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Ciencias de la Salud

MEDICINA

PROFESOR: Dr. Galo Vinueza


ESTUDIANTE: Bryan Rojas
NIVEL: Segundo
PARALELO: C

EL Corazn Como Bomba


CORAZN

IZQUIERDO

DERECHO

FISIOLOGA DEL MSCULO


CARDACO
El corazn est formado por:
Msculo auricular y ventricular
El msculo auricular y ventricular te contrae de manera
similar al msculo esqueltico, pero con una duracin mayor.
Las fibras especializadas tienen pocas fibrillas y se
contraen dbilmente. Son las
responsables de los
potenciales de accin
Fibras especializadas de conduccin y excitacin

Las fibras musculares cardiacas


estn unidas entre si de forma
que quedan concretadas en
varios estratos, pero estn
separados por zonas oscuras
denominadas
discos
intercalares.
Por tanto, el corazn presenta
dos sincitios:
Auricular que forma las
paredes de las dos aurculas
Ventricular que forma las
paredes
de
los
dos
ventrculos

Las aurculas estn separadas de los ventrculos por tejido fibroso que
rodea las aberturas de las vlvulas AV; y los potenciales de accin al
no poder viajar por este tejido lo hacen a travs del sistema de
conduccin especializados denominados denominado haz AV.

El potencial de accin va de -85 a +20 mlv . La espiga inicial de la


membrana permanece despolarizada durante aproximadamente 0,2 seg
mostrando una meseta que permite que la contraccin ventricular dure
hasta 15 veces ms en el msculo cardaco que en el msculo
esqueltico.

La velocidad de conduccin de la seal del potencial de accin


excitador a lo largo de las fibras musculares auriculares y
ventriculares es de 0,3 a 0,5 m/seg. (1/250 de las fibras nerviosas
grandes y 1/10 de la velocidad en las fibras musculares esquelticas)

Velocidad de conduccin en las fibras de Purkinje es de hasta 4


m/seg lo que permite una conduccin rpida de la seal
excitadora hasta las diferentes partes del corazn

PERODO REFRACTARIO

En el ventrculo es de 0,25 a 0.30 seg que es aproximadamente


la duracin del potencial en meseta.

El perodo refractario relativo del msculo auricular es


0,05 seg,

de

Son
los
fenmenos que se
producen desde
el comienzo de un
latido hasta la
sstole siguiente.

CICLO
CARDIACO
Inicia en el ndulo SA, y el
potencial de accin viaja de
las
aurculas
hacia
los
ventrculos a los cuales llega
0,1 segundos despus. Por
eso la aurcula se contrae
antes y acta como bombas
de
cebado
para
los
ventrculos

EKG Y CICLO CARDACO

La onda P est producida por la


propagacin de la despolarizacin en
las aurculas y es seguida por su
contraccin, lo que produce una ligera
elevacin de la curva de presin
auricular inmediatamente despus de la
onda P.

Aproximadamente 0,16 seg despus del


inicio de la onda P, las ondas QRS
aparecen como consecuencia de la
despolarizacin de los ventrculos que
inicia la contraccin de los mismos y
hace que comience a elevarse la presin
ventricular. Por tanto QRS comienza un
poco antes del inicio de la sstole
ventricular

La onda T representa la repolarizacin


ventricular cuando el msculo comienza
a relajarse y se produce un poco antes
del final de la contraccin ventricular

FUNCIN DE LAS AURCULAS COMO BOMBAS DE CEBADO

El 80% de la sangre fluye de las


aurculas a los ventrculos antes de la
contraccin auricular. En la contraccin
auricular se produce el llenado en un
20% adicional en los ventrculos (de ah
que acte como bomba de cebado).
Sin embargo el corazn puede seguir
funcionando sin ese 20% adicional, a no
ser que la persona haga un gran
esfuerzo.

CAMBIOS EN LA PRESIN DE LAS


AURCULAS:
Ondas a: contraccin auricular.
Esto aumenta las presiones en la
aurcula derecha de 4 a 6, y en la
aurcula izq. de 7 a 8.
Onda c: comienzan a contraerse
los ventrculos, y esto genera:
protrusin de las vlvulas AV hacia
las aurculas por aumento de la
presin en el ventrculo; y flujo
retrgrado de sangre.
Onda v: al final de la contraccin
ventricular. Se debe al llenado
auricular.

PRIMER TERCIO DE LA DISTOLE:

PRIMER TERCIO DE LA DISTOLE:

LLENADO VENTRICULAR

Periodo de llenado rpido: La presin


generada en la aurcula durante la sstole abre
las vlvulas AV y la sangre fluye rpidamente
a los ventrculos.

LOS VENTRCULOS COMO BOMBAS

Tercio medio de la distole: Flujo continuo


de sangre proveniente de las venas

ltimo tercio de la distole: Sangre


proveniente de la contraccin auricular,
responsable del 20% del llenado ventricular.

VACIADO VENTRICULAR
PERIODO
DE
CONTRACCIN
ISOVOLUMTRICA
(ISOMTRICA): 0.2 a 0.3 seg.
Hay contraccin ventricular pero no
vaciado. Ocurre aumento de la tensin
muscular pero con una acortamiento
prcticamente despreciable o nulo.
produce en el primer tercio, 30% en el
resto.
PERIODO
DE
RELAJACIN
ISOVOLUMTRICA (ISOMTRICA):
Relajacin ventricular para que las
presiones ventriculares disminuyan.
Durante 0,03 a 0,06 segundos el
msculo
sigue
relajndose
pero
manteniendo su volumen ventricular.

VOLUMEN TELEDIASTLICO, SISTLICO y


TELESISTLICO

VOLUMEN TELEDIASTLICO:
Cuando en la distole en volumen ventricular aumenta entre
110 a 120ml. (150 180 ml)

PERIODO DE EYECCIN:
Cuando el ventrculo izquierdo alcanza 80mmHg y el derecho
8mmHg se abren las vlvulas semilunares. 70% del vaciado se

VOLUMEN TELESISTLICO:

Son los 40 a 50 ml restantes de la sstole. (10 20 ml

FUNCIN DE LAS VLVULAS

VALVULAS AV
Son las tricspide y mitral. Se cierran
cuando hay flujo retrgrado de sangre.

MSCULOS PAPILARES:
No contribuyen al cierre de las vlvulas.
Por el contrario, tiran de los velos para
impedir que protruyan demasiado hacia
las aurculas durante la sstole.
VLVULAS SEMILUNARES:
Para su cierre es necesario unas presiones
ms elevadas de flujo retrgrado en
comparacin con las vlvulas AV.

DIFERENCIA ENTRE LAS VLVULAS AV Y SEMILUNARES


VLVULAS AURICULOVENTRICULARES
MITRAL Y TRICSPIDE

VLVULAS SEMILUNARES
ARTICA Y PULMONAR

Cierre suave

Cierre sbito

Menor eyeccin

Mayor eyeccin

Menor abrasin mecnica

Mayor abrasin mecnica

Soporte de cuerdas tendinosas

Tejido fibroso fuerte pero flexible

CURVA DE PRESIN ARTICA

Cuando el ventrculo izquierdo se contrae, la presin aumenta hasta que se


abre la vlvula. La entrada de sangre en la arteria hace que las paredes de la
misma se distiendan y que la presin aumente hasta 120 mmHg. En el
momento de cierre de la vlvula artica se produce un pequeo flujo
retrgrado, seguido por la interrupcin sbita del mismo que es lo que se
denomina incisura en la curva de presin artica. Despus de que se haya
cerrado la vlvula, la presin en el interior de la aorta disminuye lentamente
porque la sangre comienza a fluir a travs de los vasos perifricos hacia las
venas.
Antes de que se contraiga de nuevo el ventrculo la presin artica ha
disminuido hasta aproximadamente 80 mmHg (presin diastlica) que es
2/3 de la presin mxima de 120 mmHg.
Las curvas de presin del ventrculo derecho y de la arteria pulmonar son
similares a las de la aorta, excepto que las presiones tienen una magnitud de
slo aproximadamente 1/6

Relacin de los Tonos Cardiacos con el Bombeo Cardiaco


R1
Cierre de las
vlvulas AV
Tono bajo y
prolongado

R2
Cierre de las
vlvulas
semilunares
Golpe seco y
rpido

Cuando las vlvulas se


cierran los velos de las
vlvulas y los lquidos
circundantes vibran bajo
la influencia de los
cambios sbitos de
presin generando un
sonido que viaja en todas
las direcciones a travs
del trax

Precarga
LEY DE FRANK STERLING

Fuerza que distiende (estira) las fibras


musculares durante la distole. Cuanto
mayor es el llenado del corazn
durante la distole, mayor es la fuerza
de contraccin durante la sstole.

CONTRACTILIDAD

Intensidad o fuerza con que se


contraen las fibras del miocardio
.

La precarga esta determinada por el


retorno venoso.
Las miofibrillas tienen un lmite y un
estiramiento excesivo provoca laxitud.
La ley de Frank-Starling nivela el gasto
de los ventrculos y mantiene el mismo
volumen de sangre circulando por las
circulaciones pulmonar y sistmica

Tanto el aumento y la disminucin de


la contractilidad pueden reducir el
gasto cardiaco

POSCARGA
Presin que los
ventrculos deben
vencer para abrir las
vlvulas pulmonar y
artica para impulsar
sangre fuera del
corazn. Los
ventrculos trabajan
contra la poscarga de
la misma forma que se
hara si intentramos
abrir una puerta
contra la fuerza
ejercida por el viento

Los principales
factores que influyen
en la poscarga son la
resistencia vascular
sistmica (RVS) para el
ventrculo izquierdo y
la resistencia vascular
pulmonar (RVP) para
el ventrculo derecho.

REGULACION DEL BOMBEO CARDIACO

Cuando una persona est en reposo, el corazn bombea de 4 a 6


l/min. Durante el ejercicio intenso esta cantidad puede llegar a
ser de 4 a 7 veces ms. Esto es posible gracias a que el corazn
regula el bombeo mediante dos mecanismos:
Regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a los
cambios de volumen de la sangre que fluye hacia el corazn
Control de la frecuencia cardaca y del bombeo cardaco por el
sistema nervioso autnomo

REGULACIN INTRNSECADEL BOMBEO CARDACO


MECANISMO DE FRANK STARLING

La capacidad intrnseca del corazn de adaptarse a


volmenes crecientes de flujo sanguneo de entrada se
denomina Mecanismo de Frank Starling
MECANISMO: Cuanto ms se distiende el msculo cardaco
durante el llenado, mayor es la fuerza de contraccin y
mayor es la cantidad de sangre que bombea hacia la aorta.

Dentro de lmites fisiolgicos el corazn bombea toda la


sangre que le llega procedente de las venas

EXPLICACIN DEL MECANISMO DE FRANK STARLING

Cuando una cantidad


adicional de sangre
fluye hacia los
ventrculos el msculo
cardaco es distendido
hasta una mayor
longitud lo que hace
que se contrae con
ms fuerza

La distensin de la
pared de la aurcula
derecha aumenta
directamente la
frecuencia cardaca en
un 10% a 20%, lo que
contribuye a aumentar
la cantidad de sangre
que se bombea cada
minuto pero no en la
misma forma que lo
hace el mecanismo de
Frank Starling

Control del Corazn POR EL SISTEMA NERVIOSO AUTNOMO


El gasto cardaco puede aumentar ms de un 100% por
estimulacin simptica y puede disminuir hasta un
valor tan bajo como cero o casi cero por estimulacin
parasimptica

SISTEMA NERVIOSO
SIMPTICO
La estimulacin simptica intensa
puede aumentar la FC desde 70
latidos por minuto hasta 180 a 200 y
raras veces 250 latidos por minuto. Al
aumentar la fuerza de contraccin,
aumenta tambin el volumen de
sangre que se bombea y por la tanto
la presin de eyeccin.
Por el contario, la inhibicin pueden
disminuir tanto la frecuencia cardaca
como la fuerza de contraccin del
msculo ventricular reduciendo en
nivel del bombeo cardaco hasta un
30% por debajo de lo normal.

ESTIMULACIN PARASIMPTICA
(VAGAL)
La estimulacin vagal intensa puede
interrumpir el latido cardaco durante
algunos segundos, pero
el corazn
habitualmente escapa y puede latir a una
frecuencia de 20 a 40 latidos por minuto
mientras
contine
la
estimulacin
parasimptica. As la estimulacin vagal
intensa puede reducir la fuerza de
contraccin en un 20% a 30%
Las fibras vagales se distribuyen
principalmente por las aurculas y no
mucho en los ventrculos (fuerza de
contraccin), lo que explica la reduccin
de la FC y no de la fuerza de contraccin.
Sin embargo, la disminucin de la FC ms
la ligera reduccin de la fuerza de
contraccin puede reducir el bombeo
ventricular en un 50% ms

EFECTOS DE LOS IONES POTASIO SOBRE LA FUNCIN


CARDIACA

El exceso de potasio hace que el corazn se torne dilatado y


flcido y reduzca la frecuencia cardaca; es decir, que grandes
cantidades de este ion pueden bloquear la conduccin del
impulso cardaco desde las aurculas hasta los ventrculos a
travs del haz AV
La elevacin de potasio hasta 8 a 12 mEq./L consigue producir
debilidad cardaca y alteracin del ritmo que puede llevar a la
muerte, ya que la hiperpotasemia en el LEC despolariza
parcialmente la membrana celular lo que provoca que el
potencial de membrana sea menos negativo. Cuando disminuye
el potencial de membrana tambin lo hace la intensidad del
potencial de accin y la contraccin
del corazn se hace progresivamente ms dbil.

Efecto de los Iones Calcio sobre la Funcin Cardiaca

Un exceso de iones calcio consigue producir efectos


contrarios a los del ion potasio, es decir, lleva al
corazn a una contractura espstica.
Lo contrario, la flacidez cardaca se produce por un
dficit de iones calcio.
Afortunadamente, estas situaciones rara vez tienen
significacin clnica porque las concentraciones de
calcio en la sangre estn reguladas en un intervalo
muy estrecho

Efecto del Aumento de Temperatura en la Funcin Cardiaca


El aumento de la temperatura, como
ocurre en la fiebre, produce un gran
aumento de la FC probablemente
debido a que el calor aumenta la
permeabilidad de la membrana a los
iones
La disminucin de la temperatura en
un intervalo de 16 a 21C puede llevar
a una persona a la muerte
La fuerza contrctil del corazn con
frecuencia aumenta cuando hay un
aumento
moderado
de
la
temperatura (ejercicio) aunque una
elevacin prolongada agota los
sistemas metablicos del corazn y
finalmente produce debilidad.