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Bolivariana República dede Venezuela dede Carabobo Universidad Sede Aragua dede Ciencias Facultad dede lala Salud

República Bolivariana

República

Bolivariana dede Venezuela

Venezuela

Universidad dede Carabobo

Universidad

Carabobo Sede

Sede Aragua

Aragua

Facultad dede Ciencias

Facultad

Ciencias dede lala Salud

Salud

Hospital

Hospital José

José María

María Benítez

Benítez

Clínica Médica

Clínica

Médica IIII

Bolivariana República dede Venezuela dede Carabobo Universidad Sede Aragua dede Ciencias Facultad dede lala Salud

Hipertiroidismo

Bolivariana República dede Venezuela dede Carabobo Universidad Sede Aragua dede Ciencias Facultad dede lala Salud

Profesora: Dra. Miriam Henriquez

Bachilleres:

Luis Salmeron

Saray Mantilla

CONTENIDO

Generalidades

Definiciones

Aspectos epidemiológicos relevantes

Causas
Causas

Tipos clínicos: Enfermedad de Graves-Basedow (Etiopatogenia y Aspectos fisiopatológicos

relacionados a la clínica)

Tipos de Hipertiroidismo según su origen: Primario, secundario, y Subclínico

Diagnostico

Diagnóstico diferencial

Tratamiento médico y quirúrgico

Complicaciones de la Enfermedad y del tratamiento

GENERALIDADES

• Anatomía

Thyreos: escudo y Leidos: forma

GENERALIDADES

Histología

GENERALIDADES Histología Glándula tiroides Humana H-E 200 x Fuente: Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica.
GENERALIDADES Histología Glándula tiroides Humana H-E 200 x Fuente: Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica.

Glándula tiroides Humana H-E 200 x

Fuente: Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica. 12ª Ed. 2012

GENERALIDADES

Fisiología

GENERALIDADES Fisiología Fuente: Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica. 12ª Ed. 2012

Fuente: Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica. 12ª Ed. 2012

DEFINICIONES

Hipertiroidismo

Se refiere a patologías tiroideas que producen un

exceso de síntesis y secreción de hormona tiroidea

por la propia glándula.

DEFINICIONES Hipertiroidismo Se refiere a patologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y secreción de

Tirotoxicosis

Se refiere a los cambios fisiopatológicos que se producen por el exceso de

hormona tiroidea, independiente de su etiología.

ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS GENERALES

El hipertiroidismo es la causa más frecuente de tirotoxicosis, representando la Enfermedad

de Graves el 60 a 80% de los casos

La incidencia en EEUU es de 3 casos/10.000 habitantes/año

Más frecuente en mujeres (2%) que en los hombre (0.2%)

Bocio multinodular tóxico en el (5-20%) (en áreas de baja ingesta de yodo)

Adenoma tóxico (10-15%)

La frecuencia del Hipertiroidismo subclínico es de 0,7 a 3,9%, y en personas mayores de 60

años de edad entre 3 y 16%

CAUSAS DE HIPERTIROIDISMO

Causas de Hipertiroidismo Hipertiroidismo Primario Enfermedad de graves Bocio Multinodular toxico Adenoma tóxico Metástasis de cáncer
Causas de Hipertiroidismo
Hipertiroidismo Primario
Enfermedad de graves
Bocio Multinodular toxico
Adenoma tóxico
Metástasis de cáncer de tiroides
Mutación activadora del receptor de TSH
Mutación activadora de Gsα (Síndrome de McCune-Albrigt)
Estruma Ovárico
Sustancias de exceso de yodo (fenómeno de Jod-Basedow)
Hipertiroidismo Secundario
Adenoma hipofisiario secretor de TSH
Síndrome de resistencia a la hormona tiroidea
TU secretores de hCG
Hiperémesis gravídica (tirotoxicosis gravídica)

Harrison. Principios de Medicina interna. 18ª Ed. 2009. Dr. Héctor Mario Rengifo Castillo. Hipertiroidismo. http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidismo.pdf

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

Afección multisistémica, de patogenia

autoinmunitaria, caracterizada clínicamente por:

Hiperplasia difusa de la glándula con

tirotoxicosis

Oftalmopatía infiltrativa (40%)

Dermopatía infiltrativa (Mixedema pretibial)

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

Etiopatogenia

 HLAB8 y DR3  Genes que codifican el receptor inhibidor de linfocitos T CTLA-4 y
 HLAB8 y DR3
 Genes que codifican el receptor inhibidor de linfocitos T CTLA-4 y de la fosfatasa de tiroxina

lnmuloglobulina estimulante del tiroides (TSI) lnmunoglobulinas estimulantes del crecimiento tiroideo (TGI) Inmunoglobulinas inhibidoras de la unión-TSH (TBII)

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

Cuadro clínico

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

Hipertiroidismo

Generales: Fiebre, diaforesis excesiva, astenia, poliuria, polidipsia, pérdida de peso, hiporexia, vitíligo, dermopatía infiltrativa, cabello y uñas frágiles, onicólisis y acropatía.

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

Hipertiroidismo

Aparato circulatorio : Taquicardia, pulso saltón, fibrilación auricular,

de de Graves-Basedow Enfermedad Hipertiroidismo Aparato circulatorio : Taquicardia, pulso saltón, fibrilación auricular, Sist. Nervioso

Sist. Nervioso y muscular: agitación, taquilalia, hipercinesia, reacciones psicóticas. Temblor fino, reflejos osteotendinosos vivos y fatigabilidad muscular

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

de de Graves-Basedow Enfermedad Hipertiroidismo Genital: Perdida del libido, impotencia, oligimenorrea o amenorrea. Alteraciones en

Hipertiroidismo

Genital: Perdida del libido, impotencia, oligimenorrea o amenorrea.

Alteraciones en metabolismo de grasas, proteínas y minerales

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

Bocio

de de Graves-Basedow Enfermedad Bocio  Moderado o pequeño  Incremento  Superficie lisa, consistencia

Moderado o pequeño Incremento uniforme Superficie lisa, consistencia blanda o firme 47% de los bocios son palpables pero no visibles y 2,5 no se palpa agrandamiento tiroideo

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

de de Graves-Basedow Enfermedad Oftalmopatía

Oftalmopatía

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

Oftalmopatía

de de Graves-Basedow Enfermedad Oftalmopatía Farreras y Rozman. Medicina Interna. 18ª Ed. 2012.

Farreras y Rozman. Medicina Interna. 18ª Ed. 2012.

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

Dermopatía Infiltrativa o mixedema pretbial

Sólo en el 1 a 2% de los pacientes Acumulación de polisacáridos ácidos entre los haces de colágeno dérmico

Bocios Nodulares

Bocios

Nodulares

Se produce en una glándula no agrandada difusamente, sino con uno o varios nódulos de notable tamaño.

Bocios Nodulares Bocios Nodulares Se produce en una glándula no agrandada difusamente, sino con uno o

Adenoma TTóxico

Adenoma

óxico

Nódulo tiroideo único Origina inhibición del resto del tejido tiroideo Más común en Europa 13% de los hipertiroidismo registrados Más común en mujeres entre los 30 y 40 años Etiología: deficit de yodo (exceso en zonas de campañas de yodación) mutaciones de dos genes, el TSH-R y el Gs alfa

Adenoma TTóxico

Adenoma

óxico

Cuadro clínico

Nódulo tiroideo de mediano o de pequeño tamaño, indoloro y de consistencia firme Hipertiroidismo aparece cuando el nódulo alcanza 2,5 a 3 cm. Sin oftalmopatía o dermopatía infiltrativa Predominan síntomas circulatorios

T T óxico Adenoma Cuadro clínico  Nódulo tiroideo de mediano o de pequeño tamaño,

Bocio Multinodular

Bocio

Multinodular TTóxico

óxico

Aparecen en fase nodular del Bocio Simple Nódulos se hacen hiperfuncionantes (calientes) 6 % de los casos de hipertiroidismo 50% en portadores de bocio endémico Predomina en mujeres (90-95%) sobre todo a partir de los 50 años

Multinodular Bocio T T óxico  Aparecen en fase nodular del Bocio Simple  Nódulos

Bocio Multinodular

Bocio

Multinodular TTóxico

óxico

Cuadro clínico

Rara vez produce tirotoxicosis florida Pérdida de peso moderada Diarrea Hipersensibilidad al calor Sudoración caliente Arritmias y fibrilación El bocio puede ser importante que supere los 150 gr de consistencia firme o dura

Bocio Subclínico

Bocio

Subclínico

Hipertiroidismo subclínico corresponde a niveles de TSH baja asociado a T3 y T4 normales Diagnóstico es bioquímico. Valores de referencia los comprendidos entre 0.45-4.5 µU/mL Mayor tendencia a fibrilación y disminuye la densidad ósea con aumento de Fx

Bocio Subclínico Bocio Subclínico  Hipertiroidismo subclínico corresponde a niveles de TSH baja asociado a T3

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico

Laboratorios

Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico Diagnóstico

Diagnóstico

Diagnóstico Diferencial

Diferencial

Diagnóstico Diagnóstico Diferencial Diferencial

Harrison. Principios de Medicina interna. 18ª Ed. 2012.

Tratamiento Médico

Tratamiento

Médico yy Quirúrgico

Quirúrgico

Enfermedad de Graves-Basedow

Fármacos anti-tiroideos

Tionamidas

Dosis inicial

Dosis de mantenimiento

Propiltiouracilo

Carbimazol

Metimazol

Tiamazol*

*Disponible en Venezuela

100 a 200 mg c/6 a 8 h 10 a 20 mg c/6 a 8 h

15 a 60 mg c/8 h

TAPAZOL® : Cada TABLETA

contiene:

Tiamazol 5 mg

Excipiente, c.b.p. 1 tableta.

Harrison. Principios de Medicina interna. 18ª Ed. 2012.

50 a 100 mg/día 2,5 a 10 mg/día

5 a 15 mg/día

http://www.medicamentosplm.com/home/productos/tapazol_tabletas/170/101/9993/210#

Fármacos: Síntomas y signos

Fármacos: Síntomas y signos Propanolol (tab) 20 o 40 mg 20 a 40 mg/c 6 h

Propanolol (tab) 20 o 40 mg

  • 20 a 40 mg/c 6 h

Atenolol (tab) 50 o 100 mg

  • 50 a 100 mg/día

Gotas de metilcelulosa 1%

 

Prednisona (tab) 20 mg

40 a 80 mg/día

Metilprednisolona

1 g en 25 0 mg de sol 0.9%

durante 2h al día por 2 semanas

Fármacos: Síntomas y signos Propanolol (tab) 20 o 40 mg 20 a 40 mg/c 6 h

Betametasona al 0,1% crema

Crema bajo apósito oclusivo

Fármacos: Yodo radioactivo

Fármacos: Yodo radioactivo

Tto Quirúrgico

Antes de la cirugía administrar:

Una Tiamazol

Luego yoduro potásico supersaturado

(KISS) V.O gotas TID.

Tto Quirúrgico Antes de la cirugía administrar:  Una Tiamazol  Luego yoduro potásico supersaturado (KISS)

Enfermedad dede Graves-Basedow

Enfermedad

Graves-Basedow

de de Graves-Basedow Enfermedad

Tratamiento de crisis tirotóxica

Exacerbación de manifestaciones hipertiroideas

1.Hospitalizar

2.Introducir al paciente en cuarto semioscuro, tranquilo y silencioso 3.Oxigenoterapia, 4 L/min por catéter nasal 4.Hidratación parenteral: 4000-5000 ml Sol fisiológica alterna con Sol glucosada

Caraballo, A. Manual de Emergencias Médicas. Universidad de los Andes 3º Edicion. 2010

Tratamiento de crisis tirotóxica

  • 5. Clorpromazina 25 – 50 mg/2ml IM o VEV a razón de 1 mg/min c/4-6 horas (sedacion)

  • 6. Propanolol 20-40 mg VO c/6 horas o Atenolol 1mg VEV c/5 min hasta pulso 110 -120 x’ luego 40 -60 mg VO c/6 horas (simpaticolítico)

  • 7. Complejo B VEV

Caraballo, A. Manual de Emergencias Médicas. Universidad de los Andes 3º Edicion. 2010

Tratamiento de crisis tirotóxica

  • 7. Tiamazol 20 mg vía nasogástrica c/4 o 6h o enema si no tolera VNG- hasta estado eutiroideo

  • 8. Yoduro de Potasio. 5-7 gotas c/8 horas, disminuir progresivamente y suspender a los 10 días

  • 9. Acetaminofen 500 a 750 mg VO (antipiretico) + métodos físicos

DIALISIS
DIALISIS

Caraballo, A. Manual de Emergencias Médicas. Universidad de los Andes 3º Edicion. 2010

BIBLIOGRAFÍA

  • 1. Guyton y Hall. Tratado de Fisiología médica. 12ª Ed. 2012

  • 2. Farreras y Rozman. Medicina Interna. 18ª Ed. 2012.

  • 3. Harrison. Principios de Medicina interna. 18ª Ed. 2012.

  • 4. Guía Spilva de las Especialidades Farmaceúticas. 32ª Ed. 2011-2012

  • 5. Caraballo, A. Manual de Emergencias Médicas. Universidad de los Andes 3º Edicion. 2010

  • 6. Dr. Héctor Mario Rengifo Castillo. Hipertiroidismo. http://www.endocrino.org.co/files/Hipertiroidismo.pdf

  • 7. http://www.medicamentosplm.com/home/productos/tapazol_tableta s/170/101/9993/210#