
introyectada

Descrita como sintnica,


activa,
sociable
y
con
tendencia
a
la
subestabilidad
como
consecuencia de un tono
emocional incrementado y
variable

PERSONALIDAD DEPRESIVA
Diferentes tipos
Se ajusta a la neurosis
En estudios posteriores: tendencia a la meditacin, timidez,
debilidad, inseguridad, astenia, irritabilidad), ligera ansiedad y
determinados fenmenos subclnicos de depresin.

Personalidad de depresin neurtico. Reactivas se


define como personalidad dependiente

RASGOS CONSTITUTIVOS
DEL TIPO MELANCLICO
Las caractersticas de vida y de personalidad preexistentes
en estos pacientes (situacin premelanclica) giran en torno
DSM IV TR
al orden
Son sujetos:
Sobrios
Razonables
Formales
Con sentido de deber

Define personalidad depresiva que se


cumplan 5 de los siguientes:
Humor habitual
1. Sentimiento de inadecuacin
2. Hipercrtica
3. Tendencia de preocupacin
4. Juicios negativos y crticas hacia
otros
5. Pesimismo
6. Tendencia de culpa y remordimeinto

DIAGNSTICO
DIFERENCIAL

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se establece en funcin
de:

Antecedentes hereditarios
Estilo de personalidad
Desencadenantes
La clnica
Depresin endgena o
neurtica

Exmenes y pruebas fsicas


subyacente

Enfermedad orgnica

MTODOS
COMPLEMENTARIOS DEL DX
Rating-scales
Objetividad
Beck-Pichot

Valoracin cuantitativa
Hamilton

DEMENCIAS

Newcastleottawa

PSICOSIS
ESQUIZOFRNICAS

Marcadores biolgicos
REM

Ayudan a confirmar el Dx

TSD

PSICOSIS
EXGENAS

TSH-TRH
MHPG
5-HIAA

NEUROSIS
TRISTEZA
NORMAL

TRISTEZA
NORMAL

Depresiones reactivas>> dnde acaba y dnde empieza


Adecuada al estmulo que la origina
Breve duracin
Sin repercusiones
NEUROSIS

Trastornos

de angustia>>
fase crnica >> Depresin >>
Ansiedad
Difcil un Dx sindrmico
Depresin neurtica y
ansiedad generalizada>>

PSICOSIS
EXGENAS

Sntomas fsicos
Estado confusional

PSICOSIS
ESQUIZOFRNICAS
Cuando

an no aparece la sintomatologa de la Esquizofrenia>> Dficil Dx


El esquizofrnico est BLOQUEADO
El depresivo EXPRESA un contacto afectivo, aunque no lo verbalice
El temple global del sujeto>> Dx correcto
Estupor catatnico inhibicin depresiva >> relacin emptica con el
exterior
>> vivencias de ansiedad y desasosiego

DEMENCIAS

Sndrome demencial- Depresin tarda


98 Dx de demencia>> 8 depresin
870 Dx de depresin>> 23 demencia
Seudodemencias:
Graves trastornos de atencin, concentracin, memoria
Fallos en la orientacin
Pararrespuestas
Conductas extravagantes e histeroides
Actividad cortical>> Incapacidad de integrar la vida psquica

CURSO
TRASTORNOS
BIPOLARES

Inicio precoz>> 50% de los casos antes de los 30 aos


Inicio tardo>> curso ms crnico y peor pronstico
Primer episodio>>maniaco o depresivo
Duracin variable y constante
Sin tx>> curso natural de un episodio>> 4 meses

Bajo nivel
intelectual
neuroticismo
Histeria
Hipocondra

Con tx>> 2-3 meses

Dependenci
Trastornos unipolares>> intervalo asintomtico>> 5 aos
a
CICLADORESms
RPIDOS

de 4 por ao y menor respuesta al litio

Enfermedad
es fsicas

PRONSTICO

MEJOR PRONSTICO
QUE LOS ANSIOSOS

Aparicin 69%

20% siguen un curso crnico

TRASTORNOS
BIPOLARES

10-15% de suicidios

Antes de
los 25 aos
Historia
familiar

Tasa de mortalidad>> 2 a 3 veces


superior
a la poblacin
general
Cambio de Dx a esquizofrenia >> 5%
TRASTORNOS Pico mximo 40-60 aos
UNIPOLARES Duracin de 5 meses

Menor recurrencia

A partir del tercer episodio las recurrencias son seguras

20% se recuperan al cabo de un ao

La vejez NO afecta el pronstico


98%

Precipitaci
n
posparto
Presencia
de
inhibicin
Fenmeno
s
psicticos
Hipersomn
ia
Hipomana
farmacge
na

TRATAMIENTO
Muchos avances en los ltimos aos
Importancia de adherencia al tx
AMBULATORIO

DE INTERNAMIENTO
Posibilidad de suicidio
Estados de intensa
agitacin

Psicoterapia

IMAO

Teraputicas
biolgicas

TEC

Litio

Predictores
de la
respuesta
teraputica

ADT

PSICOTERAPIA

DEPRESIONES NO
ENDGENAS

REAJUSTE DE LAS RELACIONES INTERPERSONALES

Alianza terapetica>> mentalizar y dejar en claro la importancia de la medicacin


Depresiones neurticas>> farmacologa>> reducir sntomas y evitar recadas>>
tcnicas ms elaboradas
Depresin reactiva>> Psicoterapia de orientacin y apoyo>> Terapias
focalizadas de base dinmicas
Resultados>> gravedad y cronicidad del cuadro
T. COGNITIVA
MODALIDADES
T.
INTERPERSONAL

+ efectiva en
depresiones
GRAVES

No aplicables en depresiones endgenas


Depresion
es LEVES

No modifican el estado depresivo


Mayor eficacia al combinar con antidepresivos
Al mejorar el cuadro clnico desaparecen los
pensamientos que son consecuencia de la
depresin

TERAPUTICAS
BIOLGICAS

DEPRESIONES ENDGENAS
(BIPOLARES Y UNIPOLARES)

TEC

Mayor eficacia que la psicoterapia y antidepresivos


En depresiones con sntomas tpicos y atpicos
Estrategia de prevencin o mantenimiento
Indicaciones:
Fracaso
farmacolgico

Depresiones
muy
inhibidas,
agitadas o
con ideas
deliroides

Situaciones
somticas
crticas

Riesgo grave
de suicidio

Reacciones
adversas

Antecedentes
de fracaso
farmacolgico

Buena
respuesta a la
TEC

6-10 sesiones

En pacientes con recadas>> TEC de mantenimiento>> UNA x MES


Tcnica unilateral>> edad avanzada, disfsicos o con trastornos cognitivos

ADT

DEPRESIONES
ENDGENAS

VENLAFAXINA

Depresiones neurticas>> ISRS


nuevos AD>> frmacos alternativos: ADT- IMAO
Mejor ytolerancia
Escasa accin
anticolinrgica
Ancianos
Patologas orgnicas
aadidas

Nuevos AD>> menos efectos secundarios>> menor accin que la IMIPRAMINA o


AMITRPTILINA
Los AD de accin dual sobre NA y 5 HT ms activos? >> depresiones graves
ISRS
Nuevos AD
melanclicas
Duracin mnima 4-6 semanas

Citalopram

Mirtazapina

Escitalopram

Nefazodona

Fluoxetina

Reboxetina

Fluvoxamina

Duloxetina

Paroxetina

Venlafaxina

Mantenimiento de no menos de 6 meses>> riesgo de recadas

Sertralina

IMAO

DEPRESIONES ATPICAS Y RESISTENTES


Ansiedad

Algunas depresiones endgenas


Fenelcina e iproniacida>> astenia
Latencia>> 4-6 semanas

Somatizaciones
Astenia
Despersonalizacin
Bulimia

Duracin mnima>> 6 meses

Hipersomnia

RIMA>>moclobemida>>
buena
tolerancia, escasos efectos secundarios,
no interaccin con alcohol y tricclicos, no
necesidad de restricciones dietticas>>
menor eficacia que los IMAO

Ideas fbicas
Rasgos histeroides

LITIO

ANTIMANACO Y PROFILAXIS DE T.BIPOL

2/3 de pacientes
Litio+ ADT o IMAO >> respuesta satisfactoria
Depresiones cclicas recurrentes>> no responden a AD
Depresiones unipolares>> riesgo de evolucin bipolar
Accin gradual>> efecto ptimo: 6-12 meses
El efecto no decrece, no crea adiccin y se puede suspender bruscamente
Se puede modificar la litemia >> atencin especial >> disminuir o suspenderlo
NO en embarazo >> nios-litio >>malformaciones cardiovasculares
Litemias peridicas (4-6 meses)
Examen de orina, hemograma completo y frmula leucocitaria, ionograma, ECG,
y estudio de la funcin tiroidea y renal.

PREDICTORES DE LA
RESPUESTA
TERAPUTICA

DEMOGRFICOS

Parmetros clnicos y biolgicos que


permiten
predecir
la
respuesta
teraputica.
en varones >> imipramina
en mujeres >> asociacin
imipramina-T3

Personalidad ciclotmica y antecedentes familiares de trastorno


bipolar >> litio.
Antecedentes personales o familiares >> respuesta positiva al
PERSONALIDAD Y
tratamiento
ANTECEDENTES FAMILIARESmismo
Trastornos de personalidad >> peor respuesta a los AD
Antecedentes familiares graves trastornos psiquitricos >>
empobrecen el
pronstico.

NOSOLGICOS Y
CLNICOS

ndices de endogenidad >> buena respuesta a los heterocclicos y


la TEC.
Depresiones atpicas y no endgenas >> IMAO y a los ISRS.
Depresiones psicticas (delirantes) se benefician >> TEC
La inhibicin >> mejor respuesta a los ADT (imipramina)
La agitacin >> AD sedativos (amitriptilina)
Los cuadros mixtos ansioso-depresivos >> peor pronstico
Litio >> depresiones bipolares.

PSICOSOCIALE
S

BIOLGICOS

Acontecimientos de vida previos al inicio del cuadro depresivo


>> una respuesta favorable y otros no encuentran ninguna
relacin.
La concurrencia de acontecimientos negativos durante el
tratamiento >> peor respuesta al mismo.
Soporte social desfavorable>> peor respuesta al tratamiento AD
MHPG en orina >> buena respuesta a los AD noradrenrgicos >>
bipolares
MHPG y el 5-HIAA en LCR bajo >> amitriptilina y a los ISRS.
Tx profilctico con 5-HTP en pacientes con persistencia de 5HIAA
disminuido tras la recuperacin clnica.
Mejora del humor >> anfetaminas o metilfenidato respuesta futura
favorable de accin noradrenrgica
El TSD predice la respuesta farmacolgica (imipramina, fenelcina) a
los 6 meses,
TSD anormal >> inestable recuperacin clnica >> mantener el
tratamiento
Mayor latencia del sueo REM>>Buena respuesta a ADT>> Tras
amitriptilina
Depresiones graves>> Sueo REM< 20 mins >>mala respuesta

TRATAMIENTO DE LAS DEPRESIONES


RESISTENTES
10% de las depresiones
Diferentes abordajes:
Asociacin de
antidepresivoslitio

Triyodotironina
(T3).

Precursores de la
serotonina

Fotoestimulacin

Combinacin de
IMAO-ADT

Metilfenidato.

Privacin de
sueo

Estimulacin
magntica
transcraneal
y del nervio vago

TRASTORNO BIPOLAR

INTRODUCCIN
Grupo de patologas que se caracterizan por inestabilidad del
nimo
Exaltacin
Depresin

Intensidad
variable

Inicio
Mana depresin intervalo libre

Incidencia
0.7 -1.6%
Trastorno bipolar I 1.6%
Trastorno bipolar II 3-6.5%

ETIOPATOGENIA
Genticos

Sociales

Psicolgicos

Conductuales

Neuroqumico
s

Biopsicosocial
Vulnerabilidad
estrs

Hormonales

Neuroanatmi
cos

Mayor riesgo
de
enfermedad

CLNICA
Presentaci
n

Contacto fcil y jovial indiscreto, invadir


terreno ajeno
Llamativa desarreglada
Pasar de un estado a otro de forma sutil

Afectividad

Euforia: alegre, optimista, bromista


Falta de autocritica no corrige errores
Reacciones hostiles -> enojo/llanto

CLNICA
Pensamiento
Sensopercepci
n

Mana exaltacin cerebral


Velocidad verbalizacin, locuacidad, incoherencia,
catatnico
Omnipotente, sin limitaciones

1/3
Alucinaciones auditivas

CLNICA
Psicomotricida
d y conducta

Otras
alteraciones

Hiperactividad- improductividad
Tranquilo conducta normal
Exageradamente social - > consumo
alcohol enmascarar diagnstico

Consciente alterada memoria y


concentracin
Insomnio

CLASIFICACIN

TRASTORNO BIPOLAR I
(DSM V)

1
a

slo episodio
lo largo de la
vida

Episodio maniaco
Bien definido, estado de nimo anormal - irritable y aumento de actividad o la
energa
Dirigida a un objetivo
Dura mnimo una semana, est presente la mayor parte del da, casi todos los
das
3 o ms sntomas

- Aumento autoestima, sensacin de grandeza


- Disminucin necesidad dormir
Episodio hipomaniaco

- Habla ms de lo habitual
- Sentir que los pensamientos van gran velocidad
- Facilidad de distraccin
- Aumento de actividad dirigida o no
depresin mayor
-Episodio
Participacin exagerada en actividades que pueden tener consecuencias
dolorosas

TRASTORNO BIPOLAR I
Episodio hipomaniaco

Frecuentes
pero no
necesarios
para el Dx

Dura 4 das
- Estado
depara
nimo
No es suficientemente
grave
alterardeprimido
actividades laborales o necesitar
(irritabilidad)
hospitalizacin
- medicamentos
Anhedonia
No se atribuye a
o drogas
Prdida o aumento de peso o
hiporexia
- Insomnio o hipersomnia
- Fatiga
- Sentimiento de culpa o inutilidad
- Incapacidad para concentrarse,
pensar o tomar decisiones
- Pensamiento de muerte
5 o ms sntomas,
presentes por ms de 2 semanas
- NO es atribuible a medicamentos
- Causa deterioro social y laboral
-

Episodio depresin mayor

TRASTORNO BIPOLAR II
(DSM V)
Episodio hipomaniaco

Depresin mayor

NUNCA ha habido un episodio maniaco


NO son explicados por algn otro trastorno
psiquitrico
Causan deterioro social y laboral

Actuales o
pasados

TRATAMIENTO
Evitar complicaciones Muerte por suicidio
Neurolpticos
Antipsicticos
Benzodiacepinas clonazepam
Litio carbamazepina, c. Valproico o TEC
Quetiapina depresin
Educacin a paciente y familiares