Surgen de los senos coronarios detrs de dos de las cspides de la

vlvula artica

raz de
la aorta

Arteria
coronari
a
izquierd
a
2 ramas:
Circunfle
ja
Desc ant
izq

Arteria coronaria
accesoria (4%)

Arteria
coronari
a
derecha
AD, VD,
inf de
VI,
septum
posterio
Margin
r
al
Nodos
Venas
(aguda)
Desc
SA (60%
coronari
post
poblacin) y
as
(dominancia
AV 80 % )

Nodos SA
(40%
poblacin)

Diagona
les

Circunfl
eja
AI y Lat
y post
Margin
del VI
al
(obtus
a)
Desc ant
izq
Frente y
fondo
del VI
Frente
del

Las contracorrientes (remolino) preservan las valvas alejadas de

los orificios de las arterias y permanecen permeables durante
todo el ciclo cardiaco.
CIRCULACIN
CORONARIA
CONSIDERACIONES
ANATOMICAS
Anastomosis
> en enfs coronarias

Directo a

Directo a
La > parte de la sangre venosa
Directo a
Aurcula derecha

En sstole: el flujo coronario no se reduce en VD y

ambas Auric porque la P de la Aorta es > que estas
regiones.
Estenosis
valvular
artica
VI
sstol
e

Aumenta
requerimientos
de O2

sntomas de
isquemia
miocrdica

Aumenta Presin
Comprime
coronarias

ICCV

Presin
de
perfusin
coronaria
efectiva

Disminucin del
FS coronario
Sstole
Taquicar
dia

porcin
subendocrdica
Sin flujo

Presin
diastlica
artica baja
proclive a isquemia e
infarto de miocardio

Mtodo de Kety
catter en el seno coronario
Ox nitroso en efluente miocrdcio

El flujo coronario
apox 250 ml/min
(5% del gasto
cardiaco).

Medicin
Radionclidos
talio-201 (201Tl)
en clulas miocrdicas
mediante la Na+, K+-ATPasa
(10-15 min de la inyecc IV)

Se revelan con detectores

de
radiacin sobre el pecho

Angiografa
coronaria +
medicin de la
eliminacin de
xenn 133 (133Xe)
reas de
isquemia e
Infarto (captacin
baja), valora
funcin
ventricular
(esfuerzo).

El tejido
infartado capta
el pirofosfato
estaoso de
tecnecio-99m
(99mTc-PYP) se
ven como
manchas
calientes en
los
centelleograma
s torcicos.

VARIACIONES EN EL FLUJO CORONARIO

En reposo, el corazn extrae 70 a 80% del oxgeno de cada
unidad de sangre suministrada
Estimulacin de las fibras
vagales

Elevado consumo
miocrdico de
oxgeno
Falta de O2 y aumento

Aumento del FS
Receptores adrenrgicos
coronario
Vasoconstriccin
(Dilatacin
coronaria)
Metabolitos
vasodilatadores

de CO2, hidrogeniones,
iones potasio, lactato,
prostaglandinas,
nucletidos de adenina
Hipoxia miocrdica
y adenosina
Inyecciones
intracoronarias de
Vasoconstriccin
cianuro aumentan
Taquicardia
e
el flujo sanguneo
inotropismo
coronario 200 a
Vasoconstriccin
300% en
corazones
receptores
desnervados o
adrenrgicos
intactos

los nervios
noradrenrgicos del
corazn y las inyecciones
de noradrenalina

Precondicionamiento isqumico del miocardio

Se activan receptores a A1 de adenosina

Fosforilan los KATP
hiperpolarizacin

se abren

sale K+

Reduce la entrada de calcio

Acorta el potencial de accin
Reduce la contraccin
Ahorra energa la fibra muscular
Disminuye los requerimientos energticos

Tamao del infarto

Arritmia letal
Disfuncin contrctil

Cardioprotecci
n https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/76/5/76_CJ-12-0132/_pdf
Minamino, Circ J 2012; 76: 1074 1082

Preacondicionamiento isqumico del miocardio

adenosina, opioides, bradicinina (autacoides)

Activan receptores tirosina-kinasa
Extracellular regulated kinase (ERK)1/2, (PI3K)/Akt,
protein kinasa C y protein kinase G
inactivacin de la GSK-3 mitocondrial
Inhibe la apertura de mPTP (evita la necrosis)

Cardioprotecci
n
mPTP: mitochondrial permeability transition pore
GSK: mitochondrial glycogen synthase kinase-3

https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/76/5/76_CJ-12-0132/_pdf
Minamino, Circ J 2012; 76: 1074 1082

CONDICIONAMIENTO ISQUMICO REMOTO

Episodios breves de isquemia-reperfusin no letal a rgano o tejido distal al corazn
reduce el tamao del infarto del miocardio.

Autacoides:
adenosina,
opioides,
bradicinina

Autacoides:
adenosina,
opioides,
bradicinina

https://www.jstage.jst.go.jp/article/circj/76/5/76_CJ-12-0132/_pdf

Consecuencias metablicas de la isquemia

miocrdica
correccin
isquemi
a
Metabolis
mo
anaerobio

K+ EC

Falla bomba
Na/K

Lactato acidosis celular

Intercambiador
Intercambiador Na+/H+
Na+/H+
Saca H

Falta ATP

H+

Mete
Mete Na*
Na*

AMPAdenosina
histamina,
serotonina,
bradicinina

Inhiben
gluclisis

ROS
lesin por reperfusin
vasodilatacin
vasoconstriccin Endotelina I

Intercambiador Na+/Ca++

Na+
Altera el
potencial y
edema

Mete Ca++
Saca
Saca Na*
Na*

Proteasas y
fosfolipasas

Ca++
Disfunci
n
contrcti
lo
muerte

arritmias- paro
http://www.revespcardiol.org/es/fisiopatologia-del-miocardio-isquemico-importancia/articulo/131

Hiperpolarizacin
inicial

HIPOXIA
ATP

canal
KATP

K+

+
K
Intracelul
Extracelular
ar
Na+

Menor dV/dt de la fase 0

Menor velocidad de
conduccin.

Potencial de reposo
(despolarizacin)

No mete
K + Falla bomba

Inactivacin de canales de

Na+ rpidos

Na/K
No ejerce su
funcin
hiperpolarizante
electrognica

No saca Na +

Arritmias

Corriente de lesin
Fluye del tejido
isqumico al normal

Depresin: no transmural subendocrdica

Segmento
(asociado con demanda isqumica (angina por ejercicio)

ST

Elevacin: transmural
(asociado con produccin isqumica (oclusin coronaria)
http://www.cvphysiology.com/CAD/CAD012.htm