BRONCONEUMOPATIAS POR AGENTES

INORGANICOS
MEDICINA DEL TRABAJO
NEUMOCONICOSIS
La expresin neumoconiosis, del griego pneuma (aire, viento) y konis
(polvo) fue acuada en Alemania por Zenker en 1866 para
sealar los cambios pulmonares causados por la retencin de
polvo inhalado. Progresivamente, se hizo evidente la necesidad de
distinguir entre los efectos de diversos tipos de polvo. Era necesario
diferenciar entre el polvo mineral o vegetal y su componente
microbiolgico. En consecuencia, la 3 Conferencia Internacional
de Expertos sobre Neumoconiosis, organizada por la OIT en
Sydney en 1950, adopt la siguiente definicin: La neumoconiosis
es una enfermedad pulmonar diagnosticable causada por la
inhalacin de polvo, entendindose por el trmino polvo una
materia particulada en fase slida, excluyendo a los organismos
vivos.

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NEUMOCONICOSIS
En la 4 Conferencia Internacional sobre Neumoconiosis,
Bucarest, 1971, se adopt una nueva definicin de neumoconiosis:
La neumoconiosis es la acumulacin de polvo en los
pulmones y las reacciones tisulares provocadas por su presencia.
A los fines de esta definicin, polvo es un aerosol compuesto
por partculas inanimadas slidas. Con el fin de evitar errores de interpretacin,
en ocasiones se aade la expresin no neoplsica a las palabras reaccin
tisular.
En los ltimos aos, y por motivos socioeconmicos,
diversos pases han incluido bajo el trmino neumoconiosis
algunos procesos que evidentemente no lo son, pero que s
son enfermedades pulmonares profesionales. Bajo el trmino
enfermedad. Por este motivo, el grupo de trabajo ha decidido volver a
definir la neumoconiosis como la acumulacin de polvo en
los pulmones y las reacciones tisulares provocadas por su
presencia. A los fines de esta definicin, polvo es un
aerosol compuesto por partculas inanimadas slidas.

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NEUMOCONICOSIS

POR CONTAMINANTES INORGNICOS

POLVOS
1.SILICOSIS
2.ASBESTOSIS
3.ANTRACOSIS
4.SIDEROSIS
5.ESTAOSIS
6.BERILIOSIS
7.OTRAS COMO LAS PRODUCIDAS POR TALCO, MICA,CAOLIN,
TIERRAS DIATOMEAS, ETC.
GASES
1.INTOXIACION POR CLORO Y AMONIACO.

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NEUMOCONICOSIS
POR CONTAMINANTES ORGNICOS
POR ALERGENOS CONOCIDOS: HARINA DE TRIGO ASMA DE TODOS
LOS DIAS
ALERGENOS RAROS: SUBTILISINAS ASMA POR DETERGENTES
BIOLOGICOS

ESPORAS DE MOHOS: EXCREMENTO DE PALOMAS (ALEVOLITIS

ALERGICA EXTRINSECA, PULMON DEL GRANJERO, DE LOS
CUIDADORES DE PALOMAS), BAGAZO DE CAA (BAGAZOSIS),
ALGODON, LINO, Y CAAMO BLANDO (BISINOSIS), BACTERIAS,
HONGOS, VIRUS (SILICOTUBERCULOSIS), HISTOPLASMOSIS Y
ORNITOSIS.

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NEUMOCONICOSIS
Desde el punto de vista anatomopatolgico, las neumoconiosis
pueden dividirse por conveniencia en formas:
No Colagenosas.
Colagenosas
Una neumoconiosis no colagenosa est causada por un
polvo no fibrognico, y presenta las siguientes caractersticas:
1. La arquitectura alveolar permanece ntegra
2. La reaccin estromal es mnima y consta principalmente
de fibras de reticulina
3. La reaccin al polvo es potencialmente reversible.
Son ejemplos de neumoconiosis no colagenosas las
causadas por polvos puros de xido de estao (estanosis) y
sulfato brico (baritosis).

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NEUMOCONICOSIS
Las neumoconiosis colagenosas se caracterizan por:
1. Alteracin permanente o destruccin de la arquitectura
alveolar
2. Reaccin estromal colagenosa de grado moderado a
mximo, y
3. Cicatrizacin permanente del pulmn.
Estas neumoconiosis colagenosas pueden estar causadas
por polvos fibrognicos o por una respuesta tisular alterada a
un polvo no fibrognico.
Son ejemplos de neumoconiosis colagenosa causada por
polvos fibrognicos la silicosis y la asbestosis, mientras que la
neumoconiosis de los mineros del carbn complicada y la
fibrosis masiva progresiva (FMP) son una respuesta tisular
alterada a un polvo relativamente no fibrognico.

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NEUMOCONICOSIS
ETIOPATOGENIA
1. La propia inhalacin de partculas de polvo y la subsiguiente
constitucin e importancia de la carga pulmonar (relaciones Exposicin Dosis
Respuesta).
2.- Las caractersticas fisicoqumicas de las partculas fibrognica
3.- Las reacciones bioqumicas y celulares que inducen las lesiones
fundamentales de las neumoconiosis
4.- Los determinantes de la progresin y las complicaciones.
No debe ignorarse esta ltima faceta, ya que las formas ms graves de
neumoconiosis son las que conllevan deterioros y discapacidades.

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PATOGENIA
Cascada de acontecimientos cuya secuencia discurre de la
siguiente forma: alveolitis por macrfagos alveolares, sealizacin
por citocinas de clulas inflamatorias, lesin oxidativa,
proliferacin y activacin de fibroblastos y del metabolismo del
colgeno y la elastina. La alveolitis por macrfagos alveolares es
una reaccin caracterstica a la retencin de polvo mineral fibrosante
(Rom 1991).
La alveolitis se define por un aumento del
nmero de macrfagos alveolares activados, que liberan cantidades
excesivas de mediadores tales como oxidantes, quimiotaxinas,
factores de crecimiento de fibroblastos y proteasas. Las
quimiotaxinas atraen a los neutrfilos y, junto con los macrfagos,
pueden liberar oxidantes capaces de oxidar las clulas
epiteliales alveolares. Los factores de crecimiento de fibroblastos
consiguen acceder al intersticio, donde estimulan a los fibroblastos
para que se repliquen y aumenten la produccin de
colgeno.

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PATOGENIA
La fibrosis intersticial deriva de un proceso de reparacin. Se
han propuesto numerosas teoras para explicar cmo funciona
este proceso. La interaccin macrfago-fibroblasto es el proceso
que ha recibido mayor atencin. Los macrfagos activados
segregan una red de citoquinas fibrognicas proinflamatorias:
TNF(factor de necrosis tumoral), IL-I, factor de crecimiento transformador y
factor de crecimiento derivado de las plaquetas. Tambin producen fibronectina,
una glucoprotena de superficie celular que acta como
un atrayente qumico y, en ciertas condiciones, como estimulante
del crecimiento de las clulas mesenquimatosa

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FISIOPATOGENIA
Interaccin de partculas de slice y macrfagos pulmonares
promoviendo inflamacin y fibrosis persistente,

Se activan macrfagos y se liberan oxidantes, citocinas y factores de

crecimiento, provocando proliferacin de fibroblastos y depsito de
colgeno,
La lesin puede perpetuarse an por efectos txicos directos sobre el
macrfago, que provocan muerte celular y liberacin del slice,
reiniciando un nuevo ciclo de lesin

INTERPRETACION RADIOLOGICA NEUMOCONIOSIS OIT 1980

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NEUMOCONICOSIS

CUADRO CLINICO
AFECCION BRONQUIAL ETAPA INICIAL
ESPASMO BRONQUIAL TRANSITORIO
EDEMA BRONQUIAL
AUMENTO DE LA SECRECION DE ESPUTO
TOS PROLONGADA
Y CAMBIOS EN EL FUNCIONAMIENTO RESPIRATORIO.

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CUADRO CLINICO
ENFERMEDAD AVANZADA
APARECEN CAMBIOS EN LOS ALVEOLOS CON METAPLASIA
DE LAS CELULAS ENDOTELICASS, CAMBIOS EN LOS VASOS
SANGUINEOS, HIPERPLASIA DEL TEJIDO INSTERSTICIAL,
BLOQUEO DE LA SUPERFICIE RESPIRATORIA CON GRANDES
PERTURBACIONES EN LA VENTILACION E INTERCAMBIO DE
LOS GASES, EL CUADRO CLINICO CONCUERDA CON UNA
BRONQUITIS CRONICA Y EL ENFISEMA.

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NEUMOCONICOSIS
DIAGNSTICO

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NEUMOCONICOSIS

TRATAMIENTO
PREVENTIVO : VIGILANCIA DEL TRABAJADOR (EXAMEN
MEDICO DE INGRESO, PERIODICO) Y DEL MEDIO AMBIENTE DE
TRABAJO.
CURATIVO DE ACUERDO A ESTADIO DE LA ENFERMEDAD
REHABILITATORIO

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