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DIABETES MELLITUS

DRA. LUZ ELENA CASTRO

DEFINICION
Grupo de enfermedades metablicas
caracterizadas por hiperglucemia,
resultante de defectos en la secrecin
o accin de la insulina.

NOM:
Diabetes:
Enfermedad sistmica, crnico-degenerativa,
de carcter heterogneo, con grados variables
de predisposicin hereditaria y con
participacin de diversos factores
ambientales, y que se caracteriza por
hiperglucemia crnica debido a la deficiencia
en la produccin o accin de la insulina, lo
que afecta al metabolismo intermedio de los
hidratos de carbono, protenas y grasas

CONCEPTOS
Glucosa Anormal en Ayuno, glucosa de
ayuno > a 100 y < a 125 mg/dl.
Hiperglucemia en ayuno, a la elevacin de la
glucosa por arriba de lo normal (>100
mg/dl), durante el periodo de ayuno. Puede
referirse a la glucosa alterada en ayuno o a la
hiperglucemia compatible con
Diabetes
Hiperglucemia posprandial, a la glucemia >
140 mg/dl, dos horas despus de la comida

CONCEPTOS
Caso confirmado de diabetes:
Glucemia plasmtica en ayuno >126 mg/dl;: una
glucemia plasmtica casual >200 mg/dl; o bien una
glucemia >200 mg/dl a las dos horas despus de una
carga oral de 75 g de glucosa anhidra disuelta en agua,
Caso de prediabetes, a la persona con antecedente de
padre o madre o ambos con estado metablico
intermedio entre el estado normal y la diabetes.
El trmino prediabetes se aplica a los casos tanto de
Glucosa Anormal en Ayunas (GAA), como a los de
Intolerancia a la Glucosa (ITG)

DEFINICIN
Hiperglucemia crnica
=== > dao,
disfuncin y falla ORGNICA

EPIDEMIOLOGIA
2008: 371 personas por cada 100,000.
Mortalidad 70 por cada 100,000 habitantes.
7 de cada 10 diabticos muere antes de cumplir
la edad promedio de los mexicanos.

FISIOPATOLOGIA

ACCION
DE LA
INSULINA

FISIOPATOLOGIA

FISIOPATOLOGIA
La resistencia insulnica es compensada
inicialmente por un aumento de la
capacidad secretoria de las clulas beta en
los islotes de Langerhans.

SNTOMAS

Poliuria
Polidipsia
Prdida de peso
Polifagia
Visin bororosa

Susceptibilidad a ciertas infecciones.


Alteraciones del crecimiento.

COMPLICACIONES AGUDAS
Estado hiperosmolar
Cetoacidosis

Hipoglucemia

COMPLICACIONES A LARGO PLAZO


Nefropata
IRC
Retinopata
Amaurosis
Neuropata perifrica
lceras
Malformacin de Charcot

Neuropata autonmica

GI
Genitourinaria
Cardiovascular
Disfuncin sexual

DIABETES MELLITUS TIPO 1

5-10 %
Proceso autoinmune
Gentico
Deficiencia en la secrecin de insulina
Destruccin celular, destruccin de la
insulina,
Autoanticuerpos presentes en 8590%
HLA
Cetoacidosis como primera
manifestacin en nios y adolescentes.

DIABETES IDIOPATICA
Algunos tipos de DM1 no tienen etiologa
definida.
Insulinopenia sin evidencia de
autoinmunidad
Hereditaria ???

DIABETES MELLITUS TIPO 2


90-95%
Combinacin entre resistencia a la accin de la
insulina y una inadecuada respuesta secretora.
Causas variadas
NO hay destruccin celular
Obesidad causa resistencia a la insulina.
Pacientes no obesos pero con gran acmulo
adiposo en regin abdominal.

FACTORES DE RIESGO

Edad
Obesidad
Sedentarismo
Dieta hipercalrica????

FACTORES DE RIESGO

OTRAS CAUSAS DE DM2


Alteraciones del pncreas excrino

Pancreatitis
Trauma
Infeccin
Carcinoma

Endocrinopatas (Hormona del


crecimiento, cortisol, glucagon, epinefrina)
antagonizan accin de la insulina.
Hormonas: Acromegalia, Cushing,
glucagonoma, Feocromocitmoa

CRITERIOS DIAGNSTICOS
A1C >6.5%
Glucemia en ayunas (GA) 126 mg/dl. Ayuno = 8 horas.
Glucemia 2 horas posprandial (GP) 200 mg/dl en
(PTOG). Carga de CHOS de 75 g glucosa adisuelta en agua.
Glucemia al azar 200 mg/dL en un paciente con
sntomas clsicos de hiperglucemia o crisis de
hiperglucemia.

PRUEBA DE TOLERANCIA ORAL A


LA GLUCOSA

PRUEBAS EN PACIENTES ASINTOMTICOS


Adultos de cualquier edad con:
sobrepeso u obesidad (indice de masa corporal
[IMC] 25 kg/m2)
1 o ms factores de riesgo para diabetes

Pruebas normales: Repetir cada 3 aos. (E)


Deteccin o evaluacin de riesgo: A1C, la GA o
la GP despus de la sobrecarga de 75 g de
glucosa. (B)

DIABETES GESTACIONAL
Hacer la deteccin en la primera visita
prenatal
Hacer la deteccin de la DMG en 24-28 SDG.
Deteccin de DMG persistente 6-12
posparto (prueba diferente de la A1C).
Mujeres con DMG: control durante toda la
vida (por lo menos cada 3 aos).
DMG + prediabetes = modificar estilo de
vida o prevenir con metformina.

RETRASO DE LA DM2
Pacientes con intolerancia a la glucosa
Perder el 7% del peso corporal
Aumentar la actividad fsica (al menos 150
minutos/semana de actividad moderada,
como caminar).

Metformina especialmente con IMC 35


kg/m2, o >60 aos o, DMG previa.(A)
Prediabetes : seguimiento anual.

AUTOMONITOREO
3 o ms veces al da en los pacientes con
inyecciones mltiples de insulina.
Para alcanzar los objetivos de la glucosa
postprandial, el AMG postprandial puede
ser apropiado.(E)
Asegurar que los pacientes han recibido la
capacitacin y saben utilizar los datos para
ajustar el tratamiento.(E)

FRECUENCIA DE LA HB A1C
Control glucmico : 2 veces al ao
No control, no objetivos glucmicos:
Cada 3 meses.
Oportunidad de modificar ms
intensivamente el tratamiento.

OBJETIVOS GLUCEMICOS
Reduccin de la A1C 7%
Reduccin de las complicaciones microvasculares de
la diabetes.

Objetivos ms estrictos de A1C para pacientes:


Jvenes , expectativa de vida larga, enfermedades
cardiovasculares no significativas

Objetivo menos estricto para pacientes con:

Hipoglucemia grave
Esperanza de vida limitada
Enfermedad microvascular avanzada
Complicaciones macrovasculares
Condiciones comrbidas extensas

TRATAMIENTO
Al hacer el diagnstico: iniciar Metformina
+ modificaciones del estilo de vida. (A)
Pacientes con sntomas marcados y/o
glucemias o A1C elevadas, considerar
tratamiento con insulina inicialmente con o
sin agentes adicionales. (E)
No control con Insulina a dosis mxima
tolerada
segundo frmaco oral. (E)

TRATAMIENTO NUTRICIONAL

CONTROL CHOS
Disminucin lpidos
Incremento en fibra
Raciones
Horarios de comidas

ACTIVIDAD FISICA
Realizar al menos 150 min/semana de
actividad fsica aerbica de intensidad
moderada (50-70% de la frecuencia
cardaca mxima).
3 das de la semana con no ms de 2 das
consecutivos sin ejercicio.(A)

DETECCIN Y TRATAMIENTO DE LA
NEFROPATA
Prevenir o retrasar progresin: optimizar el control glucmico
y control de la TA. (A)
Deteccin: albuminuria una vez por ao en los diabticos tipo 1 y
en todos los diabticos tipo 2 en el momento del diagnstico. (B)
Toda cifra superior a 300 mg/da es considerada albuminuria clnica
o macroalbuminuria
Creatininemia por lo menos 1 vez al ao

Tratamiento: micro o macroalbuminuria: IECA o ARA-II.


excepto las embarazadas(A)
Reducir la ingesta de protenas a 0,8-1,0 g/kg /da.
Niveles de potasio

DETECCION Y TRATAMIENTO DE RETINOPATIA


Reducir el riesgo o retrasar su progresin: optimizar el
control glucmico y de la TA. (A)
Deteccin: Un oftalmlogo u optometrista debe hacer un examen
oftalmolgico completo poco despus del diagnstico de diabetes. (B)
En los diabticos tipo 1 y 2 repetir todos los aos.
Luego de 1 o ms exmenes normales, stos pueden hacerse cada 2-3 aos.
Tratamiento: pacientes con cualquier grado de edema macular,
retinopata diabtica no proliferativa grave o cualquier retinopata
proliferativa deben ser derivados inmediatamente al oftalmlogo
especializado en retinopata diabtica. (A)
Fotocoagulacin con lser
La presencia de retinopata no es una contraindicacin para el tratamiento
cardioprotector con aspirina, ya que esta terapia no aumenta el riesgo de
hemorragia retiniana. (A)

Tratamiento farmacolgico
En aquellos pacientes diabticos tipo 2,
sin sndrome diabtico agudo, que no
responden al tratamiento con dieta y
ejercicio en un plazo de 2-4 meses.
Cuando no se logran las metas
teraputicas con el tratamiento actual,
agregar un nuevo frmaco en lugar de
cambiarlo por otro. (B)

DIETA +
ACTIVIDAD
FSICA 2-4 meses

NO control

SULFONILUREAS
NO control
SULFONILUREAS
+ METFORMINA

CONTROL
PACIENTES
SIN
SOBREPESO

Factores de descompensacin:
1.- Mala adherencia a la dieta
2.- Enfermedades intercurrentes (ej.
infecciones)
3.- Drogas hiperglicemiantes
(corticoides).

NO control

INSULINA SOLA
O + HGO

NO control

INTERCONSULTA
A ESPECIALIDAD

CLAVES
La droga de primera eleccin para el
tratamiento del diabtico con sobrepeso es
la metformina.
Iniciar tratamiento con metformina 500
mg dos veces al da, con incrementos
sucesivos segn respuesta.
Las tiazolidinedionas estn contraindicadas
en personas con insuficiencia cardaca
Las tiazolidinedionas estn contraindicadas
en tratamiento combinado con insulina.

HIPOGLUCEMIANTES ORALES

Sulfonilureas
Biguanidas
Inhibidores de las a - glucosidasas
Tiazolidinedionas

SULFONILUREAS
Es el frmaco de eleccin en el paciente con
DM2 no obeso que no tolere metformina y que
no tenga un riesgo especial de hipoglucemias
Estimulacin a las clulas b del pncreas para
la liberacin de insulina.

Bloqueo de la bomba K-ATPasa


Despolarizacin de la membrana celular
Ingreso del Ca++ extracelular
Liberacin de la insulina de los grnulos
secretorios hacia el torrente sanguneo

SULFONILUREAS
Aumento de receptores de insulina en
monocitos, eritrocitos y adipocitos
Aumento en el nmero de
transportadores
Inhibicin de la gluconeognesis heptica
Aumento del consumo de glucosa a nivel
perifrico
Fallo primario
Fallo secundario

SULFONILUREAS
Glibenclamida:
Vida media ms larga 10-16 hrs
Vigilar funcin renal por riesgo de
Hipoglucemia.

Tolbutamida: ancianos >65aos

BIGUANIDAS
Inhibicin de la gluconeognesis heptica.
Aumento de la captacin de glucosa por el msculo,
almacenndolo como glucgeno.
Aumento y activacin de una protena kinasa activada por
AMP (AMPK)) que induce la traslocacin del Glut4 y aumenta
tambin la oxidacin de cidos grasos.
Disminucin de la absorcin intestinal de glucosa.
Aumenta la gluclisis anaerobia y la produccin de cido
lctico.
Fenformina (retirada del mercado farmacutico por sus
graves efectos adversos) y metformina.
Acidosis lctica: riesgo en mujeres obesas y epocosas.

INHIBIDORES DE LA a-GLUCOSIDASA
ACARBOSA
Inhibicin reversible y competitiva de las
- glucosidasas en el borde en cepillo de
la mucosa intestinal.
Retraso en la absorcin de los hidratos de
carbono complejos
Reduccin del pico mximo de glucemia
postprandial.

TIAZOLIDINEDIONAS
Pioglitazona y la Rosiglitazona
Unin al subtipo g del receptor nuclear de
proliferacin activado por peroxisomas
(PPARg ), produciendo aumento en la
transcripcin de genes de las enzimas que
normalmente son inducidas por la
insulina.
Aumento de la utilizacin perifrica de
glucosa

INCRETINAS
La secrecin de insulina en respuesta a la
administracin de glucosa por va oral es
mayor que la provocada por la va
intravenosa.
Hiptesis: Existen hormonas que se
liberaban en el tracto GI (incretinas), las
cuales tienen como funcin aumentar la
secrecin de insulina postprandial.

INCRETINAS

INCRETINAS
Hormonas incretinas:liberadas por el intestino a lo largo del
da y sus niveles aumentan en respuesta a las comida
GLP-1 (pptido similar al glucagon)
GIP (pptido insulinotrpico dependiente de glucosa).

Concentraciones de glucosa normales o elevadas, el GLP-1 y el


GIP aumentan la sntesis y liberacin de insulina.
Con niveles de insulina elevados, el GLP-1 aumenta la
captacin tisular de glucosa y reduce la secrecin de glucagn
de las clulas alfa pancreticas
DPP-4 inactiva a las incretinas

INSULINAS

INSULINA

DUDAS ???