Cardiopata coronaria

Int. Jaime Monsalve R.

Dr. Viveros.
USACH

ATEROSCLEROSIS

Aterosclerosis
Enfermedad inflamatoria sistmica
Causada por colesterol (LDL) asociado a respuesta
inmune celular y humoral
Lesiones de ATE ocupan Intima y musculares de las
arteria elsticas
Lesin caracterstica : Placa ateroesclerosa:

Formada:

Clulas.
Matriz colagena.
Lipidos.
Medicine 2001; 2267 2273.

DISFUNCION ENDOTELIAL

 permeabilidad endotelial:
- Lipoproteinas, oxido ntrico, prostaciclinas, F.
crecimiento derivado de plaquetas, A II,
endotelina
Molec. adhesin leucocitaria
- L-selectinas, integrinas, molec adhesin
plaqueto-endotelial
Molec. adhesin endotelial
- E-selectina, P-selectina, molec de adhesin
intercelular-1
Molec. Migracin leucocitaria
- LDL, IL-1, IL-8, osteoponinas

FORMACON DE LA PLACA DE GRASA

DESARROLLO DE LA PLACA COMPLICADA

PLACA COMPLICADA

SINDROMES CORONARIOS
Clnicamente:

Sndrome crnico:
Angina crnica o estable.

Sndrome agudo:
Angina inestable.
IAM.
Muerte sbita.

ANGINA

Sndrome clnico caracterizado por disconfort en el

pecho, mandbula, hombro, espalda y brazo.
Agravado por el ejercicio o el estrs emocional y
cede con la NTG.
Causado por:
Enf. Coronaria
Valvulopatas
Miocardiopata hipertrfica
HTA mal controlada
Espasmo coronario
ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable angina. Junio
1999.

FACTORES DE RIESGO
Dislipidemia
DM
HTA
Tabaquismo
Historia familiar
Antec. de ACV o enf. vascular perifrica

ANGINA ESTABLE

ANGINA ESTABLE
Estable:
Sin

cambios recientes en cuanto:

Frecuencia.
Intensidad.
Duracin.
Factores

descencadenantes.

Caractersticas placa estable:

Fra.
Poco vulnerable.
Abundante fibrosis.
Cpsula fibrosa ancha.
Centro necrtico lipdico.

Fisiopatologa
Extraccin del oxigeno por el miocardio es
siempre mxima.
La nica posibilidad de el aporte de oxigeno
es el FLUJO.
las demandas y no hay de flujo (obstruccin
> 70%) isquemia
ANGINA

ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable

angina. Junio 1999.

LABORATORIO E IMAGENES
HB
PTGO
P. Lipdico
ECG
Rx Trax
Test de esfuerzo
Ecocardiograma
Ecocardiograma Stress
Pruebas de imgenes radionuclesidos
Coronariografa

TRATAMIENTO
Objetivos:
Prevenir el IAM y muerte
Control sntomas
Mayor supervivencia

ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable

angina. Junio 1999.

Farmacoterapia prevenir IAM y muerte:

Agentes antiplaquetarios:

AAS >3000 pacientes con AE disminuyo 33% riesgo de

eventos CV.
Inhibe la ciclo-oxigenasa y la sntesis de Tromboxano A2.

Agentes antilipdicos:

el riesgo de IAM y de revascularizacin.

ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable

angina. Junio 1999.

Disminuir isquemia y sntomas:

Nitratos :
- Gran antianginoso y antiisqumicos
- Venodilatacin, poscarga y dilatacin coronaria
- No producen tolerancia
Bloqueo:
Fc y la contractilidad el consumo de O2
la mortalidad post-IAM
Antagonista del Ca++:
- Vasodilatacin coronaria y perifrica
- Inotropo (-) consumo de O2
- Efecto sobre la angina variante

ACC/AHA/ACP-ASIM Practice guidlines of patients with chronic stable angina. Junio 1999.

ANGINA INESTABLE

ANGINA INESTABLE
Categorias:

Angina reciente comienzo.

Angina progresiva.

Angina prolongada.

Angina post infarto.

Angina reposo.

Clasificacin de Braunwald
Clase I:

Reciente comienzo o progresivo en los 2 litmos

meses. No dolor en reposo.

Clases II:

Angina de reposo (ltimo episodio > 48 hrs.)

Clase III:

Angina de reposo (ltimo episodio < 48 hrs.)

A: secundaria ( anemia, arrtimia, fiebre, etc.)
B: primaria.
C: angina post infarto.

FISIOPATOLOGIA
Obstruccin no oclusiva de un trombo por
rotura de placa ATE
Obstruccin dinmica causada por un intenso
espasmo focal de un segmento de una arteria
coronaria
Obstruccin por espasmo sobre una placa ATE
Obstruccin por inflamacin arterial
infeccin
Causa extrinseca bandas fibrosas

Estratificacin Alto riesgo

HISTORIA
DOLOR
CLINICA

ECG

MARCADORES

- Edad > 65 aos.

- Progresin angina (48 hrs)
- Angor de reposo > 20 min.
-

Edema pulmonar
Soplo nuevo o aumento de IM
Tercer ruido
Hipotensin, taqui,bradicardia
Cambios de ST > 0.05 mV con angina.
Nuevo bloqueo de rama
T.V. sostenida

- TnT > 0.1 ng/ml

Antman et al. JAMA 2000;284:835

Marcadores sanguneos - CK-MB

Ventajas

Desventajas

Deteccin precoz.

Baja especificidad en dao

muscular.

Mtodo rpido y
seguro.

Baja sensibilidad en
diagnstico < 6 hrs y > a 36
hrs y en dao miocrdico
mnimo

Util en reinfarto.

Marcadores sanguneos - Troponinas

Ventajas
Permiten estratificacin de riesgo y
seleccin de terapia.
Mayor sensibilidad y especificidad
que CK-MB.
Deteccin de IAM precoz y hasta 2
semanas.

Desventajas
Baja sensibilidad en IAM < de
6 hrs, repetir a las 8 a 12 hrs si
es negativo.
Capacidad limitada de detectar
reinfarto pequeo tardo.

Marcadores sanguneos - Mioglobina

Ventajas
Alta sensibilidad.
Util en deteccin precoz.
El ms til para
descartar IAM.

Desventajas
Muy baja especificidad en
caso de dao muscular.
Rpido descenso limita
su uso.

TRATAMIENTO
OBJETIVOS:
Regresin de la isquemia.
Prevencin de eventos adversos:

- Muerte
- IAM
- Reinfarto

Tratamiento antiisqumico
Reposo en cama con monitoreo ECG continuo.
O2 para mantener SaO2 > 90%.
NTG ev.
Betabloqueo oral o ev.
Morfina

Nitritos
Nitroglicerina EV:
S. glucosado 5% 250 ml c/ 50 mg.= 200 gamas/ml.
Veloc. Infusin 3 ml/hora = 10 gama/ min.
Iniciar 10 gamas/min y aumentar cada 5 min hasta control
del dolor o efecto sobre P.A.
Tomar PA c/ 5 min.
Dosis max. 100 ml/ hora.
Luego nitratos orales a dosis altas:

Monitrato de Isosorbide 20 40 mg.c/ 8 horas.

Dinitrato de Isosorbide 20 mgc c/8 horas.

Betabloqueadores
Inicio precoz en ausencia de
contraindicaciones.

la mortalidad post-IAM
Propanolol:
1 dosis 10 mg, luego aumentar hasta
alcanzar buen BB.
Llegar 40 mg c/6 horas.
Atenolol:
- 25 50 mg y aumentar diariamente.

Contraindicaciones
Betabloqueadores

BAV simple con PR muy prolongado.

BAV 2 o 3 grado.

Asma.

Disfuncin severa de V.I.

Bradicardia sinusal < 50 x min.

Hipotensin.

Claudicacin intermitente

Antagonistas de los canales de Calcio

Pacientes con sntomas de isquemia recurrente a pesar de
dosis ptimas de betabloqueo y nitritos.
Pacientes con intolerancia a betabloqueo o nitritos o angina
variante.
Efectos adversos incluye bradicardia,bloqueo AV,
empeoramiento ICC.

Tratamiento Antitrombticos
Antiplaquetarios.
Antitrmbicos.

Fundamental para modificar la evolucin de la enfermedad y evitar su

progresin a IAM , reinfarto o muerte.
La intensidad del tto depender de la valoracin de riesgo individual.

Antitrombticos

Circulation, 2003; 107

Aspirina
Debe iniciarse inmediatamente apenas establecido el diagnstico.
Salvo contraindicacin todos los pacientes deben recibir AAS.
Disminuye significativamente el riesgo de infarto.
Inhibe la va de la ciclooxigenasa.
Prolonga el tiempo de sangra.
Dosis inicial: 160 325 mg/da.
Dosis mantencin 100 200 mg/da.

NEJM, 1985

Inhib. receptor ADP

Efecto irreversible sobre la plaqueta pero demora varios
das en manifestarse completamente.
Ticlopidina uso limitado por efectos adversos: nuseas,
vmitos, neutropenia y PTT.
Clopridogrel, perfil ms seguro e inicio de accin ms
rpido.

Clopridogrel

CURE:
- 20% reduccin de riesgo relativo de eventos
isqumicos recurrentes (Muerte,IAM o ACV).
- Efecto precoz que se mantiene hasta un ao.

Clopridogrel
Indicacin actual es uso precoz en todo paciente con
SCA.
Uso vlido en pacientes con SCA que no irn a tto
intervencional o en hospitales que no disponen de
tratamiento invasivo en forma rutinaria.
Tratamiento con dosis de carga previo a PCI altamente
beneficioso con o sin uso concomitante de inhib
GPIIb/IIIa.
En pacientes que se deriven para ciruga se debe
suspender por al menos 5 das.

Inhib. GP IIb/IIIa
Tirofiban Eptifibatide -Abciximab
Ocupacin directa del receptor por anticuerpo

monoclonal o un componente sinttico.

Efecto altamente especfico con dosis terapetica y
rapidamente reversible.
Inicio precoz limitado a pacientes de alto riesgo
especialmente si Troponina + que irn a conducta
invasiva.
No mayor sangramiento en pacientes que reciben los 4
agentes antitrombticos

Agregacin
Plaquetaria

Heparinas no fraccionadas
Familia de cadena de mucopolisacridos.
Sin accin anticoagulante por si solas. Se unen a

Antitrombina III.

Mayor desventaja: Variabilidad de la curva dosis

respuesta.

Uso por va EV con bolo inicial 5000 u seguida de

infusin 800 1200 u /hora hasta prolongar TTPK 2

veces.
Se realizara hasta pasada las 48 horas del ltimo
episodio de dolor.
Control con TTPK c/6 hrs.

Heparinas bajo peso molecular

Ms adecuada anticoagulacin.
Sin necesidad de control de TTPK.
Va fcil de administracin (SC).
Dosis 2 veces al da, por vida larga.
En pacientes que irn a ciruga suspender la droga 12 hrs

antes.

Heparinas bajo peso

molecular

Dosis
Nadroparina (Fraxiparina)

1 ml/kg c/12 hrs

Dalteparina (Fragmin)

120 U/kg c/12 hrs

Enoxaparina (Clexane)

1 mg/kg c/12 hrs

Indicaciones Coronariografa
Angina alto riesgo.
Recurrencia de crisis anginosa, a pesar de tratamiento mdico.
IAM antiguo e ingreso actual por angor de repeticin.
Presencia de isquemia persistente en le ECG basal.
Prueba de esfuerzo sugerente de isquemia en pacientes
estabilizados con tratamiento mdico .