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ANATOMIA CARDIOVASCULAR

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR
FARMACOS CARDIOVASCULARES
CLAUSURA

CARAS
Cara
Cara
Cara
Cara

esternocostal (Anterior)
Posterior (Base)
Diafragmtica (Inferior)
Apical (Punta o Vrtice)

BORDES
Borde Derecho
Borde Izquierdo
Borde Inferior

CAMARAS
Aurculas y Ventrculos
VALVULAS
Mitral y Tricspide
Semilunares (Aortica y
Pulmonar)

GASTO CARDIACO
SISTEMA DE CONDUCCION

El sistema de conduccin
ELECTRICA es aquel que
estimula la contraccin del
miocardio.
Se inicia en el NODO
SINUSAL
viaja por ambas auriculas al
NODO AURICULOVENTRICULAR,
continua por el HAZ DE HIS y la
RED DE PURKINJE

INOTROPICOS:
Dopamina
Dobutamina
Adrenalina
Noradrenalina

ANTIANGINOSOS:
Nitritos y nitratos
B bloqueadores
Antagonistas del calcio

GLUCOSIDOS CARDIACOS
Digitalicos

ANTIHIPERTENSIVOS:
Inhibidores de la enzima
convertidora de
angiotensina
Inhibidores adrenergicos

ANTIARRITMICOS:
I
II
III
IV

Son frmacos que mejoran la contractilidad


miocrdica,
acta estimulando los receptores adrenergicos
alfa y
beta.
Los intrpicos son un tipo de frmacos que actan
como
agentes intrpicos positivos.
Pueden actuar sobre receptores cardiacos,
vasculares,
renales o esplcnicos, con el fin de obtener
incremento

Agonista

Ptdlns 4. 5P2

Receptor alfa1

+
Fosfoli
pasa C

Protein
cinasa C
IP3

Proteincinasa
dependiente de Ca2+

+
Proteincinasa
Activada

+
Ca Libre

Ca Almacenado

PK-C activado

Receptores alfa:
Vasoconstriccin arterial y
venoso perifrico, aumenta
contractilidad.

Receptores Beta:
Beta 1:
contractilidad auricular y
ventricular, F.c
Beta 2: Vasodilatacion,
broncodilatacion, aumento
contractilidad y F.C

DOPAMINA:

Acta directa o indirectamente sobre los receptores


alfa
adrenergicos y beta1 adrenergicos.
Aumenta el GC, la presin sistlica y diastolica como
consecuencia del GC y de un incremento en la
resistencia
Dosis
FARMACOCINETICA:
perifrica
Venoclisis
2 a 20g/min

DOBUTAMINA:

Accin sobre los receptores beta1, aumenta la fuerza


contraccin y el Gasto Cardiaco en pacientes con
dficit
funcional
Aumenta la conduccin auriculoventricular e
FARMACOCINETICA:
Dosis:
intraventricular
2.5 a 25g/min
Infusin Intravenosa

NORADRENALINA:

Acta sobre los receptores alfa adrenergicos.


Estimula el marcapaso normotopico.
Estimula directamente la fuerza contrctil.
Aumenta la presin arterial sistlica y diastolica.
FARMACOCINETICA:

Venoclisis

Dosis:
0.05 a 0.5g/min

ADRENALINA:

Aumenta la Presin Arterial principalmente la sistlica,


frecuencia, gasto Cardiaco y Resistencia Perifrica.
Vasoconstriccin en los lechos renales, esplnicos y
muco cutneo.
Relajacin de los msculos liso de los bronquios, tero
en
gestante, intestino y vejiga urinaria
FARMACOCINETICA:

Intramuscular o Subcutnea
Intravenosa
Intracardiaca

Dosis:

0.025 a 0.15g/min

REACCIONES ADVERSAS:

Cefalea
Taquicardia
Nauseas
Vomito
Bradicardia
Dificultad Respiratoria
Hipertensin

USO CLNICO

Falla cardiaca congestiva


Manejo crnico del paciente con falla cardiaca congestiva

Vienen de la digitalis que es una planta. Tambin se


llaman digitalicos. Los compuestos son:
Digoxina
Digitoxina
Estronfantina

Los glucsidos cardiotnicos se unen a un receptor


situado en la membrana celular cardiaca.

ASPECTOS FISIOLOGICOS: POTENCIAL DE ACCION


Una clula en reposo, tiene las cargas negativas dentro
y las cargas positivas fuera.

Reposo

Clula Despolarizndose

Activada

Liquido Extracelular
Liquido Intracelular

Liquido Intracelular

3Na

2K+

E-P

ADP+Pi

ATP

Liquido Extracelular

E-P

Na+

K+

ATP
GLUCOSIDO
CARDIACO

K+

GLUCOSIDO
CARDIACO

Na+

FASES DEL POTENCIAL DE ACCION:


0
1-2

Entrada rpida de grandes cantidades de Na


Salida de potasio y entrada lenta de calcio,
mantenindose todava el potencial positivo

Contina la salida de potasio llegando


de nuevo, el potencial de membrana,
al estado de reposo, -90mV.

La bomba de Na-K ATPasa introduce


potasio y saca sodio manteniendo el
estado de equilibrio elctrico e inico.

USO CLINICO:
Para la Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Arritmias Supraventriculares (Fibrilacin Auricular)

ACCIONES FARMACOLOGICAS: Directas


Aumentan la
contractibilidad
cardiaca
Modifican la actividad
elctrica del corazn.
Se consigue una
contraccin
ms rpida, ms corta y
ms
potente.

Tambin reduce la FC.


Las resistencias vasculares tambin
disminuyen.
Disminuye la tensin de la pared
ventricular.

ACCIONES FARMACOLOGICAS: Indirectas


Inhiben el tono simptico pero adems elevan el tono
vagal. Este
aumento determina un enlentecimiento del corazn.
Actan sobre la presin arterial elevando la tensin
arterial de
dos maneras:
Tienen efecto vasoconstrictor directo y por
accin
central
Accin diurticas disminuyendo la reabsorcin de Na y
agua en
rin y si hay edemas aumenta la diuresis.

REACCIONES ADVERSAS:
Acciones
centrales :
Nuseas
Vmitos
Acciones endocrinas:
Inhibiendo el metabolismo
del
B- estradiol
Induciendo sntomas de
hiperestrogenismo

FARMACOCINETICA:
Se administran por va oral
Vida plasmtica larga
La accin mxima en 3-6
horas
Se acumulan en el rin,
hgado y corazn
Se eliminan por va renal de
forma inalterada

INTOXICIN:
La causa principal de la
intoxicacin es la cantidad
de diurticos eliminadores
de K y digitlicos.
Las manifestaciones son
de dos tipos:
Cardacas: Aparece
cualquier tipo de arritmia.
Y estos preceden a las

Extracardiacas:
Gastrointestinales (anorexia,
nuseas, vmitos, diarrea)
Neurolgicas
(desorientacin,
confusin)
Endocrinas
(hiperestrogenismo)
Visuales (visin borrosa, se
altera percepcin de colores
y los escotomas que son
presencia de una mancha
oscura que cubre parte del
campo visual)

MEDICAMENTOS:
Digoxina (0.25 mg
250mcg)
R

Lanoxicaps
R

Lanoxin

CUIDADOS DE
ENFERMERIA:
Monitoreo Diario de
electrolitos.
C.S.V. especialmente F.C.
que tiende a .
Control continuo electro
cardiografico.
Vigilar presencia de signos
tempranos de intoxicacin
digitalica.

ARRITMIAS:
Fibrilacin auricular
Taquicardia Auricular
Taquicardia Ventricular
Fluter Auricular

Grupo muy heterogneo que se utiliza para prevenir las


arritmias. Las arritmias se clasifican segn su origen y
velocidad:
Segn
su origen:
Arritmias
Supraventriculares
Arritmias Ventriculares
Segn la Velocidad:
Bradicardia
Taquicardia

Los Frmacos antiarrtmicos se clasifican segn su


mecanismo de
accin
(Bomba
Na/K ATPasa):
Grupo
I: Bloquean
los Canales de Na
Ia: Arritmias Supraventriculares (Quinidina)
Ib: Arritmias ventriculares (Lidocaina)
Ic: Latidos ventriculares ectopicos (Prapafenona)
Grupo II: Bloquean los receptores B-adrenergicos
(Propranolol)
Grupo III: Bloquean los canales de K (Amiodarona)
Grupo IV: Inhiben la entrada de Ca a la clula
Selectivos: Verapamillo, Diltiazem, Nifedipino
No selectivos: Flunarizina

Grupo I: Ia
Retrasan la repolarizacion, alargan la duracin del
potencial de
accin

Reposo

Clula Despolarizndose

Activada

Grupo I: Ib
Se utiliza en el caso de arritmias ventriculares. Sobre
todo
cuando siguen a un infarto de miocardio.

Grupo I: Ic
Se administra en el caso de latidos ventriculares
ectpicos y en
ciertos tipos de arritmias supraventriculares.
Grupo II:
Se utiliza en pacientes que se estn recuperando de un
infarto de
miocardio. Tambin son tiles en el caso de arritmias
supraventriculares que se deben a un aumento del tono
simptico.
Grupo III:
Son eficaces tanto en arritmias supraventriculares como
ventriculares.

Grupo III:
Son eficaces tanto en arritmias supraventriculares como
ventriculares.
REACCIONES ADVERSAS:
Anorexia
Estreimiento
Nauseas
Cefaleas
Mareos
Neuropatas

Grupo IV:
Son eficaces en taquicardia supraventriculares pero no
en las
ventriculares.
Acciones Farmacolgicas:
Efecto antiarrtmico
Enlentece el corazn
Vasodilatacion Arterial
Aumenta Flujo sanguneo Cerebral
No afecta a las venas
Efecto relajante en musculatura uterina, tracto
urinario,
tracto biliar,

FUNCION Y UTILIDAD
Eliminan el dolor producido y previenen la aparicin de
crisis anginosas al restablecer el equilibrio entre la oferta y
la demanda de oxgeno en el miocardio.
Conductos de Ca2+
Bloqueadores de
los conductos de
Ca2+

Ca2+

Calmodulina

Complejo de Ca2+ y Calmodulina


MLKC
(CL miosina)

CL miosina
cinasa(MLCK)
CL miosina-PO4

ATP
Agonistas B2
cAMP
MLCK-(PO4)2
CL-Miosina

Actina
Contraccin

Relajacin

NITRITOS Y NITRATOS:
Estos compuestos pueden ser lquidos moderadamente
voltiles hasta slidos. La Nitroglicerina puede
considerarse el prototipo del grupo.
La Nitroglicerina relaja todos los segmentos del Sistema
Vascular, desde las grandes arterias hasta las grandes
venas

NITRITOS Y NITRATOS:
Efectos en Sistemas de rganos:
Msculo Liso Vascular
Otros rganos con Msculo Liso
Accin sobre las plaquetas
Otros Efectos

NITRITOS Y NITRATOS:

Nitrito de Amilo.
Tetranitrato de Eritritilo.
Dinitrato de Isosorbide.
Mononitrato de Isosorbide.
Nitroglicerina.
Tetranitrato de Pentaeritrilo.

EFECTOS (NITRITOS Y NITRATOS):


Relajacin de la fibra muscular lisa de los vasos,
vasodilatacin
de arteriolas y venas, disminucin de flujo coronario y
disminucin de demanda de oxgeno.
Efecto vasodilatador sobre los vasos coronarios.
Disminucin del retorno venoso al corazn,
disminucin de la
precarga y tensin de pared en distole.
Disminucin de la postcarga.
Disminucin de la demanda de oxgeno.

B-BLOQUEADORES:
Aun cuando no son vasodilatadores, los B-Bloqueadores son
extremadamente en el manejo de la Angina de Pecho.
Los B-Bloqueadores tienen relaciones Hemodinmicas como:
Frecuencia Cardiaca
Presin Arterial
Contractilidad
Esto reduce los requerimientos de oxigeno por el miocardio
en reposo y durante el ejercicio
EFECTOS INDESEABLES:
Aumento en el volumen final
diastlico
Descenso en la Frecuencia

B-BLOQUEADORES:

Atenolol
Metoprolol
Propanolol
Nadalol

ANTAGONISTAS DEL Ca:

Inhiben la Entrada de Ca

Resistencia Vascular

Contraccin

Tono Arteriolar

P.A
P. Intraventricular

Demanda de O2

P.A
P. Intraventricular

Alivia Angina

ANTAGONISTAS DEL Ca:

Amlodipina

Nicardipina

Bepridil

Nifedipina

Diltiacem

Nimodipiona

Felodipina

Verapamil

Isradipina

La Hipertensin Arterial es una Enfermedad crnica


multifactorial. Dentro de estos diferentes factores se
encuentran:
La Resistencia Vascular
Gasto Cardiaco
Los Riones
Los Reflejos mediados por los nervios simpticos quienes
actan con el complejo renina-angiotensina-aldosterona

2. CAPACITANCIA
Venulas

3. GASTO DE LA BOMBA
Corazn

SNC
NERVIOS SIMPATICOS

1. RESISTENCIA
Arteriolas

4. VOLUMEN
Riones

Renina

Aldosterona

Angiotensina

Centro Vasomotor
Metildopa
Clonidina
Guanfacina

Ganglios Simpticos
Trimetafan

Terminaciones Nerviosas
Simpticas
Guanetidina
Guanadrel
Reserpina
Receptores de vasos
Prazosina

Tubulos Renales
Tiacidas

MECANISMO DE
ACCION

Msculo Liso vascular


Hidralacina
Minoxidil
Nitroprusiato
Diazoxidor

Receptores de las celulas


Yuxtaglomerulares que liberan
renina
Prazosina

DIURTICOS.
Lo que hacen es eliminar Na
por va renal y con ellos se
reduce el volumen
plasmtico.
Los frmacos son:
TIAZIDAS.
Ahorradores de K:
TRIAMTERENO
Diurticos de asa:
FUROSEMIDA (seguril)

MECANISMO DE ACCION
Enzima

Renina

Convertidora

Angiotensina II

Angiotensina I

Captopril y otros
inhibidores

ANGIOTENSINOGENO

INHIBIDORES DE LA ACTIVIDAD SIMPTICA.


B-bloqueantes: PROPRANOLOL.
Bloqueantes alfa-1: PRAZOSINA.
Bloqueantes alfa y beta: LABETALOL.
Inhibidores centrales: CLONIDINA.

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA


DE LA ANGIOTENSINA (IECA)
CAPTOPRILO: son los compuestos de primera eleccin.
Antagonistas del calcio:
NIFEDIPINA
DILTIAZEN
ERAPAMILO

VASODILATADORES ARTERIALES:
MINOXIDIL
NITROPRUSIATO SDICO
HIDRALAZINA

APLICACIONES CLINICAS:
Los diurticos se utilizan en ancianos o en pacientes
con asma,
bronquitis, ICC.
Los b-bloqueantes se utilizan en caso de arritmias
Los vasodilatadores arteriales cuando la hipertensin
se agrava
y fallen todos los dems.
En el embarazo se pueden utilizar, por ejemplo,
antagonistas
del Ca

CUIDADOS DE ENFERMERIA
Dar instrucciones al paciente para que evite los
cambios
bruscos de posicin corporal.
Vigilar estrechamente la PA.
Administrar 1 hora antes de las comidas.
Vigilar la proteinuria; obtener estimaciones de las
protenas
antes de la terapia a intervalos de 9 meses.
Instruir al paciente sobre los signos y sntomas de
infeccin.