DRA.

GLEZ GAXIOLA ROMELIA

CURSO MEDICINA DE URGENCIAS

Alteracin en la funcin cerebral u otra evidencia de

patologa cerebral, causada por fuerza externa, con
presencia de al menos uno de los siguientes
elementos:
- Alteracin de la conciencia o amnesia
- Cmbios neurolgicos o neurofisiolgicos
- Dx de fractura de crneo o lesiones intracraneanas
- Ocurrencia de muerte como resultado del
traumatismo

E.U. 1.7 millones de personas sufren TCE, las cuales,

52,000 mueren, 275,000 son hospitalizadas.
80%

leves, con el 20% restante entre moderada y grave.

Europa incidencia de 235 /100,000 habitantes y una tasa

de mortalidad de 11% con 775,500 /ao.
Iberoamrica incidencia de 200 a 400 / 100,000 habitantes
ao.
Mxico, ocupa la cuarta causa de muerte, accidentes de
trfico el 75% y resto muertes violentas, cadas y lesiones
deportivas.
Hombres - mujeres, 3:1 y principalmente poblacin de 15 a
45 aos.

5 CAPAS
1.- PIEL
2.- TEJIDO CONECTIVO
3.- APONEUROSIS O GALEA
APONEUROTICA
4.- TEJIDO AREOLAR LAXO
5.- PERIOSTIO

DURAMADRE

ARACNOIDES

PIAMADRE

COMPARTIMIENTO
SUPRATENTORIAL
(CONTIENE LA FOSA
ANTERIOR Y MEDIA
DEL CRANEO)

COMPARTIMEINTO
INFRATENTORIAL.
(FOSA POSTERIOR)

CEREBRO
L. FRONTAL (EMOCIONES,
FUNCIONES MOTORAS Y AREAS
MOTORAS DEL LENGUAJE).
L.PARIETAL. FUNCION SENSORIAL Y
ORIENTACION ESPACIAL
L. TEMPORAL. FUNCIONES DE
MEMORIA, AREAS RESPONSABLES
DE LA RECEPCION E INTEGRACION
DEL LENGUAJE
L. OCCIPITAL. VISION

CEREBELO. COORDINACION Y EL
EQUILIBRIO.
TALLO CEREBRAL. MESENCEFALO,
PROTUBERANCIA ANULAR Y EL
BULBO RAQUIDEO. EDO ALERTA,
CENTROS VITALES
CARDIOREPIRATORIOS

EL LCR SE PRODUCE
EN LOS PLEXOS
COROIDES A UNA
VELOCIDAD DE 20 ML
POR HORA.

EL LCR FLUYE DE LOS

V.LATERALES AL
TERCER V. POR EL
AGUJERO DE MONRO,
DE AH PASA AL
CUARTO V. ATRAVES
DEL ACUEDUCTO DE
SILVIO, DE AH PASA AL
ESPACIO
SUBARACNOIDEO

Constituida por una capa de

clulas endoteliales rodeadas
por lmina basal y un
componente glial conformado
por los astrocitos.
Se caracteriza por:
a) uniones hermticas entre
las clulas endoteliales
b) alta resistencia elctrica
transendotelial
c) ausencia de pinocitosis
d) ausencia de fenestraciones
Barrera que filtra el pasaje de
sustancias desde y hacia el
cerebro, modulando la
permeabilidad vascular

PPC = PAM PIC.

Conservado el mecanismo de autorregulacin la PPC puede
oscilar entre 50 y 150 mmHg sin variaciones en el FSC.
El volumen de la cavidad intracraneana es de 1200 a 1400
ml.
Normalmente la PIC es inferior a 10 mmHg, determinada
por el volumen cerebral (85% = 1020-1190 ml), LCR (10%
= 120-140 ml) y volumen sanguneo (5% = 60-70 ml, de
este el 70% venoso, 15% sinusal y 15% arterial).

Expresa

que la PIC depende de las

variaciones del volumen de los
elementos intracraneanos, y que
dentro de este espacio cerrado no
distensible la variacin de uno de los
volmenes genera cambios en
sentido opuesto en los restantes.

El aumento de la PIC somete el tallo enceflico a

hipoperfusin e isquemia, lo cual desencadena
un aumento de la actividad del SNA simptico y
parasimptico que trata de aumentar el volumen
latido y la TA a niveles que superen la presin
ejercida sobre el tallo enceflico, en aras de
vencer la resistencia vascular al FSC generada
por el aumento de la PIC. Esta respuesta
fisiolgica se caracteriza clnicamente por
hipertensin arterial sistmica y bradicardia

Mantiene entre 50 y 65 ml/100g de

tejido/minuto, a pesar de variaciones de la
PPC.
Se activa por variaciones en el FSC, en la PO2,
PCO2 y el pH del tejido cerebral.
4 hiptesis para explicar su funcin: a) teora
metablica; b) teora miognica; c) teora
neurognica; d) teora del endotelio.
Cuando la PPC oscila entre 50 y 150 mm Hg se
producen cambios en el dimetro arterial que
mantienen el FSC.
En caso de disrupcin del mecanismo de
autorregulacin cuando la PPC es inferior a 70
mmHg el FSC cae a niveles de isquemia, dado
que no se produce la vasodilatacin.

Abierto. Penetracin de la
duramadre, causada comnmente
por proyectiles y esquirlas. Se asocia
a una mayor mortalidad (88 vs 32%).

Cerrado. La causa ms frecuente son

los accidentes de vehculo automotor.
Otras menos frecuentes son cadas y
trauma directo con objeto
contundente

Los proyectiles de armas militares son de alta energa

alcanzan entre 600 y 1500 mts-/seg

Las armas civiles son de baja energa, no sobrepasan los

180 mts/seg

Las esquirlas de explosivos alcanzan los 900 mts/seg

Uno de los factores determinantes de la penetracin del

proyectil de baja energa al crneo, es la distancia a la
que es disparado, a corta distancia, puede penetrar y
salir del crneo.

El recorrido puede ser irregular y sufrir desviaciones de

su trayectoria, produciendo lesin de mltiples
estructuras

La generacin de fuerzas de aceleracindesaceleracin producen fuerzas tangenciales,

generadoras de LAD se caracteriza por prdida
de la conciencia.
Pueden producir contusin y laceraciones del
tejido cerebral.
El trauma directo puede provocar fractura del
crneo, lesin de las meninges y sus vasos, y
generar la formacin de hematoma epidural. La
fractura puede ser lineal, en forma estrellada, y
con o sin hundimiento.

Caracterizada por contusin laceracin cerebral; y la

lesin por contragolpe ubicada lejos del trauma,
generada por movimiento anterior y posterior del cerebro
sobre la superficie de las fosas anterior y media, produce
ruptura del parnquima y vasos sanguneos y provocan la
formacin de hematoma subdural e intracerebral.

LCR es 4% ms denso que el cerebro (amortiguador). En el

trauma se desplaza en direccin al golpe, por delante del
cerebro. Si la fuerza de desaceleracin es suficiente, har
que el encfalo se desplace en sentido opuesto al golpe y
al LCR e impacte contra el crneo.

La lesin por el contragolpe se localiza con mayor

frecuencia en los lbulos frontales, especficamente en la
superficie orbito-frontal y en la zona anterior de los
lbulos temporales.

ES DEBIDA AL IMPACTO
DIRECTO. DESENCADENA UNA
SERIE DE ALTERACIONES EN
EL METABOLISMO CEREBRAL,
QUE COMPROMETEN LA
HEMODINMICA INTRACRANEAL
Y LA HOMEOSTASIS INICA

Dficit transitorio neurolgico no

focal que a menudo incluye
perdida de la conciencia

Debida a la aplicacin de fuerzas de seccin sobre

los axones.
La aceleracin rotacional es la causante en la
mayora de los casos, y provoca el cizallamiento,
tensin y fuerzas de compresin, que conducen a la
deformacin del tejido
El mayor grado de LAD se produce en la sustancia
blanca de los hemisferios cerebrales.
La severidad de la lesin determina la duracin y
profundidad de la prdida de la conciencia y de la
amnesia posttrauma
Las lesiones son unilaterales en el 61% de los casos
y se relacionan con una mortalidad de 28%.

Entre la tabla interna del crneo y la duramadre, por

ruptura de la arteria y/o la vena menngea media y fosa
posterior por ruptura de los senos transversos y
sigmoideos

Forma es biconvexa.

Se localiza con mayor frecuencia en la regin temporal

temporoparietal, predominando lado derecho.

En 1 a 3% de es bilateral.

Incidencia 2.5 a 4%, ms frecuente entre la segunda y

tercera dcada de la vida.

Causa ms frecuente accidentes de vehiculo automotor

(50%), cada accidental (30%) y trauma con objeto
contundente (10%).

Ms frecuente que el epidural, 20 a 30% de los TEC

severos.

Accidentes vehculo automotor causa ms comn entre

los de 20 a 40 aos de edad (56%), y las cadas
accidentales en los mayores de 65 aos (56%).

Consecuencia de la ruptura de venas puente entre la

corteza cerebral y senos venosos.

Entre la duramadre y la aracnoides

Se distribuye a lo largo de la superficie cerebral

proporcionndole el aspecto tomogrfico de concavidad
interna

33 a 61% de TEC severo, detectable en la TAC inicial.

Cadas accidentales causa ms comn (47%) seguido

por accidentes en vehculo automotor (34%).

Afecta con mayor frecuencia al sexo masculino (70%)

entre los 30 y 50 aos de edad.

Se localiza comnmente en la convexidad de los

hemisferios cerebrales (67%) y en las cisternas
basales (40 %), asociadas a contusin cerebral (72%)
hematoma subdural (20-40%), obliteracin de
cisternas mesenceflicas (50%) y desviacin de la
lnea media (34%).

6 a 8 puntos en la ECG y
con TAC grado 1 = 38% de
probabilidad de buena
recuperacin, TAC grado
3 tienen 14% de
probabilidad de buena
evolucin y 34%
discapacidad moderada.
TAC grado 4 se asocia a
discapacidad severa en el
82% de los casos.
ECG de 3-5, la presencia
de hallazgos de grado 1
en la TAC se asocia a 70%
y de grado 4 con 92% de
probabilidad de
discapacidad severa
respectivamente

El riesgo de
evolucin
desfavorable
aumenta con el
grado tomogrfico
en la escala de
Fisher : Grado 1
(31%), grado 2
(46%), grado 3
(61%) y grado 4
(78%),

Consecuencia del movimiento brusco del encfalo en el

crneo, provoca contusin cerebral y ruptura de vasos
sanguneos.

L. frontal (43 %) y temporal (24%).

Puede producir efecto de masa.

Con frecuencia, no es visible en la tomografa inicial, sino

despus de 24 horas y hasta 10 das posteriores al
trauma.

El pronstico es determinado por factores clnicos

ematomas localizados en los ganglios basales tienen mal

pronstico (mortalidad de 60%).
H

Hemorrgicas infrecuentes(1 a 2%), mal pronstico (80

%).

<8 puntos en la ECG, compresin de cisternas basales y

del IV ventrculo, hidrocefalia, lesiones supratentoriales
asociadas, lesin central o hacia la linea media,
hematoma intraparenquimatoso, extensin
supratentorial del hematoma y hematoma cerebeloso
>3 cm, son de mal pronstico con evolucin trpida a
pesar del tratamiento.

No hemorrgicas son ms frecuentes (64) con

mortalidad global de 44%. 61% de los casos son
lesiones unilaterales asociadas a una mortalidad de
28%.

La lesin pontina bilateral tiene mortalidad de 100%.

Su presencia obliga a descartar la presencia de

hematoma intracraneano

Se asocia a alta probabilidad de hematomas

intracraneanos (71%), el riesgo se eleva 1.54
veces comparado con quienes no presentan
fractura.

Las fracturas con hundimiento y penetracin de

la duramadre tienen una alta tasa de
complicaciones infecciosas por lo que
requieren tratamiento quirrgico con extraccin
de los fragmentos seos, restauracin de la
duramadre y la administracin de antibiticos

Se producen en el 4% de todos los TCE, constituyen el

21% de las fracturas de crneo. Ms frecuentes
cuando hay fractura del macizo facial (25% vs 2.9%
en ausencia de fractura facial). El 75% de los casos de
fractura de la bveda craneana y el 23% de los casos
de lesin de la columna cervical se acompaan de
fractura de la base.

Se produce en los puntos dbiles: techo de la orbita,

base de las fosas craneales anterior y media, lmina
etmoidal y cavidad timpnica. .
Son producto de impactos de alta energia e indican la
exposicin a grandes fuerzas. Puede haber afectacin
de los nervios craneales en su trayecto de salida, de
igual manera, la fractura del hueso temporal puede
comprometer estructuras auditivas.

Tipo I: Fractura
cribiforme.
Fractura lineal que
transcurre a
travs de la
lmina cribiforme
sin afectacin de
los senos frontal y
etmoidal.

Tipo II: Fractura

fronto-etmoidal

Se extiende a
travs de la
porcin media del
piso de la fosa
anterior con
afectacin de las
paredes de los
senos etmoidal y/o
seno frontal medio.

Tipo III. Fractura

frontal lateral.
Se extiende desde
y a travs del seno
frontal lateral
hasta la pared
superior interna de
la orbita.
Tipo IV. Mixta:
Combinaciones de
las anteriores.

Longitudinal.
Trazo paralelo al eje
longitudinal de la
pirmide petrosa.
Comienza en la
porcin escamosa
del hueso temporal
y puede extenderse
hasta el conducto
auditivo externo y
la apfisis mastoide

Transversa.
Perpendicular al
eje longitudinal
de la pirmide
petrosa.

Fracturas
combinadas

Incluyen fractura del clivus, occipital, y cndilos occipitales.

Pueden ser longitudinales, transversas, y oblcuas, y
fractura del anillo occipital.

Las longitudinales del occipital son de mayor gravedad, se

asocian a lesiones de las estructuras contenidas en fosa
posterior y con una tasa de mortalidad elevada.

La lesin de la arteria cartida interna a nivel de la pirmide

petrosa, condiciona isquemia e infarto cerebral con secuelas
neurolgicas en 85% de pacientes.

15 a 20% de los casos de fractura de la base del crneo se

produce fistula de LCR y constituye la causa ms frecuente
de esta complicacin (80%)

Clival
Longitudinal: en
sentido
anteroposterior
desde el cuerpo
del hueso
esfenoides
hasta el formen
magnum

Clival
Transversa:
transcurre
en sentido
lateral
desde un
canal
carotdeo al
otro.

Clival
Oblicua: se
extiende
desde el
borde
lateral de
la silla
dorsal
hasta la
fisura
petroclival
contralater
al

Fractura
del anillo
de la
base
posterior
que
rodea al
formen
magnum

Corresponde a los efectos tardos,

proceso reversible.
Involucra cambios funcionales,
estructurales, celulares y moleculares
que provocan dao neuronal;
incluye liberacin de
neurotransmisores, generacin de
radicales libres, dao mediado por
Ca2+, activacin de genes, disfuncin
mitocondrial y respuesta inflamatoria

En ms del 50% de pacientes con

TCE grave la PIC se encuentra
elevada y estos aumentos no
controlados son la principal causa
de muerte en ms del 80% de los
casos

HERNIACION DEL
GYRUS SINGULAR

HERNIACION
UNCAL.

HERNIACION
AMIGDALAS
CEREBELOSAS

La epilepsia postraumtica se presenta en

aproximadamente 5 % de los pacientes q
ingresan con TCE cerrado y en 15% de los q
sufren un TCE grave.

3 son los factores principales q se asocian a

una elevada incidencia de epilepsia tarda:
1) convulsiones tempranas q se presentan
en la primera semana, 2) hematoma
intracraneano y 3) una fractura del crneo
deprimida.

Es una complicacin comn de la

enfermedad intracraneal y est
asociada a una variedad de
trastornos que incluyen al TCE,
los tumores cerebrales y las
infecciones. La hiponatremia
produce edema cerebral, con el
consecuente incremento de
presin intracraneal.

Causado por un defecto directo en

la regulacin neural de la actividad
tubular renal, que provoca la
inhabilidad del rin para conservar
el Na+ con prdida progresiva de sal
y deplecin de volumen. Por este
motivo, se recomienda el
mantenimiento de una
normovolemia hipertnica, con una
natremia en el rango superior de la
normalidad, alrededor de 154 mEq/L.

Hipoxia: por obstruccin de la va area, traumatismo

torcico, depresin del centro respiratorio
broncoaspiracin, neumonas.
Hipotensin arterial: grave cuando llega a fallar la
autorregulacin del FSC por una cada excesiva de la
PPC.
Hipercapnia: provoca vasodilatacin, congestin
cerebral y aumento de la PIC.
La hipocapnia provoca vasoconstriccin, que ocasiona
isquemia cerebral.
Hipertermia: Empeora los efectos de la isquemia
cerebral.
Alteraciones de la glucemia: Se consideran negativas
tanto
la hipoglicemia como la hiperglicemia.

La valoracin clnica de pacientes

con TCE y la vigilancia cuidadosa
del estado de conciencia es muy
importante, y en muchos casos, es
el indicado para proceder a la
intervencin quirrgica, sobre
todo en los casos en que los
estudios radiolgicos no son
contundentes.

los datos son tiles en forma general,

aprovechar la presencia de testigos que
recogieron o trasladaron al accidentado para
conocer la hora o las circunstancias del
accidente.
Se debe de preguntar si el paciente pudo hablar
en algn momento.
Se debe anotar la hora en que ocurri el
accidente, y tiempo transcurrido al momento de
llegar a la emergencia.
Se debe averiguar si recibi atencin mdica
previa, los datos de esta atencin, los
procedimientos y la medicacin recibida.

investigar los siguientes hechos:

Fue un accidente o consecuencia de un
sncope, crisis convulsiva u otras causas de
prdida de la conciencia?
Hubo prdida de la conciencia?
Se despert tras el golpe o es capaz de relatar
todos los hechos? (forma en que ocurri el
accidente, quin lo recogi, traslado a
urgencias, etc.).
Cunto tiempo estuvo inconsciente?
Ha vomitado, tiene cefalea?
Ha tomado algn medicamento o alcohol?

La hipercapnia es una posible causa de vasodilatacin

cerebral intensa que origina hipertensin intracraneal.
Respiracin de Cheyne-Stokes es debido a un proceso
cortical difuso, puede ser signo de herniacin transtentorial.
Los episodios de apnea son signos de disfuncin del tronco
cerebral.
La taquipnea puede presentarse debido a compromiso del
tronco cerebral (hiperventilacin central neurognica) o
causada por hipoxia.
El aumento de la presin sistlica arterial refleja el
incremento de la presin intracraneal y forma parte del
reflejo de Cushing (hipertensin, bradicardia, dificultad
respiratoria).
La hipotensin puede presentarse cuando se produce una
hemorragia masiva del cuero cabelludo o cara, shock
espinal, herniacin y compresin del tronco cerebral.

Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros

del cuero cabelludo, fracturas compuestas de
crneo o signos de fractura de base de crneo
(signo del mapache, equimosis periorbitaria ,
en sospecha de fractura de la fraccin petrosa
del temporal cuando se encuentra sangre o LCR
por detrs de la membrana del tmpano o
aparece el signo de Battle, con equimosis de la
apfisis mastoides), tambin se sospecha en
fractura de la base craneal cuando se identifica
un nivel hidroareo en la radiografa lateral, en
los senos frontal, esfenoidal o mastoide

La evaluacin del estado mental seguido a

trauma cerrado de crneo est dentro del
rango de confusin leve a coma.
La severidad de lesin cerebral puede
establecerse prontamente mediante la
evaluacin del nivel de conciencia, funcin
pupilar y dficit motor de extremidades a
travs de la escala de coma de Glasgow
Esta valoracin pierde validez en el paciente
que ha ingerido alcohol o que est bajo el
efecto de drogas

Se evala simetra, calidad y respuesta al estmulo

luminoso.
Cualquier asimetra mayor de 1 mm ser atribuida a
lesin intracraneal.
La falta de respuesta pupilar unilateral o bilateral es
generalmente un signo de pronstico desfavorable en
adultos con lesin cerebral severa.
Lesiones oculares obvias, asimetra pupilar y arreflexia,
pueden traducir hemorragia de vtreo como resultado de
presin intracraneal aumentada o lesin directa vitralretinal o transeccin de los nervios pticos intracraneales
asociados a fractura basilar.
El examen de fondo de ojo es usualmente normal en los
momentos siguientes al trauma craneal, los signos de
papiledema pueden aparecer luego de varias horas,
generalmente 10 a 12 horas.15

En pacientes que pueden cooperar se observa asimetra

en el movimiento en respuesta al estmulo doloroso.
Otros hallazgos posibles son la ausencia del reflejo
corneal, lo cual puede indicar disfuncin pontina o
lesin de los nervios craneales V y VII,
en el reflejo oculoceflico la respuesta es dependiente
de la integridad de las conexiones entre el aparato
vestibular, puente y ncleos cerebrales del III y VI
nervio.
Posturas de decorticacin y descerebracin indican
lesin hemisfrica o de cerebro medio
respectivamente.
En la hernia uncal existir hemiparesia contralateral
progresiva, midriasis de la pupila ipsilateral, seguida
por ptosis y limitacin del movimiento del ojo del
mismo lado.

Columna cervical (debe ser obtenida en todos

los pacientes con trauma craneal severo).
Observar: Trazo de fractura, ensanchamiento
del espacio d retrofaringe.
Cambios de la densidad sea.
Estrechamiento o ensanchamiento del
espacio de discos intervertebrales.
Radiografas de crneo: Contribuyen a
mostrar lesiones seas, lineales o deprimidas

Es el examen no invasivo de eleccin que aporta

informacin ms especfica sobre las lesiones
intracraneales que ocupan espacio.
Se indica en pacientes con: Lesin craneal con
alteracin del estado de conciencia.
Estado de conciencia deteriorado.
Dficit focal neurolgico.
Convulsin postraumtica.
Presencia de fractura craneal con trazo deprimido.
Es el estndar de oro para el manejo del TCE, ya
que
permite clasificar el tipo de lesin y de acuerdo
al grado de la misma poder implementar el manejo

Es ms sensible en lesiones
subagudas o crnicas mayores de
72 horas postraumticas.

Era el mtodo de eleccin para

descubrir lesiones intracraneales
por medio de desplazamiento de
los vasos cerebrales, antes de la
aparicin de la TAC

Se utiliza en pacientes inestables

hemodinmicamente, se realiza
despus de drenar 5-10 ml de LCR y
que se ha sustituido por aire, se toma
una placa AP porttil de crneo para
valorar el desplazamiento de la lnea
media; un desplazamiento de 5 mm o
ms, sugiere una lesin que produce
efecto de masa

BH, tiempos, gpo sanguneo, electrolitos, glucosa,

urea creatinina, GA.

Usualmente se encuentran: Hematocrito disminuido

en relacin al sangrado o coleccin sangunea.

El sodio puede estar disminuido por secrecin

inadecuada de hormona antidiurtica, o
incrementada por diabetes inspida secundaria a
lesin hipotalmica.

Puede ser de ayuda tambin el ECG y la radiografa

de trax

OBJETIVOS:
PIC < 20 MMHG
PPC > 70 MMHG
PAM 90 -110 MMHG

Comprobar permeabilidad de la va
area, ventilacin y circulacin
Instaurar medidas de reanimacin en
caso de inestabilidad.
Evaluacin de los diferentes segmentos
corporales en busca de otras lesiones.
Valorar edo neurolgico mediante ECG
Valorar reactividad pupilar
50% de pacientes con TEC severo,
presentan hipoxemia, por lo que debe
instaurarse sin retraso oxgeno.
Correccin de la hipotensin.

Prdida de conciencia con Glasgow 14-15 (18%

= anormalidades y 5% = requieren ciruga)

Sin prdida de la conciencia con o sin lesin de

va area, si se tiene evidencia o sospecha de
fractura de base de crneo

Sospecha o evidencia de fractura deprimida del

crneo, especialmente si es abierta

Politraumatismo severo

Evidencia de ingesta de alcohol

Deterioro del estado neurolgico

Pacientes que requieran TAC, y si sta es

anormal
Pacientes con Glasgow 13 y 14
TCE leve y trauma cervical
TCE leve y Glasgow 15 que el mdico crea
necesario
Nios con TCE leve y Glasgow 15 cuyos
padres lo soliciten
Trauma leve y Glasgow 15 con sospecha de
fractura de base de crneo
Lesin en TAC o sospecha de lesin
neurolgica
Fstula de LCR o de fractura deprimida o
abierta del crneo

Inspeccionar va area, liberarla y administrar

O2 con alta FiO2.
Intubacin nasotraqueal contraindicada
hasta descartar fractura de la base del
crneo.
Intubacin endotraqueal, con columna
cervical fijada y protegida mediante traccin
cervical manual, en las siguientes situaciones:
a) ECG menor de 9 puntos.
b) ECG superior a 8 con apnea, respiracin
irregular, bradipnea o polipnea, uso de la
musculatura accesoria, respiracin superficial,
aumento del trabajo respiratorio, ausencia de
reflejo farngeo, trauma facial severo,
sangrado farngeo, hipoxemia severa o PaCO2
> 40 mmHg..

El paciente con TEC severo con frecuencia presenta

obstruccin de la va area por aspiracin, e
hipoventilacin.

La intubacin est indicada en el paciente con TEC

severo, y se asocia a reduccin de la mortalidad.

Intubacin orotraqueal de secuencia rpida (LOAD:

Lidocaine, Opioids, Atropine y Defasiculating) con
lidocaina 1.5 mg/kg endovenoso, y fentanil (3-5 g/kg)
junto con midazolam (0.07-0.3 mg/kg).

Estos frmacos atenan la respuesta cardiovascular y la

elevacin de la PIC durante la intubacin

Debemos realizarla preferentemente

mediante un collarn de apoyo multipunto,
para lograr una correcta y efectiva
inmovilizacin.

El collarn debe retirarse tras descartar

lesin cervical, pues al poder ejercer una
compresin venosa del cuello, podra elevar
la PIC.

Infundir solucin isotnica o hipertnica, evitar

hipotnicas.

Discusin no resuelta utilizar: coloides o cristaloides?

Si tras mantener al paciente euvolmico o hipervolmico,

ste sigue mantenindose hipotenso utilizar drogas
vasoactivas como dopamina, noradrenalina o adrenalina.

A la hora de utilizar un hipotensor (tras haber sedado y

analgesiado previamente al paciente), utilizar aquellos
que no produzcan vasodilatacin (incrementan la PIC),
siendo el frmaco de eleccin Labetalol.

Valoraremos fundamentalmente la ECG, la

reactividad y en especial el dimetro de
las pupilas, pues la aparicin de
anisocoria nos pondr en alerta ante un
posible enclavamiento.

Otras exploraciones como los reflejos

farngeos, corneales, pueden explorarse a
posteriori.

Los reflejos oculoceflicos son tiles para

valorar la integridad tronco enceflica

Se deben descartar lesiones torcicoabdominales o plvicas letales y

susceptibles de un tratamiento
inmediato, tales como el neumotrax
a tensin, abdomen agudo, fractura
de pelvis.

Mantenerla a cada libre para disminuir la

distensin gstrica y el riesgo de
aspiracin.

Ante la sospecha de fractura frontal o de la

base del crneo el sondaje deber ser
orogstrico.

Tambin debe realizarse un sondaje

urinario habiendo descartado previamente
lesiones perineales

Electrocardiografa continua

Pulsioximetra

Presin arterial sistmica

Capnigrafa

Monitorizacin ventilatoria

Monitorizacin clnica mediante la

cuantificacin de la ECG de forma frecuente

A la hora de realizar la TAC craneal

debemos mantener al paciente
adecuadamente monitorizado y estar
preparados para poder asegurar en todo
momento una correcta reanimacin.

Indicada inicialmente para TCE

graves con TC normal, o ante la
presencia de LAD no visible.

Es una tcnica que en principio se

reserva para pacientes estables.

Poner al paciente en decbito supino

con 30 de elevacin, medida que
aunque discutida parece disminuir la
HIC

Evitaremos rotaciones de la columna

cervical, mecanismo que podra
aumentar la lesin cervical.

Procurar una ptima oxigenacin

manteniendo la PaO2 > 60-70
mmHg.

Si no rene criterios para realizar

ventilacin mecnica,
administraremos una
oxigenoterapia a alta FiO

Medida teraputica probablemente til ante

una HIC instaurada y mantenida, pero muy
discutida.

Produce vasoconstriccin cerebral,

disminucin del FSC y reduccin de la PIC.

Su utilizacin de profilctica no est

actualmente indicada, puede agravar la lesin
cerebral secundaria al producir isquemia.

Mantener la PaCO2 en + 30 mmHg

Tanto la hipo como la hiperglucemia pueden

incrementar la lesin cerebral secundaria.

La hipoglucemia aumenta el FSC hasta un 300%,

produce estimulacin adrenrgica y prdida de
la autorregulacin, provocando un metabolismo
anaerbico y una acidificacin intraneuronal.

La hiperglucemia, superior a 200 mg/dL,

disminuye el metabolismo oxidativo de la glucosa
y el pH celular, provocando un mayor retraso para
iniciar la perfusin cerebral ante la isquemia.

Ante el TCE grave se utiliza una sedacin

profunda.

Los frmacos ms utilizados son el

midazolam (0.03 mg/kg/h) y el propofol
(1.5-3 mg/kg/h).

Se utilizan frmacos como: cloruro

mrfico, fentanilo o tramadol

El riesgo de crisis convulsivas

postraumticas podra superar el 30% de
los TCE graves, se utiliza profilaxis
anticomicial con frmacos como
carbamacepina, diazepam o el fenobarbital,
difenilhidantona I.V.en dosis de 100 mg
cada 8 horas en la primera semana del TCE

Su aplicacin no ejerce ningn beneficio y

s incrementa las complicaciones: spticas
hiperglucemia, hemorragias digestivas.

Actualmente no se considera indicado

administrar corticosteroides de modo
rutinario, a menos que se trate de
pacientes con lesin medular aguda.

Se ha recomendado profilaxis en TCE penetrantes,

fracturas hundimiento o alto riesgo de presentar
fstulas, para evitar el riesgo de meningitis.

La sociedad britnica concluye que la profilaxis de

estos pacientes no se ha mostrado beneficiosa en
fracturas de crneo complicadas con fstula de LCR,
recomendando observacin y tratamiento en caso de
desarrollar infeccin.

Los antibiticos ms utilizados son: amoxicilina +

clavulanato potsico, cefalosporinas 2 generacin
(combinadas o no con aminoglucsidos) y en el caso de
alergia a la penicilina se podra utilizar metronidazol

Profilaxis con ranitidina,

cimetidina, o sucralfato.

En pacientes con TCE graves sin

hematomas importantes y con alto
riesgo de presentar un fenmeno
tromboemblico debemos utilizar
heparina de bajo peso molecular de
forma profilctica

Est claramente indicado ante una HIC establecida

secundaria a edema o herniacin cerebral o
contusin no hemorrgica.

Sus contraindicaciones son hipernatremia, anuria,

osmolaridad > 320 mOsm.

La hemorragia cerebral y la hipovolemia son

contraindicaciones relativas.

Su accin comienza a los 15-30 minutos y se

mantiene entre 90 minutos hasta 6 o ms horas.

Se utiliza al 20%, a una dosis de 0.25-2 g/kg IV en 30

minutos, pudindose repetir a una dosis de 0.25 g/kg
cada 4 horas.

Son quirrgicos los hematomas con un volumen > a 25

cm3 o que desplacen la lnea media o menores que
provoquen deterioro neurolgico.

Tcnica recomendada: Craneotoma amplia, evacuacin

de hematoma y coagulacin bipolar de vasos menngeos.

El objetivo es la descompresin, al evacuar el hematoma

y la electrocoagulacin bipolar de la arteria menngea
media sus ramas, importante es la electrocoagulacin
bipolar de la arteria para evitar recidiva.

Puede ser necesario utilizar cera para hueso en caso de

hematomas situados debajo de una fractura, cuando
existe lesin de vasos diploicos

Si es menor de 3 mm y no tienen efecto masa tener

actitud expectante.
El hematoma quirrgico debe someterse a ciruga
inmediata en las 12 primeras horas (a ser posible las
primeras 6 horas).
Se realiza una craneotoma extensa que permita el
acceso desde la base del crneo hasta la lnea media.
Este acceso es necesario debido a la variedad y lo
imprevisible de los hallazgos transoperatorios.
Despus de que la duramadre ha sido abierta, se usa
una pinza o aspiracin para retirar la mayor parte del
cogulo.
Se debe identificar y controlar el sitio del sangrado,
ya sea con cauterio bipolar, taponamiento con
Surgicel, Gelfoam, Avitene

Se emplean varias
tcnicas, la de Fleming en caso muy agudo; la
de Scoville de tipo circular, la Subtemporal de
Cushing. La conducta quirrgica debe conseguir
tres aspectos fundamentales: evacuacin total
del hematoma. Lavar en forma abundante con
suero los espacios subaracnoideos. Lograr la
salida de LCR claro a travs de las cisternas
basales.

Se denomina as
cuando al transcurrir ms de dos semanas se forma la cpsula que
encierra el contenido hemtico.
La conducta quirrgica para algunos neurocirujanos
se dirige exclusivamente a evacuar
el hematoma, ya que las cpsulas parietal y visceral
se adhieren de manera espontnea. Otros
complementan la evacuacin con la reseccin
de la cpsula parietal, lo ms ampliamente posible,
y con la ayuda de coagulacin bipolar. Algunos
prefieren dos hoyos de trepanacin y a travs
de ellos evacuan y lavan la cavidad. El
sistema a presin negativa es el ms eficaz al
asegurar su mxima evacuacin. El drenaje externo
debe resistir por 24 a 48 horas.

Son evacuados con

frecuencia a travs de una craneotoma ms
pequea
y puncin evacuadora, en zona neutra, y
con la ayuda de dos esptulas se alcanza la
cavidad
del hematoma para la evacuacin total. La
puncin evacuadora se realiza en situacin de
urgencia, lo que controla la hipertensin, mas no
es una actitud definitiva

Debido a la variabilidad
de los sitios de entrada y salida de las heridas
por arma de fuego, es difcil seleccionar un
abordaje quirrgico ptimo de estas lesiones; frecuentemente
es posible incorporar la herida de
bala en el centro de una incisin lineal o crear un
colgajo pequeo de hueso alrededor de la herida,
adems del desbridamiento del cuero cabelludo,
crneo, duramadre y encfalo. La exploracin extensa
del encfalo en busca de fragmentos seos
ocultos no es aconsejable por el riesgo de aumentar
la lesin neurolgica

Deben ser
tratadas lo antes posible, mediante
esquirlectoma
y reparacin del foco contusivo.

En la antigedad se empleaban tcnicas que

pudieran considerarse neuroprotectoras,
ejemplo, en la antigua Grecia los mdicos
utilizaban hipotermia para los TCE.

Durante una lesin cerebral, se activan

respuestas que inducen dao cerebral o
muerte celular; sin embargo, tambin se
inducen respuestas de proteccin que
intentan mantener la integridad y
funcionalidad del cerebro (neuroproteccin)

Posterior a un TCE, se desencadenan

mecanismos que traen como consecuencia
liberacin de neurotransmisores
excitadores tales como el glutamato, lo que
provoca una entrada masiva de Ca2+ en las
neuronas, activacin de proteasas, lipasas,
sintasa de xido ntrico, endonucleasas,
produccin de radicales libres y
potencialmente necrosis o apoptosis.

Reducen la excitotoxicidad provocada por la

liberacin excesiva de aminocidos
excitatorios, (glutamato).
Limitan o impiden los procesos
excitotxicos, generados a partir del dao
cerebral.
Se requiere que se administren a las pocas
horas de haber ocurrido el evento
traumtico y tienen efectos secundarios a
nivel renal, cardiovascular y psicotrpico,
adems es difcil su acceso a la regin
isqumica

Antagonistas no competitivos del NMDA

-Dozocyilpina o MK-801
-Selfotel
-Cerestat
-Dextrometorfam
Cruzan la BHE fcil y rpidamente y
previenen la entrada masiva de Ca2+ a las
clulas
Efectos adversos: alterar la percepcin
sensorial, nistagmo e hipotensin, incluso a
bajas dosis; a dosis altas pueden causar
paranoia, alucinaciones, catatonia y retardo
motor severo

Frmacos que se unen a los sitios

de la glicina y poliamidas
-Eliprodil
-felbamato

no han mostrado efectos

psicolgicos adversos

Antagonistas a los receptores AMPA, juegan un

papel importante en el incremento del Ca2+
intracelular, destaca la NBQX, que sin embargo es
nefrotxica y en los estudios no ha mostrado
eficacia.

Otra estrategia son los inhibidores de la liberacin

del glutamato, hasta el momento no hay resultados
concluyentes, se han probado drogas como la
omega conotoxina, la toxina sinttica SNX-111, e
incluso la dexametasona17, cuyo uso actual es
restringido.

muscimol, anlogo natural del GABA que se asla del

hongo psicoactivo Amanita muscaria.
el incremento en la neurotransmisin GABArgica
puede tener un efecto neuroprotector en la isquemia
cerebral.
Se ha observado un incremento en la concentracin
de GABA en humanos con dao cerebral y hemorragia
subaracnoidea; por otra parte en modelos animales
se ha asociado una mayor actividad del receptor
GABAA con neuroproteccin y la administracin de
benzodiacepinas atena el dao producido por un
TCE en rata, mientras que la bicuculina lo
incrementa. Ms an, el clormetiazol, que acta como
un modulador positivo del receptor GABAA en el sitio
de unin al barbiturato, est probndose en fase

Los canales de Ca2+ (N, T, L, P y Q) juegan un papel

fundamental en el SNC

Uno de los frmacos que bloquea los canales L es

nimodipina, su uso como neuroprotector es contradictorio.

Otro es flunaricina, acta sobre los canales T, sin embargo

en modelos de isquemia no ha mostrado resultados
eficaces

Otra posibilidad es el uso del quelante de Ca2+, DP-b99,

en ensayos de fase II ha mostrado mejoras en ictus
isqumico, cuando se administra durante las primeras 12
h, actualmente se tiene un estudio en fase III para
comprobar su eficacia y seguridad

Los receptores a glutamato tienen un poro a Na+, se

ha experimentado con lamotrigina, anticonvulsivante
que bloquea canales de Na+, disminuyendo el dao
por isquemia en clulas de hipocampo en animales.

Otro es fosfenitona, la cual se encuentra en

estudios clnicos fase III de isquemia cerebral aguda,
sin embargo ha presentado efectos indeseables.

El luzbeluzol, ha sido probado en estudios en E. U. A.

y en Europa, en el primero se report una mejora
significativa, pero en el estudio europeo no hubo
diferencia respecto al placebo

Progesterona. protege y regenera la BHE, reduce el

edema cerebral, regula a la baja la cascada
inflamatoria y disminuye la apoptosis; reduce la
excitotoxicidad causada por el glutamato y potencia
los efectos del GABA, al producir una regulacin a la
alta del receptor GABA A

alopregnanolona, metabolito de la progesterona, es

el que potencia al receptor GABAA, al inducir
cambios en el tiempo de apertura y cierre del canal.
Este neuroesteroide es el ms abundante y potente
modulador positivo endgeno del receptor GABAA lo
que sugiere que su efecto neuroprotector est dado
por su interaccin con dicho receptor,

Los radicales libres son especies altamente reactivas

generadas durante el metabolismo y la respiracin. Si
ocurre un desbalance entre la produccin de dichas
especies y las molculas que los atrapan, se tiene
una situacin conocida como estado de estrs
oxidativo,inductor de dao en el SNC.

En una lesin cerebral se incrementa la concentracin

de las especies reactivas derivadas del oxgeno (ROS)
y del nitrgeno (RNS), que causa dao tisular por
diversas vas provocado por peroxidacin de lpidos
de la membrana, rearreglos de protenas y
fragmentacin del ADN, causando muerte celular .

Las principales enzimas antioxidantes son

la superxido dismutasa (SOD), la catalasa
y la glutatin peroxidasa.

Existen sustancias que atrapan a los

radicales libres como las vitaminas E, A, C y
los carotenos, adems de la habilidad del
cobre y el hierro para formar radicales que
se unen a protenas y minimizar la
posibilidad de que otros radicales se les
unan, los ejemplo seran la ceruloplasmina
y la ferritina

Directos, flavonoides, el retinol y el tocoferol, son

atrapadores directos de ROS y son efectivos en
enfermedades como el Alzheimer.
Indirectos, como los agonistas dopaminrgicos, los
bloqueadores de receptores de glutamato inhiben la
formacin de ROS y tienen eficacia en la enfermedad de
Parkinson, la isquemia y el TCE.
Metablicos como la carnitina, el glutatin y la creatina,
modifican el dao celular causado por ROS, al aminorar
la carga metablica secundaria.
Antioxidantes que contienen metal como los mimticos
de catalasa y superxido dismutasa con manganeso, los
cuales mimetizan las acciones de estas enzimas y son
efectivos en el Parkinson y el Alzheimer.
Tambin se han probado los buscadores de
peroxinitrito, en modelos animales de TCE, uno de ellos
es el tirilazad, el cual demostr cierta efectividad.

Dentro de las principales sustancias implicadas en el

proceso inflamatorio se encuentran la IL-1, el TNF-, y la
IL-6 todas ellas son molculas proinflamatorias que
promueven la quimiotaxis, reclutamiento leucocitario e
incremento de la permeabilidad vascular favoreciendo la
presencia de edema cerebral.
La administracin de nimesulide, un inhibidor selectivo de
la cicloxigenasa (COX-2) promueve cambios en la PIC y en
el flujo sanguneo cerebral, adems de disminuir daos
motores y cognitivos posteriores a un traumatismo
Otra opcion como tratamiento de primera linea a nivel
mundial fueron los corticosteroides, ya que poseen
efectos antiinflamatorios, inmunosupresores y
estabilizadores de membrana de los lisosomas, pero, por
sus efectos secundarios no deben usarse de manera
rutinaria.

El sistema endocanabinoide ha sido implicado como uno

de los mecanismos compensadores ante un TCE.
Este sistema est constituido por los receptores
denominados CB1 y CB2, a los que se une el delta-9tetrahidrocanabinol, principio activo de la mariguana, sus
ligandos endgenos anandamida, 2-araquidonilglicerol
(2-AG) y oleamida entre otros, as como las enzimas que
participan en su sntesis y degradacin
La administracin de anlogos sintticos de los
endocanabinoides reduce el edema cerebral, la muerte
neuronal y mantiene la integridad de la BHE
Se ha demostrado que este sistema posee actividad
antiinflamatoria al disminuir la produccin de sustancias
proinflamatorias tales como TNF-, IL-1 e IL-629 en
modelos de TCE.

Los factores de crecimiento neuronal tienen diversas funciones

como controlar la proliferacin, crecimiento, migracin, desarrollo,
funcin y supervivencia de las clulas sobre las que actan.
Se ha demostrado que en diferentes paradigmas de dao cerebral
existe una sobreexpresin de los factores de crecimiento: neural
(NGF), derivado de cerebro (BDNF), y neurotrofina-3 (NT-3).
Tambin se ha observado que existen cambios temporales en la
expresin de IGF-137, sugiriendo que estos factores participan en
mecanismos de neuroproteccin. Sin embargo, los datos
resultantes de su administracin han sido contradictorios. Por
ejemplo, la
administracin de BDNF no mostr efectos sobre
la conducta y los daos histolgicos observados en
ratas sometidas a TCE38, en contraparte, la administracin
de IGF-1 eleva los niveles de BDNF y
NT3 y promueve la recuperacin motora y cognitiva
en un modelo de TCE37

En 1921, Frazier fue el primero en utilizar sulfato

de magnesio (MgSO4) como neuroprotector
incorporado
a la rehidratacin produciendo disminucin del
edema cerebral. Posteriormente, los estudios en
animales han mostrado que el MgSO4 puede
proteger
a las neuronas del dao producido por isquemia
y puede apoyar la supervivencia neuronal tras
un TCE a travs de diversos mecanismos

Estrategias de diagnstico y tratamiento para el manejo del traumatismo

craneoenceflico en adultos. Medigraphic. TRAUMA, Vol. 10, Nm. 2, pp
46-57 Mayo-Agosto, 2007

ATLS Octava edicion.

Articulo de revision. Neuroproteccin y traumatismo

craneoenceflico. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM