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Exantemas virales y

ETS virales

EXANTEMAS
VIRALES

DEFINICION DE
EXANTEMAS
 Erupción eritematosa difusa

 Extensión y distribución variable
 Generalmente autolimitada
 Formada por lesiones de características

morfológicas variables
 Son expresión de procesos variables:
Infecciosos (víricos o bacterianos)
Inmunológicos
Reacciones adversas a fármacos

1. SARAMPION .

Agente etiológico • VIRUS: RNA • Con un solo tipo antigénico clasificado como un Morbillivirus en la familia de los Paramixovirus • Características: • 1) Replicación Viral. Glucoproteína H. Proteína polimerasa P. • 2) Muy lábil • 3) Proteínas estructuras: • Nucleocápside: Nucleoproteína N. Proteína Grande L • Glucoproteína F. Proteína M .

Rareza clínica Vigilancia epidemiológica Enfermedad endemoepidémica Enfermedad erradicable Se transmite vía aérea .Epidemiología • • • • • • • Enfermedad altamente contagiosa (95%) De distribución universal.

Infección de células epiteliales y multiplicación viral  Días 1-2: Extensión de la infección al tejido linfoide regional VIREMIA PRIMARIA  Días 2-3: Período catarral El agente se disemina en los leucocitos al sistema retículo endotelial .Patogenia  Día 0: El virus del sarampión entra en contacto con el epitelio nasofaríngeo o tal vez conjuntiva.

macrófagos VIREMIA SECUNDARIA • Erupción Hipersensibilidad celular INMUNODEFICIENCIAS Sarampión Neumonía de Hecht .Patogenia • SER: Células gigantes (Warthin-Finkeldey) • El virus Linfocitos.

aparecen antes del exantema.Signos Clinicos MANCHAS DE KOPLICK: Patognomonicas de sarampion. principalmente en mejilla frente al 2do molar. pequeñas e irregulares. • Exantema • Máculo pápular • Cefalocaudal • Afecta palmas y plantas • Fina descamación • Hiperpigmentación cobriza residual . son maculas blancas.

MANCHAS DE KOPLICK .

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COMPLICACIONES Otitis Laringitis Bronquitis Neumonitis Diarrea Respiratorias Viral Virus Sarampión Otros Virus CMV – HS Adenovirus Neumonía atípica Infecciosa Bacteriana S. pneumoniae Haemophilus b Staphylococcus Otitis Media Aguda Neumonía .

COMPLICACIONES Atelectasia Mecánicas Localizado Mediastinico Subcutáneo Enfisema Neurológicas Agudas Tardías Encefalitis Sd. Guillan-Barré Neuritis Panencefalitis Esclerosante Subaguda (PEES) .

TRATAMIENTO
 De sostén con antipiréticos y Líquidos
 De las complicaciones.
 Antibióticos si sospecha infección sobreinfección
bacteriana.

 VITAMINA A:
 Pacientes de 6 a 2 años, mas complicaciones.
 Pacientes mayores de 6 meses: (SIDA,
inmunodeficiencia congénita y tratamiento
inmunosupresor)
 Dosis: 200,000 UI (PO) > 1años
100,000 UI 6 meses – 1a

2. RUBEOLA
Enfermedad infecciosa aguda, de comportamiento
leve y benigno en su forma posnatal, pero serias
implicaciones en su forma prenatal.

AGENTE ETIOLÓGICO



Virus: ARN
Familia: Tagoviridae
Genero: Rubivirus
Características:
 Lípidos
 Cápside icosahédrica
 Proteínas: Glicosiladas (E1, E2)
Proteína (C)

 Termolábil

EPIDEMIOLOGIA • • • • Tercera enfermedad Enfermedad posnatal Primavera Niños 5-9 años Se transmite en el interior de las gotas (secreciones respiratorias) • Edad: Escolar y adolescencia • Período contagioso (exantema) .

PATOGENIA Primaria  Vías respiratorias (Multiplicación) Diseminación Piel. Mucosa respiratoria Tejido Linfoide Otros órganos  Período de Incubación: 12-23 días EXANTEMA VIREMIA Secundaria .

MANIFESTACIONES CLINICAS • Fase prodrómica: • Erupción comienza en rostro y luego se dispersa a todo el cuerpo • Tiende a desaparecer a medida que avanza • Petequias en elpalada rblando • Adenomegalias retrouriculares y occipitales • Se asocian artritis migratoria .

RUBEOLA .

RUBEOLA .

COMPLICACIONES • • • • • • Artritis Encefalitis (20-50%) Púrpura trombocitopénica Epistaxis Hemorragia gastrointestinal Hematuria .

RUBEOLA TRATAMIENTO • No existe un tratamiento específico para la rubéola. . PREVENCION • Se recomienda reposo y el aislamiento del paciente para evitar nuevos contagios. Se administran antibióticos en caso de infecciones bacterianas (COMPLICACIONES). • Tratamiento sintomatico • Hay que acudir al pediatra si el niño con rubéola respira con dificultad o la tos dura más de cuatro o cinco días.

.3. ERITEMA INFECCIOSO (PARVOVIRUS) • Síndrome de las mejillas abofeteadas.

EPIDEMIOLOGIA  VIRUS de distribución mundial  Estaciones: Invierno. comienzos de Primavera  Países tropicales: Todo el año  Crisis d aplasia: 10% < 5 años 70% 5 -15 años 20% >15 años  Vía de transmisión: Aérea Hemática Asintomáticas/Sintomáticas .

AGENTE ETIOLOGICO PV1 • Familia: Parvoviridae • Género: • PARVOVIRUS Serotipo B19 Célula eritroide ADN Proteinas PATOGENIA Células con actividad mitótica Células progenitoras eritoides humanas y eritroblastos Lisis Infección citotóxica Inmunocomplejos PV2 .

MANIFESTACIONES CLINICAS  Enfermedad bifásica  Período de incubación: Variable.     2-5 días: Eritema facial (mejillas) Período de comunicación: Antes de la aparición del brote 2). 4-20 días  1). catarro. Cuadro Prodrómico  Fiebre. Sd. Infección fetal (hidropesía y aborto) . cefaleas. Aplasia eritroide pura. diarrea. Exantema maculopapular eritematoso Otras manifestaciones: Artropatías. Crisis aplásica transitoria. Hemofagocítico asociado a virus. nauseas.

AINES Inmunoglobulinas (IgG) .TRATAMIENTO • Principalmente sintomatico.

ERITEMA INFECCIOSO .

4. EXANTEMA SUBITO



Roséola Infantil
Enfermedad vírica
Agente etiológico: Herpes virus humano 6
Periodo de incubación: Aproximadamente 10 días.

EXANTEMA SUBITO
• Causado por el herpes virus humano 6 (HHV6) y el
herpes virus humano 7 (HHV-7)
• Tropismo primario por los linfocitos T
• Secreciones orofaringeas
• Infección es latente.
• El HHV-6 es citopático
• Disminuye la expresión de CD3 (linfocitosT)
• Efecto inmunosupresor potencial

EXANTEMA SUBITO
• Fiebre 38,9 –
40,6oC →buen
estado general
• Abombamiento
fontanela anterior
(26%)
• Diarrea (68%)
• Eritema faríngeo y
amigdalino

• Desaparición de la
fiebre
• Aparición rápida de
erupción, centrifuga
• Máculas y pápulas
rosadas, diascopia
positivo

TRATAMIENTO Medidas de sostén Tratamiento sintomático .

5. VARICELA .

diseminada y contagiosa por el VVZ • Distribución mundial • Enfermedad infectocontagiosa • Transmitida: Vía aerógena • Edad: Escolar y preescolar • Estación: Finales de invierno y principios de primavera .VARICELA • Enfermedad primaria.

Virus ADN Familia: Herpesvirus P. de incubación: 14-16 días Patogenia: Dos viremias Antígeno VVZ Glicoproteinas Células CD4 Monocitos-Macrofagos Interleucina 1 Interleucina 2 LISIS VVZ Células NK Linfocitos granulares .VARICELA • • • • Agente etiológico: VVZ.

VARICELA • TRATAMIENO: • Internación: pacientes inmunosuprimidos • Aciclovir • Administrar gammaglobulina hiperinmune • PREVENCION .

RESUMEN EXANTEMATICAS Virus Epstein Barr CitoMegalovirus .

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tendiendo a asumir una distribución en forma de cinturón o banda HERPES • Proviene del latín y a su vez es derivado del griego y quiere decir reptante. . ZOSTER • En griego significa en cinturón.Una erupción en la cual aparece una vesiculización que se disemina en forma reptante.

VIRUS DNA PRODUCE INICIALMENTE VARICELA VARICELA-ZOSTER Y POSTERIORMENTE HERPES ZOSTER .

VARICELA VIRUS INICIAR DISEMINARSE LLEGAR Manifestació n clínica primaria Permanece latente en las raíces ganglionares dorsales Replicación en las células de los ganglios A lo largo del nervio recorriendo las raíces sensitivas nerviosas Superficie cutánea en donde produce las típicas vesículas .

Existe igual susceptibilidad en todas las razas y ambos sexos Aparición esporádica y no tiene una distribución de acuerdo con las estaciones Es común en mayores de 45 años Se asocia con el VIH y lupus eritematoso sistémico El herpes zoster que aparece en niños menores de 2 años de edad se observa generalmente en los hijos de madres que durante su embarazo sufrieron una varicela .

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Un periodo de 7 días de dolor y parestesias en la zona afectada Las lesiones comienzan como manchas eritematosas pasan a vesículas distribuidas en dermatomas. comúnmente en un patrón que simula un cinturón y sin pasar la línea media del cuerpo .

temporal o permanente Sindrome de Ramsay-Hunt • Perturbacion del ganglio geniculado Cuadros de paralisis facial • Cuando se afecta el VII .Compromiso de la rama trigemino • Queratitis zosteriana • Pupila de Argyll Robertson.

CUTANEAS Cicatrices Zoster gangrenoso Diseminación cutánea VISCERALES NEUMONITIS HEPATITIS ESOFAGITIS ARTRITIS PERICARDITIS NEUROLOGICAS NEURALGIA POSTHERPETICA PARALISIS DE NERVIOS MOTORES PERIFERICOS PARALISIS DE NERVIOS CRANEALES PERDIDA DE SENSIBILIDAD EN LOS SENTIDOS .

CLINICO Estudio citológico de vesículas (tinción de tzanck) PCR en sangre .

. • oxido de zinc. El valaciclovir 1 gr 3 veces al día por una semana. antineuriticos.Fomentos secantes y antisépticos: • sulfato de cobre. El Aciclovir es útil solo si se administra los primeros 3 días a dosis de 800 mg 5 veces al día para acortar su evolución. carbamazepina. y se acompaña de analgésicos potentes.

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.HERPES • Derivado del griego y quiere decir reptante. Se refiere a una inflamación de la piel producida por un virus SIMPLE • Para diferenciarla de otras erupciones ampollosas de mayor gravedad.

El virus del herpes simple tipo 1 o oro-facial (VHS-1) El virus del herpes simple tipo 2 o genital (VHS-2) .

PRIMOINFEC CION Personas que no poseen anticuerpos Virus infecta DNA VIRAL Nucleos de las celulas ganglionares nerviosas regionales MIGRA Piel y mucosas Incorpora al DNA del huesped NICHO .

gluteos.El VHS-1 se reactiva más eficiente de los ganglios del trigémino cara mucosa orofaríngea mucosa ocular VHS-2 tiene una reactivación más eficiente en los ganglios lumbosacra caderas. los genitales extremidades inferiores .

INMUNE .VIRUS REACTIVADO VIAJE AXONES NERVIOSOS DESDE GANGLIOS HASTA EPITELIO PROTEGIDO DE LA ACT.

VIRUS LIBERADOSE CONTINUAMENTE MULTIPLICACION VIRAL EN EL EPITELIO LIBERACION DE ANTIGENOS REACCION LOCALIZADA TIPO ALERGICO INFLAMATORIO VESICULAS SINTOMATICAS .

Es considerada la infección de transmisión sexual mas frecuente en el ser humano El herpes genital afecta al 20% de la población sexualmente activa Mas del 80% de las casos no se diagnostican debido a su presentación clínica inaparente .

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desapareciendo en 1 a 2 semanas. . • Lesiones involucionan sin dejar cicatriz.PRIMOINFECCION: • Aparece de dos a veinte días después del contacto con una persona infectada • Se caracteriza por: Pródromos de prurito Sensación de quemadura Eritema localizado Uno o varios grupos de vesículas • Están localizados en región oral y en los labios. • El episodio es autorresolutivo.

• Ulceraciones herpéticas del borde del bermellón del labio. . • Ellos pueden ser detonadas por una variedad de factores: • • • • • la fiebre. la exposición al sol. O nada en absoluto. la menstruación. los traumatismos (incluso la cirugía).RECURRENCIAS: • Son menos severas que la primoinfeccion • Manifestaciones clínicas: • Ulceraciones de la mucosa oral.

transformando posteriormente a vesículas las cuales se rompen y dejan costras que pueden llegar a infectarse y hacerse melicéricas.TOPOGRAFIA: •glande •prepucio •región perianal. Las lesiones inician como pápulas eritematosas agrupadas en racimo sobre un fondo de eritema. .

aunque no siempre.PRIMOINFECCION: • 1er episodio se acompaña de: • • • • • Dolor Prurito Secreción vaginal o uretral Disuria Linfadenopatia inguinal dolorosa. • Se transmite por lo general. por contacto sexual. .

Eccema herpetiforme (herpes generalizado a través de la piel) Meningitis Encefalitis Infección de la tráquea Neumonía Infección prolongada y severa en personas inmunodeficientes .

CLINICO Examen de anticuerpos fluorescentes directos (AFD) de células tomadas de una lesión Examen de sangre para anticuerpos de VHS (serología) Cultivo viral de la lesión .

DROGA PRIMER EPISODIO EPISODIO RECURRENTE TERAPIA SUPRESORA ACICLOVIR 200 mg 5 veces/dia/10 dias 200 mg 5 veces/dia/5dias 400 mg 2 veces/dia/> 1 año VALACICLOVIR 1 g 2 veces/dia/10 dias 500 mg 2 veces/dia/3dias 1 g 1 vez/dia/> 1 año FAMCICLOVIR 250 mg 3 veces/dia/10 dias 1 g 2 veces/dia/1 dia 250 mg 2 veces/dia/> 1 año .

ETS VIRALES .

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO .8.

Virus del Papiloma Humano •Virus ADN •Familia: Papillomaviridae •Se conocen más de 150 tipos virales que en relación a su patogenia oncológica. se clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo oncológico .

SEROTIPOS •Hay alrededor de 40 tipos de VPH que infectan las zonas genitales de los hombres y las mujeres. .

• El VPH es tan común que casi todos los hombres y mujeres sexualmente activos contraerán al menos un tipo de VPH en algún momento de su vida.000 personas en los Estados Unidos contraen verrugas genitales cada año. • Verrugas genitales: Cerca de 360. • Cerca de 14 millones de personas al año contraen una nueva infección.Epidemiología • Alrededor de 79 millones de estadounidenses están infectados actualmente por el VPH. .

anales y orales e incluso el simple contacto entre los genitales. por el canal del parto. • Relaciones sexuales vaginales. o por medio de fómites. .Infección por VPH • El contagio por HPV se produce por microtraumatismos a través del coito con una persona infectada.

‒ Entre las posibles manifestaciones. la infección por VPH cura de manera espontánea.Manifestaciones Clínicas • La gran mayoría de las veces. . sin producir ningún síntoma ni manifestación en el cuerpo. los VPH de bajo riesgo oncogénico pueden llegar a producir Verrugas Genitales. sobre todo en las mujeres menores de 25 años.

• Irritaciones constantes en la entrada de la vagina con ardor y sensación de quemadura durante las relaciones sexuales (se denomina vulvodinia) .Manifestaciones Clínicas • La mayoría de las infecciones por el VPH (90 %) desaparecen por sí solas dentro de dos años y se estima que solamente el 5% éstas se tornan persistentes.

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. ‒ Los tipos de HPV que provocan verrugas no suelen ser oncogénicos. Afecta preferentemente las mucosas genital y anal.Condiloma Acuminado • Dermatosis producida en especial VPH-6 y 11. y se caracteriza por vegetaciones o verrugosidades que tienden a crecer y persistir ‒ diversos tamaños y suelen tener forma de “coliflor”.

es posible que estén cubiertas por un exudado seroso o hemorrágico.Verrugas genitales • blandas. rosado o grisáceo. del color de la piel. crecen más en mujeres. ante infección agregada presentan maceración y fetidez . son sésiles o pediculadas • llegan a medir 20 cm o más de diámetro.

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Tipos • Verrugas queratosicas: lesiones con una capa córnea gruesa que se desarrolla en piel queratinizada seca como la de los labios mayores. • Verrugas papulares: lesiones de superficie lisa • Verrugas aplanadas: lesiones maculares a veces un poco sobre elevadas y habitualmente invisibles a la vista. .

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Pruebas diagnósticas •Citología: para ver posibles cambios asociados con el VPH. •Una colposcopia para ver lesiones genitales externas o internas que no son visibles a simple vista. •Biopsia en todos los casos de verrugas atípicas. .

Tratamiento • Crioterapia con nitrógeno líquido o criosonda • Podofilina 10 – 25 % en tintura compúesta de benzoina.5 ml por sesión. . • Ácido tricloroacético • Extirpación quirúrgica • Electrocauterización/Electrodesecación • Tratar a la o las parejas. 0.

Historia Natural de la Infección por VPH .

VPH y su relación con el cáncer • cáncer cervical • cáncer anal • cáncer vulvar • cáncer bucofaringeo • cáncer de pene .

. los dos tipos más importantes son VPH 16 y 18 VPH 16 (60%) VPH 18 (10%) •La variedad 45 es causante del • 12.5% de los casos de adenocarcinoma.• Desde el punto de vista del cáncer ginecológico.

.Factores de Riesgo • Conducta sexual (promiscuidad e inicio de relaciones sexuales a temprana edad) • Nivel de esteroides: ingesta prolongada de anticonceptivos orales hormonales. • Consumo de tabaco • Higiene personal • Estado inmunológico • Coinfecciones de otras ETS.

Transmisión perinatal •La aparición del VPH genital relacionado con enfermedades en recién nacidos es rara. • La transmisión perinatal de tipos de VPH 6 y 11 pueden resultar en el desarrollo de papilomatosis respiratoria recurrente juvenil. • Con tasas de cerca de 2 casos cada 100 000 niños en Estados Unidos .

18 del VPH (virus del papiloma humano) • diseñado para prevenir la infección con el VPH de los tipos 16.Prevención •Gardasil es una vacuna contra los tipos 6. 18. . 16. y 11. 6. 11.

sin importar el tipo de VPH involucrado.Prevención Cervarix • Está diseñado para prevenir la infección de los tipos 16 y 18 del VPH. proporcionando una protección superior al 90% contra lesiones precancerosas. . • Además. fue demostrada en ensayos clínicos protección contra las variedades de virus 45. 33 y 31.

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MOLUSCO CONTAGIOSO .9.

Del latín molluscos blando Pápulas firmes diseminadas es contagiosa y autoinoculable Es producida por un virus de DNA poxviridae Son esféricos elipsoidales o como pequeños ladrillos en la superficie posee múltiples protrusiones Los virus se replican en le citoplasma de los queratinocitos Presencia de un polipeptido derivado del fx de crecimiento .

El contacto Debe ser estrecho Epidermis hay infiltracion de linfocitos T ACTIVADOS Y MONOCITOS Déficit de células inmunocompetetntes en las lesiones virales Perdida de la reactividad a la microglobulina B2 Activación de factor de cto epidérmico y un aumento en la expresión del AG CD36 En los cuerpos del molusco .

 Adolescentes niños  Enfermedad de trasmisión sexual  Múltiples lesiones están asociadas a VIH  Estados de inmunodeficiencia  esta asociado a otras patología de enfermedades sexuales .

epidermica Las celulas epiteliales se multiplican hacia la dermis Formando lobulos epidermicos CUERPOS DE HENDERSON PATTERSON Masas hilainas eosinofílicas esféricas Bolsas que continene acúmulos de virus .

 Pápulas de color piel o ligeramente claras o brillantes  Lesiones grande presentan cráter lleno de material queratínico. wright o papanicolau muestra cuerpos de incluscion .  Al microscopio slcion lugol con tinciones de gram giemsa.

 Electro desecación  Criocirugía  Podofilina al 05% 2 vc dia x 3 dias  Tintura de yodo  Acido tricloroacetico  Acido salicilico .

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA VIH .10.

incluyendo 3. • Hubo 2.4 millones niños menores de 15 años. . el número anual de nuevas infecciones con el VIH sigue disminuyendo. • A nivel mundial.7 millones de nuevas infecciones por el VIH en 2010. aunque esto varía fuertemente entre las regiones. incluidos 390 000 niños menores de 15 años.Datos relevantes • A finales de 2010. se estima que 34 millones de personas vivían con el VIH en el mundo.

El virión es esférico. Causa (sida). Su genoma es una cadena ARN monocatenario se copia provisionalmente al ADN para poder multiplicarse e integrarse en el genoma de la célula que infecta. . dotado de una envoltura y con una cápside proteica. • Los antígenos proteicos de la envoltura exterior se acoplan de forma específica con proteínas de la membrana de las células infectables.VIH virus de la inmunodeficiencia humana • • • • • Lentivirus(de la familia Retroviridae). especialmente de los linfocitos T CD4.

Virus de Inmunodeficiencia Adquirida (VIH) Dos hebras de proteína p24 .

• Los linfocitos T colaboradores se diferencian con la molécula CD4+. La glicoproteína gp120 del VIH posee específicamente el sitio de unión para esta molécula CD4. .Patogénesis Las glicoproteínas gp 120 y gp 41 permiten la unión del virus a la célula diana. ¿Quién es la célula diana? Célula del sistema inmune • Todos los linfocitos presentan moléculas de diferenciación (CD).

Inmunidad Específica Innata Humoral Linfocitos B (Anticuerpos) Colaboradores (macrófagos) Mediada por células Linfocitos T Citotóxicos Reguladores .

semen.Vías de transmisión El VIH se encuentra en todos los fluidos del organismo de una persona portadora o seropositiva: sangre. secreciones vaginales. el semen. Sin embargo. las secreciones vaginales y la leche materna. orina. los únicos en los que se encuentra una concentración suficiente de VIH para poder trasmitirlo son: la sangre. saliva. etc. lágrimas. .

• Herirse con agujas contaminadas u otros objetos afilados. jeringas. • Recibir transfusiones de sangre o productos sanguíneos infectados y/o transplante de un órgano infectado. navajas. • Utilizar instrumentos quirúrgicos contaminados que cortan la piel (agujas. drogas intravenosas y los instrumentos asociados.Factores de riesgo • Compartir agujas. agujas para tatuajes). .

• Tener una ITS también aumenta el riesgo de transmitir o adquirir el VIH • • • • • • Penetración anal sin preservativo Penetración vaginal sin preservativo Felación con eyaculación en la boca Felación sin eyaculación y sin preservativo Cunnilingus sin método de barrera Beso negro (rimming) o annilingus sin método de barrera .

Signos y Síntomas 1. . Inmunodepresión crónica: El sistema inmunológico de la persona seropositiva ha sufrido un descenso importante de sus defensas. Período asintomático: 2.

Manifestaciones clínicas • Candidiasis orofaringea o vaginal • Leucoplaquia oral vellosa • Herpes Zoster • Nocardiosis • Púrpura trombocitopénica idiopático .

neumonía.Otras manifestaciones • Endocarditis. sepsis • Proceso inflamatorio pelviano • Polineuropatía periférica • Displasia cervical • Síndrome diarreico crónico • Síndrome febril prolongado • Listerosis . meningitis.

. la persona empieza a sufrir una serie de infecciones y enfermedades conocidas en su conjunto como SIDA.Al haberse debilitado el sistema inmunológico.

.Diagnóstico de la infección del VIH Periodo de ventana Es el periodo de tiempo entre el ingreso del virus al organismo hasta el momento en que éste genera el número de anticuerpos necesarios para ser captados por las pruebas de detección del VIH.

Diagnóstico de la infección por VIH • ELISA (Enzyme-linked immunosorbent Assay) • Prueba Western Blot (WB) • Prueba de IFA (Immunofluorescent Assay) .

. pero pueden disminuir la carga viral y retrasar la depresión inmunológica.Tratamiento a base de antirretrovirales (ARV) Los fármacos antirretrovirales no son curativos. para lo cual el tratamiento debería ser potente e iniciarse de forma precoz. al no erradicar la infección. para convertir la infección por VIH en una enfermedad crónica controlada.

Según su mecanismo de acción sobre el ciclo evolutivo del VIH. se pueden diferenciar los siguientes tipos de medicamentos antirretrovirales: Inhibidores de la Transcriptasa Inversa Inhibidores de la Proteasa Afecta solamente al ciclo evolutivo del VIH. y no al de la célula huésped Actúan durante la fase final del ciclo evolutivo del virus ITI Análogos de los Nucleósidos (ITIN) N) ITI No-Nucleósidos (ITINN) (ITIN) .

• Representa las etapas más avanzadas de la infección por el VIH. Se define por la aparición de alguna de más de veinte infecciones oportunistas o cánceres vinculados con el VIH.SIDA • El SIDA es el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida. .

Manifestaciones clínicas














Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
Criptococosis meníngea o extrapulmonar
Toxoplasmosis cerebral
Enfermedad por micobacterias atípicas
Retinitis por CMV
Encefalopatía VIH
Leucoencefalopatía multifocal progresiva
Criptosporidiasis crónica
Isosporosis crónica
Ulceras mucosas o cutáneas herpéticas crónicas
Neumonía recurrente
Bacteremia recurrente por Salmonella
Linfoma no Hodgkin y/o linfoma de Sistema Nervioso Central
Cáncer cervicouterino invasor
Síndrome consuntivo

• Sarcoma de Kaposi

• Neumonía por Pneumocystis carinii ahora conocida
como Pneumocystis jiroveci

Prevención
De acuerdo con las formas de transmisión del
VIH, las medidas de prevención se pueden
clasificar de la siguiente manera:
Transmisión Sanguínea

• No compartir agujas, jeringuillas o cualquier
otro material para pincharse. Se debe utilizar
una jeringuilla nueva para cada inyección.

. • Con los pearcing.• Como norma de higiene básica. cepillo de dientes. es importante asegurarse que se usa un equipo nuevo o estéril. etc). la depilación eléctrica o la acupuntura. instrumentos de manicura. los tatuajes. no se deben compartir objetos de aseo personal (cuchillas de afeitar.

Transmisión Madre a hijo/a • En este caso. es fundamental que las mujeres portadoras del VIH consulten con especialistas antes de quedar embarazadas. es aconsejable la cesárea. la mejor manera de prevenir la transmisión del VIH al bebé es evitar el embarazo. • El tratamiento con medicamentos antirretrovirales puede disminuir el riesgo de transmisión del VIH al feto. . • Dado que una de las formas de transmitir el VIH es a través del canal del parto. Por ello.

• evitar la lactancia materna: Teniendo en cuenta que la leche materna puede transmitir el virus. • Otra forma de reducir el riesgo de transmisión del VIH es administrarle un tratamiento antirretroviral al neonato. .

• Fomentar una mayor colaboración entre instituciones. ofreciendo una información clara y específica sobre sus vías de transmisión y contribuir a la aceptación y normalización de uso del preservativo entre los y las jóvenes. entidades federativas y municipios para el mejor aprovechamiento de la capacidad instalada en materia de prestación de servicios de salud. normativos y reglamentarios adecuados que faciliten las estrategias de atención y prevención que protejan a las personas afectadas por el VIH. . • Crear políticas interculturales de respeto a la dignidad y los derechos humanos de las personas que viven con VIH.Promoción de la Salud • Sensibilizar a la población sobre la importancia de la prevención del VIH/SIDA. así como a las poblaciones clave en mayor riesgo. • Promover reformas para crear marcos legales.

¡GRACIAS POR SU ATENCION! .