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Balance hidrosalino y

metabolismo del potasio.

Patricio Venegas L.

Agua y Na.
Agua

corporal

Adulto; 60% hombre; 50% mujer.


Ancianos; 50 y 45% respectivamente.
LIC: 20%
LEC: 40%
IV: 4-5%
Intesticial: 15%
Transcelular 1-2%

Solutos

del LIC y LEC son muy


similares. ?
Na K ATPasa.
Proteinas gradiente osmtica.
Particulas osmticas no inicas.

Desplazamiento

de H2O.

Determinado por dif [ ] de solutos


osmticamente activos (SOA).
Osmolaridad: N total de SOA.
Sodio, glucosa, urea.
Hiato osmolar: < 10mosm/kg.
Etanol, manitol, metanol, etc.

Balance hdrico.

Sed

+ F(x) renal = Equilibrio.

Rion:

Filtrado glomerular.
Reabsorcin tubular proximal.
Reabsorcin de Na en asa de Henle.
Reabsorcin de agua en tubulo colector.

ADH y Sed:
Funcion de osmolaridad.

Balance de sodio.
A traves

del balance de sodio el rion


regula el LEC.

Expancin
Multiples

del LEC dism. Reab. Na.

mecanismos.

Alteraciones
Reduccin

de volumen.

Deshidratacin.
Hipovolemia.

Tratamiento:

Por regla general:


Diminucion de LEC Sol. Isotnicas.
Con hipernatremia Sol. Hipotnicas.
Perdidas de sangre Obs. Sangre.

Aumento

de volumen.

Tratamiento.
Tto

de enfermedad subyacente.

En

terminos generales.

Reposo.
Restriccin salina.
Diurticos.

Natremia.
135

145 mEq/l

Contenido

de Na:

Aumentado, normal o disminuido.


nos

habla ms del agua que del Na

Hiponatremia.
<

130 requiere intervencin.

Se

acompaa de hipoosmolaridad.

Se

debe valorar en funcion del LEC.

Descartar

pseudo hiponatremia.

<120

manifestaciones se hacen
evidentes.
Neurolgicas.
Gastrointestinales.
Calambres.

Depende

de velocidad de instalacin.

Crnicas

menos sintomas.

Hipernatremia.
>

148 requerir intervencin.

Menos
Mas

frecuente que hiponatremia.

frecuente en edades extremas.

Alteracin de la sed.

POTASIO

Fundamentalmente intracelular
98% en LIC =140 mmol/L
2% en LEC = 4 4,5 mmol/L
Las reservas corporales varan entre 30004000 meq

Funciones :

1.

Metabolismo celular.

2.

Mantenimiento del potencial de mb.

Homeostasis del potasio

[K+] PLASMTICA NORMAL:

Distribucin de K+ entre el LIC y el LEC

Excrecin renal del K+ en exceso


procedente de la dieta o lisis celular

Prdidas G-I y por sudor (no reguladas)

DISTRIBUCIN ENTRE LIC-LEC


Na+-K+ ATPasa,.
ATPasa,

Insulina , Agonistas b2-adrenrgicos y


Aldosterona

Otros

factores que influyen son:

1. PH
2. Hiperosmolaridad

LEC

FISIOLOGIA RENAL DEL K+

FISIOLOGIA RENAL DEL K+


La secrecin distal est regulada
por:
Na+

LIQUIDO
TUBULAR

Na+
K+

ATPasa
K+

SANGRE

Potasemia normal.

K+

srico normal : 3,5 - 5 mEq/L

HIPOPOTASEMIA
K+ < 3,5 mmol/l
ETIOLOGIA:
1. Disminucin del aporte

2. Aumento de las prdidas Renal


Digestiva
3. Paso de K+ del LEC al LIC.

POR DISMINUCIN DEL


APORTE
1.

Ingesta baja

2.

Ingestin de arcilla

El K+ se encuentra carnes, frutas y


algunas verduras.

POR PERDIDAS RENALES

Exceso de mineralocorticoide
1.
2.
3.
4.

Hiperaldosteronismo 1 y 2
Sindrme de Cushing
Hiperproduccin de ACTH
Mascar tabaco

Diurticos de asa y tiazidas, diuresis


osmtica
Cetoacidosis diabtica.

POR PERDIDAS RENALES

Acidosis tubular

Empleo de antibiticos
carbenicilina
penicilina
anfotericina B
gentamicina

Sindrme de Bartter

Sindrme de Liddle

POR PERDIDAS DIGESTIVAS


Vmitos
Diarreas
Aspiracin

nasogstrica
Adenoma velloso
Laxantes

Por paso de K+ del LEC al


LIC
Alcalosis
Agonista

B2 adrenrgico
Intoxicacin por bario
Tratamiento con insulina, vitamina B12
Deportistas
Parlisis peridica hipopotasmica

CUADRO CLINICO
Los sntomas estn relacionados con
el g de hipopotasemia
Sistema Neuromuscular

K+ srico 3,0 mEq/L


1.
2.
3.
4.

Debilidad muscular parlisis arreflxica


Ileo paraltico
Parlisis respiratoria
Rabdomilisis

CUADRO CLINICO

Cambios Electrocardiogrficos

Aplanamiento de las ondas T


2. Depresin segmento ST
3. Aparicin de ondas U
4. Prolongacin del PR, ensanchamiento
QRS
1.

Arritmias

cardiacas

1. Extrasstoles
2. Taquicardia
3. Potencia

auriculares y ventriculares

y fibrilacin ventricular

la toxicidad digitlica.

CUADRO CLINICO

Rin

1.

Induce diabetes inspida nefrognica


Aumenta la reabsorcin de HCO3

2.
3.
4.

Fibrosis intersticial
Quistes renales.

Hipopotasemia

crnica

CUADRO CLINICO

Endocrinos

Inhibe la secrecin de insulina y


aldosterona
2. Aumenta la produccin de
prostaglandinas.
1.

TRATAMIENTO
Fundamental la monitorizacin ECG y
evaluacin de la fuerza muscular
Objetivos
1. Tratar la causa.
2. Prevenir complicaciones
3. Corregir el dficit de potasio

TRATAMIENTO POR VIA


ORAL

Sales orgnicas de K+ : Gluconato o citrato


potsico

CLORURO

POTSICO :(1 g KCl = 13 mEq)

SLOW-K=

1 comprimido (600mg) = 8mEq K+


Profilaxis: 1 comprimido diario
Correccin: 2-3 comprimidos diarios.
Debe

evitarse la asociacin de diurticos ahorradores


de K+ y sales de potasio.

TRATAMIENTO POR VIA


PARENTERAL
EN LO POSIBLE DEBE EVITARSE
1. Hipopotasemia intensa (<2,5)
2. Incapaces de ingerir por boca
3. Manifestaciones neuromusculares

Velocidad de administracin < 20 mEq/hora


No debe superar los 40 mEq/h en vas
perifricas

TRATAMIENTO POR VIA


PARENTERAL
Cloruro

potsico

Monitorizacin frecuente
En venas grandes
Evitar vias centrales

KCl+sol. Salina o fisiolgica al 0,9% o 0,45%

4 g KCl +500 (250)cc sol. Fisiolgica 0,9%


100cc/hora

HIPERPOTASEMIA

[K+] plasmtica > 5mmol/L

CAUSAS:

1.

Liberacin de K+ de las clulas

2.

Disminucin de las prdidas renales

PSEUDOHIPERPOTASEMIA

1.
2.
3.
4.

Aumento artificial del K+ en el plasma


Paciente con hiperpotasemia y asintomtico
Causas:
Torniquete apretado
Hemlisis de la Muestra de sangre
Leucocitosis extrema (> 70.000)
Trombocitosis intensa (> 1.000.000 /ul)

DEFICIT DE ELIMINACION
RENAL

INSUFICIENCIA RENAL CRNICA Y


AGUDA.
Enfermedad de Addison
Diurticos ahorradores de K+
Hipoaldosteronismo hiporreninemico
IECA
Heparina
AINE
Transplante renal, LES, amiloidosis, mieloma
mltiple

Paso de K+ desde el LIC al


LEC

Acidosis
Destruccin celular
Parlisis peridica hiperpotsemica

HIPERGLICEMIA GRAVE (DIABETICOS)

Frmacos
propanolol
intoxicacin digitlica
succinilcolina
arginina

1.
2.
3.
4.

CUADRO CLINICO

NEUROMUSCULARES.

CARDIACAS:
_K > 6,5mEq/L = ondas T picudas.
_K > 7-8 mEq/L=_Prolongacin del PR
_Prdida de ondas P, prolonga QRS
_K > 8 mEq/L= onda sinuosa, Fibrilacin ventricular,
asistola ,Paro cardiaco

Endocrino : estimula la secrecin de insulina y


aldosterona, inhibe la secrecin de renina

CAMBIOS ECG

Tratamiento.

Frmacos que la transferencia


de K+ LECLIC
10-20 U insulina cristalina + 40g de glucosa (EV)
periodo: 15-30 minutos ( mantener relacin 1:4)

Bicarbonato sdico: 40-150 mEq, EV, en 30


minutos
(3 ampollas en 1 L sol. Glucosada 5%)

B2 adrenrgicos salbutamol
0,5 mg EV + 100 ML SG 5%
Aerosol ( 2 puff / 6 horas)

Medidas que aumenten la


eliminacin de K+
Diurticos de asa y tiazidas.
Resinas de intercambio catinico
Sulfonato de poliestireno sdico (Kaxesalate)
_ cada gramo se une 1mmol de K+ y libera 2-3 mmol de
Na
_VO: 25-50g + 100 ml de sorbitol 20%
_Enema de retencin

Dialisis (Insuficiencia renal, refractarias a


tratamiento anterior)

Frmacos que inhiban la


excitabilidad de membrana

Gluconato de Calcio

1.

10 ml de solucin 10%, en 2-3 minutos, EV


Efecto dura 3-60 minutos, repetir a los 5-10
minutos

2.

Bueno, eso..

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