INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Rapida
declinacion
o
deterioro de la funcion
renal.
Acumulacion en la sangre de
desechos como Nitrogeno,
urea, creatinina.
Es reversible si los factores
desencadenantes de la
enfermedad son corregidos.

Por disminucion del

flujo sanguineo al rion
(prerenales) 50-60%
Trastornos que
interfieren con la
eliminacin de la orina
desde el rin
(posrenales) -5%
Trastornos que alteran las
estructuras
en
el
rin (Intrarenales) 35-40%

Insuficiencia Renal Aguda

La insuficiencia renal aguda (IRA) es un deterioro brusco y

sostenido de la filtracin glomerular que se manifiesta

inicialmente por incapacidad de excretar productos nitrogenados
y tendencia a la oliguria
La IRA puede presentarse en forma aislada o asociada a
complicaciones en otros rganos.

Insuficiencia Renal Aguda

Enfermedad que se caracteriza por la disminucin rpida de la

filtracin glomerular, se acompaa de oliguria o anuria. Aumenta

la concentracin de urea sangunea, la creatinina, el cido rico,
el fosfato y electrolitos.

Esta insuficiencia puede deberse a:

Quemaduras, politraumatismos, ingestin de txicos, sepsis,

ciruga o infarto de miocardio, obstruccin urinaria.
Se considera reversible, aunque no lo es en todos los casos. La

duracin normal del bloqueo renal es de 10 a 14 das.

De acuerdo al volumen urinario se clasifica tambin en:

Oligrica, cuando existe diuresis menor de 500 mL en 24

horas 5 a 10 mL /min.
No oligrica, cuando los volmenes urinarios son
mayores.
La falla no oligrica tiene menor mortalidad y mayor

probabilidad de ser reversible.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Pre-renales
Contraccin del volumen del lquido extracelular (hipovolemia, deshidratacin)
Insuficiencia cardaca congestiva
Hipotensin
Renales
Necrosis tubular aguda
Post-operatoria
Nefrotoxicidad (antibiticos, metales pesados)
Eclampsia, sepsis
Varias
Glomerulonefritis aguda
Hipertensin maligna
Vasculitis
Nefropata por cido rico
Sndrome urmico
Post-renales
Obstruccin de los urteres (clculos, cogulos, compresin extrnseca)
Obstruccin vesical (hipertrofia prosttica, carcinoma)

CLASIFICACIN
Se clasifica en:
1. Prerrenal, cuando se compromete la perfusin
sangunea del rin.
2. Renal o parenquimatosa, cuando existe
lesin orgnica de las estructuras renales.
3. Post-renal u obstructiva, cuando hay obstruccin de
las vas urinarias a cualquier nivel.

Fisiopatologa

Prerrenal. Se produce oliguria (orina 500 ml/d) por la

reduccin del IFG y el aumento en la reabsorcin de

Na y agua, como respuesta normal a la existencia de
un volumen de sangre circulante ineficaz.

IRA Prerrenal. Patogenia

1. Hipovolemia

Disminucin TA

2. Bajo GC

FE del VI insuficiente (postcarga)

Precarga disminuida

3. Vasodilatacin

Disminucin presin intraglomerular

Cese Filtracin

Fracaso renal

IRA Prerrenal
4. Vasoconstriccin renal:

5. Prdida autorregulacin

Preferente arteriola aferente

TA : PG apertura aferente. Inhibida por AINES

+
AII cierre eferente. Inhibida IECA. ARA II

Disminucin flujo glomerular

Cada presin hidrosttica
Cese Filtracin

Fracaso Renal

N Engl J Med, Normotensive Ischemic Acute Renal Failure 2007;357:797-805

 Postrenal. La causa ms frecuente del cese sbito, con frecuencia

total, de la excrecin urinaria en adultos es la obstruccin del tracto de

salida vesical. Este proceso se puede relacionar con una hiperplasia
prosttica benigna, con un carcinoma de prstata o crvix y con
procesos retroperitoneales.
Para que se produzca una azoemia, hace falta que se obstruyan las dos
vas urinarias o una sola cuando el paciente slo tiene un rin
funcionante.
Otras causas intraluminales menos frecuentes son la existencia de
clculos renales bilaterales, la necrosis papilar, la sangre coagulada y
los carcinomas de vejiga y entre las causas extraluminales destacan la
fibrosis retroperitoneal, los tumores colorrectales y otros procesos
malignos. En los nios los defectos obstructivos congnitos del sistema
urinario colector o excretor son otra causa posible.

Renal. Entre los mecanismos que se consideran responsables de la hipofiltracin destacan la reduccin marcada en el
flujo sanguneo renal, una menor permeabilidad glomerular, la obstruccin tubular por tumefaccin celular e
intersticial o el bloqueo por restos celulares y la difusin del filtrado glomerular a travs del epitelio tubular lesionado.
Estos factores son interdependientes, aunque no todos aparecen de forma necesaria en cada paciente individual;
adems, existen grandes variaciones de estos factores de un paciente a otro e incluso a veces en el mismo paciente.
La importancia de estos factores refleja la falta de correccin del famoso trmino necrosis tubular aguda que se
empleaba para definir la alteracin bsica.

La vasculatura renal es muy sensible a la endotelina, un potente vasoconstrictor que reduce el flujo renal y el IFG. Los
anticuerpos antiendotelina o los antagonistas del receptor de endotelina pueden proteger al rin frente a la IRA
isqumica.

Los cambios estructurales tubulares dependen de la lesin y de su gravedad, aunque siempre se observa edema e
inflamacin en el intersticio. En los casos de isquemia se suelen producir bullas en las membranas apicales de las
clulas epiteliales del tbulo proximal, con prdida del borde en cepillo, de la polaridad e interrupcin de las uniones
estrechas entre las mismas. Aunque la integridad estructural general de los vasos parece conservada, las clulas del
epitelio glomerular suelen mostrar tumefaccin con microscopa electrnica de barrido.

La IRA de cualquier etiologa se suele asociar con hipocalcemia, hiperfosfatemia e hiperparatiroidismo secundario. La
fisiopatologa de estos efectos es una prdida temporal de la produccin de calcitriol en el rin lesionado y la
retencin de fosfatos. Se puede observar una importante hipocalcemia en los pacientes con IRA mioglobin-rica, que
parece debido a los efectos combinados del depsito de Ca en el msculo necrtico, la menor produccin de calcitriol
y la resistencia sea a la hormona paratiroidea (PTH). Durante la fase de recuperacin de un FRS, se puede producir
una hipercalcemia cuando aumenta la produccin de calcitriol, el hueso empieza a responder a la PTH y cuando se
movilizan los depsitos de Ca de los tejidos lesionados.

Robbis. Patologa bsica, 7 edicin, Mxico, 2005, pp 564-566

MANIFESTACIONES CLNICAS

CURSO CLINICO
1.-Fase de iniciacin: durante el cual se induce lesin tubular.

2.-Fase de mantenimiento: durante la cual los desechos nitrogenados se

acumulan y disminuye la produccin de orina.
3.-Fase de recuperacin o reparadora: durante la cual el TFG, la diuresis
y los niveles sanguneos de desechos nitrogenados vuelven a la
normalidad.

Insuficiencia renal aguda

MANIFESTACIONES CLNICAS:
Nuseas
Vmito
Malestar

Alteraciones del sensorio

Asterixis
Convulsiones

Hiperazoemia

Insuficiencia renal aguda

Derrame pericrdico
Frote pericrdico
Tamponade

Hipervolemia

Estertores

Arritmias cardiacas
leo

Hiperkalemia

Insuficiencia renal aguda

Hemorragias

Disfuncin plaquetaria

DIAGNSTICO
La insuficiencia renal generalmente es diagnosticada cuando las

pruebas de creatinina o nitrgeno ureico sanguneo (BUN) son

marcadamente elevadas en un paciente enfermo, especialmente
cuando la oliguria est presente. Las anteriores mediciones de la
funcin renal pueden ofrecer una comparacin, que es especialmente
importante si conocen que un paciente tambin tiene insuficiencia
renal crnica. Si la causa no es evidente, son tpicamente realizadas
una gran cantidad de anlisis de sangre y de examen de muestras de
orina para esclarecer la causa del fallo renal agudo, es esencial una
ultrasonografa mdica del tracto renal para descartar la obstruccin
del tracto urinario.

Los criterios del consenso para la diagnostico

de IRA son:
Riesgo: creatinina del suero incrementada 1,5 veces o la

produccin de la orina de < 0,5 ml/kg del peso corporal

para 6 horas
Lesin: la creatinina 2,0 veces o produccin de la orina <
0,5 ml/kg para 12 h
Falla: la creatinina 3,0 veces o creatinina > 355 mol/l (con
una subida de > 44) o salida de orina debajo de 0,3 ml/kg
para 24 h
Prdida: IRA persistentes o ms de cuatro semanas de
prdida completa de la funcin del rin

 La biopsia del rin puede ser realizada en el escena

de la falla renal aguda, para proporcionar un

diagnstico definitivo y a veces dar una idea del
pronstico, a menos que la causa est clara y las
investigaciones apropiadas sean de modo negativas

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Insuficiencia Renal Aguda v/s Insuficiencia Renal Crnica
Fundamental una buena historia clnica.

La IRC:
1) Sntomas que duran ms de 3 meses.
2) BUN y Creatinina srica elevada, documentada meses
antes(pedir si hay examenes antiguos).
3) Anemia normoctica normocrmica(en la IRA no).
4) lo ms importante ECO renal demuestra riones
pequeos, con alteraciones de ecogenocidad
corticomedular.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL EN IRA

prerenal o renal que es cuando el dao ya esta instaurado, esto nos dice si hay chance
para la recuperacin y hay ciertos parmetros para ello entre estos la relacin
BUN/crea(normal =20/1)
Si es prerenal aumenta(sube el BUN , y se mantiene o sube poco la crea) .
Cual es la fisiopatologa es que cuando hay situaciones de isquemia el organismo
reabsorbe la mayor cantidad de sodio y junto con el va la urea, en el tubo contorneado
prximal, para reabsorber agua.
Por esto sube tanto el BUN con respecto la creatinina.
Otro es la osmolaridad urinaria, cuando es prerenal la orina se concentra al mximo
mas de 500 miliosmol, en cambio cuando es renal los mecanismos de concentracin de
la orina fallan.
Lo mismo sucede en con el sodio urinario que disminuye <de 20 miliosmol/l, en cambio
si ya hay dao este se pierde ms y se excreta > 40 miliosmol/l.
Y de todos estos parmetros es tambien importante el FENa (fraccin excretada de Na)
que es < de 1 en las prerenales ya que se intenta reabsorber la mayor cantidad de sodio.