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Katherine Granda Reyes.

Fisiologa normal del embarazo


En el rin de la embarazada se producen cambios
morfolgicos, funcionales y hemodinmicos que desaparecen
rpidamente despus del parto.
Se produce por el incremento del volumen vascular

Incremento del filtrado glomerular y del flujo plasmtico renal


Hidronefrosis fisiolgica (hipertrofia renal y del sistema
colector)

Cambios fisiolgicos en el
embarazo
El volumen plasmtico aumenta un 40%, cada del hematocrito
y protenas plasmticas.
El gasto cardaco se eleva en un 40%
La vasodilatacin renal del embarazo ha sido atribuida al
aumento de la sntesis de prostaglandinas
El incremento de xido ntrico parece provocado por una
hormona ovrica (relaxina) que aumenta en el embarazo

Vasodilatadoras
xido Ntrico
Bradikinina
Prostaciclina
Factor hiperpolarizante derivado del endotelio
Serotonina
Vasoconstrictoras
Angiotensina -I y II
Prostaglandina H2
Endotelina Trombina
Tromboxano A Ac. Araquidnico
Nicotina

Funcin tubular
El aumento del FG durante el embarazo se compensa con un
incremento de la reabsorcin tubular de Na
La madre necesita un balance positivo de Na para el
desarrollo y maduracin fetal.
Alrededor de 900 mEq de Na son retenidos durante todo el
embarazo
La mayor parte de la reabsorcin tubular de Na se produce en
el segmento proximal y es regulada por factores fsicos
(presin onctica e hidrulica del capilar) y por la ATPasa.
Durante el embarazo se acumulan unos 350 mEq de K que se
utilizan para el desarrollo fetoplacentario
Los valores plasmticos y la excrecin del K se mantienen
inalterados a pesar del aumento de la aldosterona
la progesterona bloquea el efecto de la aldosterona e impide
su accin en el tbulo distal.
La excrecin de cidos permanece intacta en la gestacin.

Nefropata gravdica
Complicacin mas frecuente en el embarazo.
El rin es el rgano diana de la preeclampsia-eclampsia
Un 10% de las mujeres embarazas tiene una presin arterial de 140/90mmHg
o superior.
Se demostr la presencia de engrosamiento de las paredes de los capilares
Aparece con la gestacin y se resuelve, sin secuelas, a las pocas semanas
del parto.

proteinuria, edema e hipertensin

Hay 4 clases de hipertensin arterial durante el embarazo:


1.-Pre-eclampsia Eclampsia
2.-Hipertensin crnica
3.- Hipertensin crnica con pre-eclampsia
4.- Hipertensin transitoria y tarda

PRE-ECLAMPSIA
Sndrome especifico del embarazo en el que hay
menor perfusin de los rganos secundaria a un
vasoespasmo y activacin endotelial.

Presin arterial Sistlica


140 mmHg

Presin arterial Diastlica


90 mmHg
Y
Proteinuria de 0.3 gramos
(300mg/dl) en 24 horas - En
orina

Multiparidad
Edad menor 21 aos y mayor35 aos
Antecedentes familiares de
preeclampsia
Obesidad
Gestacin mltiple (5)
Preeclampsia en embarazos anteriores
Condiciones mdicas o genticas
preexistentes
Hipertensin crnica, Enfermedad
renal, Diabetes mellitus tipo I,
Trombofilias (SAF, dficit de
protenas C, S y antitrombina)
Mola hidatiforme

Trastorno multisistmico.
Enfermedad de la placenta. Iniciada por decidualizacin
defectuosa y modificacin sub. ptima de la vasculatura
subplacentaria que resulta en disfuncin vascular/endotelial
sistmica, con aparicin de hipertensin arterial, y
proteinuria despus de la 20 semana de gestacin.
Nomenclatura.- Toxemia, gestosis, Pre-eclampsia, eclampsia.

Desarrollo de convulsiones, debidas a encefalopata hipertensiva


en una paciente preeclmptica.

Las convulsiones, que son el signo de la eclampsia, son precedidas


por las manifestaciones de la Preeclampsia, aunque en un 20 % las
convulsiones pueden producirse hasta 6 das despus del parto.
El cuadro eclmptico puede estar constituido por "auras", dolor
epigstrico, hiperirritabilidad e hiperreflexia, trastornos visuales
(escotomas, visin borrosa, diplopa)
La hipertensin arterial puede ser severa, aunque est bien definido
que :
las convulsiones pueden ocurrir an con mnimas elevaciones de la
presin arterial.
La Proteinuria y los edemas son significativos y se presentan en
conjunto con variadas formas de Insuficiencia cardiaca y/o renal.

Reflejos osteotendinosos exaltados (aumento del rea


reflexgena y/o clonus).
Epigastralgia y/o dolor en hipocondrio derecho.
Cefalea intensa.
Alteraciones visuales. (escotomas, fotopsias)
Cambios en el estado de conciencia. (estado de alerta
disminuido ).
Hay varios signos y sntomas sugestivos de su aparicin y
peligrosidad: presiones diastlicas superiores a 110 mm Hg;
proteinuria superior a 2 g/24 h, aumento de la creatinina
plasmtica (> 177 mol/l); disminucin de las plaquetas (<
100.000) o anemia hemoltica,
descompensacin cardaca
hemorragias retinianas o papiledema y crecimiento fetal anormal.

HTA detectada antes del E o antes de las 20 sem. o que persiste


ms de 12 sem. Posparto.
90% es esencial.
10% es secundaria (renovasc., hiperaldosteronismo o neo prod de
catecolaminas).
Sin Embarazo : leve, moderada, grave y muy grave.
En embarazo de leve a grave si PA>160/110.
Mayor estabilidad hemodinmica.
Se observa mas en la multpara
Generalmente se puede mantener el tto. que tenia antes del
embarazo (excepto los IECA y los ARAII)

PA > 140/90 detectada por primera vez durante la gestacin.


Sin Proteinuria.
Normalizacin de la PA antes de 12 sem. Posparto.
Diagnstico final despus de 12 sem. Post parto.
(Transitoria o HTA Crnica).
Puede desarrollar: cefalea, dolor epigstrico

Hipertensin crnica con


pre eclampsia sobreaadida.

Preeclampsia que aparece en mujeres con hipertensin


crnica.
El diagnstico se basa en un incremento de la TA (PA
sistlica > 30 mmHg o PA diastlica > 15 mmHg),
proteinuria, asociada y no edemas.
Situacin clnica especialmente es grave tanto para la
madre como para el feto.
Puede asociarse a nefroesclerosis

Primigravidez
Edad menor de 20 y mayor de 40
Historia familiar de PE
Historia personal de PE-E
Hipertensin Arterial crnica
Enfermedad renal crnica
Diabetes Mellitus Pregestacional
Embarazo gemelar
Embarazo molar
Gen Angiotensinoso T 235 (homocigoto)
Obesidad
Raza negra

Insuficiencia placentaria.

Implantacin anormal.
Factores inmunolgicos.
Disfuncin endotelial.
Cambio en el sistema de coagulabilidad.
Disbalance en la relacin Pc/Tx.
Elevacin del Ca intracelular.
Disminucin de la ATPasa de memb. Plasmtica.
Factores genticos.
Enfermedades maternas predisponentes.
Hiperhomocisteinemia.

A nivel unidad placentaria encontramos:


Hipotrofia placentaria.
Infarto mltiples.
Importantes cambios histolgicos a nivel arterial
Falta de penetracin del trofoblasto hacia la pared de las
arterias espiraladas uterinas ( 2 invasin). ocasiona:
Circulacin carente de turbulencia.
Flujo sanguneo restringido.
Arterias con respuesta contrctil conservada.
Aporte fijo.
Lo que lleva a insuficiencia uteroplacentaria y mayor
produccin (vasoconstrictor), que se asocia a
hiperactividad plaquetaria (trombosis arteriolar).
La vasoconstriccin afecta a las arterias renales y activa el
sistema RAA (HTA).

La placenta contiene el corion, el cual a su vez contiene las


vellosidades corinicas, las cuales empiezan a producir
sustancias vasoactivas, las cuales van a producir
vasoconstriccin generalizada, esto incluye tambin
vasoconstriccin glomerular lo cual ocasiona
glomrulonefritis.
Ocasionando edemas, aumento de la tensin arterial (por que
la vasoconstriccin disminuye el flujo renal lo cual a su vez
activa el SRAA), albuminuria y hematuria.
Si esto progresa la paciente entra en sndrome nefrtico,
nefrtico y despus IRA orgnica.
la lesin en la toxemia gravdica es una glomerulopata
aguda, lesin difusa, se afecta por fuera de la membrana
basal glomerular (MBG), es decir es extramembranosa, y el
mecanismo de lesin es inflamatorio

ADAPTACIN DEL
SISTEMA INMUNITARIO
MADRE-FETO
( TOLERANCIA INMUNOLGICA)

INVASIN DEL TROFOBLASTO


ENDOVASCULAR

SINTESIS ADECUADA DE
PGI2

DESTRUCCIN DE CAPA
MUSCULAR E
INERVACIN
DE ARTERIAS ESPIRALES

VASODILATACIN DE LA
CIRCULACIN
UTERO PLACENTARIA
(Baja Resistencia)

INVASIN INSUFICIENTE DEL


TROFOBLASTO A LA ART.ESPIRALES

INADAPTACIN DEL
SISTEMA INMUNITARIO

VASOCONSTRICCIN

DISFUNCION
ENDOTELIO VASCULAR

O+

HIPOXIA

Agregacin plaquetaria
Serotonina, endotelinas
Oxido ntrico, prostaciclinas

VASOCONSTRICCIN

HIPOXIA UTERO - PLACENTARIA

HTA

MANIFESTACIONES CLNICAS:
DAO EN LA CLULA ENDOTELIAL

Prostaciclina CID + depsito


placentaria
de fibrina

Prostaciclina
Tromboxano

Placenta Sangre SNC Hgado Rin

Vasocons
triccin

Albuminuria

RCIU
Oligohidramnios Irritabilidad
IRA
Hiperreflexia
Pulmones CIDEclampsia
Necrosis
ACV Ruptura
Edema

Permeabilidad
vascular
Renina
Aldosterona

HTA

Edema
Hipovolemia

Biopsia renal (en teora), en la practica casi siempre el


diagnstico es clnico, pero cuando se realiza la biopsia las
alteraciones que encontraremos ser solo inflamacin
glomerular.

HTA.
Proteinuria. (500mg/24 hs. )
Edema. (Cara y manos . Aumento de peso > 500 gr.
Semanal.).
Ganancia de peso

MANIFESTACIONES CLINICAS
SNC: Hiperreflexia, Visin borrosa, escotomas , clonus,
irritabilidad
Rin: Proteinuria, oliguria
Hgado: Alteracin de las enzimas, epigastralgia, ruptura heptica.
Sndrome de HELLP
Sangre: Hb elevada (hemoconcentracin) plaquetas disminuidas
Retina: Estrechamiento arteriolar segmentario con un aspecto
hmedo y brillante que indica edema de retina , hemorragias
Fetoplacenta: retardo del crecimiento, oligohidramnios, distress
fetal

LABORATORIO
Hb. 11mg% (> hemoconcentracin).
Hcto. 35% (> hemoconcentracin).
Acido rico. > 4.5 mg/dl.
Recuento plaquetario < 150.000/mm3.
TGO > 41 u.i./l.
TGP > 30 u.i./l.
Nitrgeno ureico sang. > 14 mg/dl, (valor en aumento).
Creatinina > 0,8 mg/dl.
Proteinuria 1+ 300 mg/ 24 hs.
LDH (hemolisis microangioptica) elevada

ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
Evaluacin cardiovascular (clnica, ECG,ECO).
Fondo de ojo.(vasoespasmo, hemorragias, exudados,
edema papila, desprendimiento de retina).
Funcin renal, EGO, proteinuria, Crea. UN. ac. rico,
Urocultivo.
Funcin heptica. ( PE severa).
Est. Hematolgico, hemograma, rec. plaq.
Biometra fetal, vitalidad fetal, Placenta.
Monitoreo fetal, 32 sem. 1/sem. a 1/da.
Doppler (Prediccin temprana).
Prueba de Gant (28 a 32sem.).

CRITERIOS CLINICOS DE h. a
SEVERA
Clnicos:
Dolor epigstrico.
Trastornos visuales.
Cefalea no responde al tto. convencional.
RCIU.
Cianosis o edema pulmonar.
PA 160/110 >(dos tomas paciente en cama).
Oliguria < 400 ml. En 24 Hs.
Laboratorio:
Trombocitopenia.< 150.000/mm3.
Proteinuria > = a 5 gr./24 hs. (+++ ++++).
Transaminasas elevadas (TGO, TGP ).

Aislamiento.
Sedacin. Se utiliza diazepam IV (tiene la desventaja de que
puede producir depresin respiratoria del producto ya que
atraviesa la barrera placentaria), fenobarbital IV (este es el de
eleccin ya que no atraviesa la barrera placentaria), SO4Mg
IV.
Control de la presin.
NO diurticos
NO trabajo de parto. Esto exprime las sustancias
vasoactivas de la placenta y provocar crisis convulsivas, lo
cual puede llevar a la muerte materna por hemorragia
intracraneal.
Cesrea.

Pre-eclampsia leve:
Dieta hiperproteica, normosalina.vit. Y minerales.
Acido flico, B6, B12, Vit. C y E
AAS 100 mgrs/dia. 14 sem hasta 1 sem antes del parto.
Calcio 2 grs./dia durante todo el embarazo.
Acidos grasos poliinsaturados.
CPN c/4 sem. hasta 32, c/2 hasta 36, semanal hasta la sem
40.
Lab. : Rutina, NU, Crea., GPT, GOT. ac. rico, proteinuria
cualitativa.
Ecografia
Control de mov. fetales por la madre. >10 mov/dia.
Finalizar embarazo entre sem 38 y 40.

Pre-eclampsia moderada:
PAD entre 100 y 109 mmHg. PAM entre 106 y 126.
Proteinuria +++ 90 mg/dl < 5 gr./lt.
Ac. rico hasta 5.5 mg/dl. Creatinina < 1,2 mg7dl.
BUN hasta 20 mg/dl.
Manejo hospitalario.
Reposo DLI.
Hidratacin.
Dieta hiperproteica normosdica.
AAS.
Maduracin pl. 28 sem a 34 sem.
Antihipertensivos (M.dopa, hidralazina, atenolol, nifedipino).
Laboratorio semanal c/ 48 a 72 Hs.
Control Materno Mov. Fetales.

Pre-eclampsia severa:
PAD > = a 110 mmHg. PAM >126
Hospitalizacin.
Reposo absoluto.
Dieta hiperproteica normosdica.
Estudios complementarios.
Hidratacin
Antihipertensivos ( 2 y 3 droga SO4Mg).
Conducta depende de la edad gestacional, PA, exmenes
complementarios, deterioro materno fetal.
Si feto inmaduro Ind. Maduracin pulmonar.
Si feto maduro; interrupcin del embarazo

CRITERIOS DE INTERNACION
HTA severa (PAD > = 110 mmHg.).
HTA moderada (PAD entre 100 y 109 mmHg.), que no
mejora con el tratamiento.
Parmetros de vitalidad fetal alterados: monitoreo
patolgico, RCIU,disminucin progresiva de LA, doppler
patolgico.
Aumento exagerado de peso o edema generalizado.
Eclampsia o signos premonitores.
Incumplimiento del tratamiento.
Laboratorio anormal.

Criterios de Interrupcin
Maternas:
HTA no controlada agravada.
Sntomas de dao cerebral persistentes.
Cuadro nefrolgico que se agrava.
Eclampsia o signos premonitorios.
Retinopata.
Trombocitopenia progresiva.
Enzimas hepticas anormales + hemlisis
PEM con feto maduro.EG. >37 sem.
PES con EG >34 sem.
PES con feto inmaduro, en que fracasa el tratamiento mdico o hay
deterioro del estado materno, HTA severa, crisis hipertensiva
recurrente.
Evidencia de deterioro de la UFP independiente de EG.(<34 sem,
inmaduro, inducir maduracin pulmonar fetal, interrumpir entre 24 a
48 hs de 1 dosis).
Eclampsia (1 estabilizar hemodinamicamente a la madre).

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Metil dopa:
Efecto 4 a 6 Hs. Por 10 a 12 horas.
Tiene efecto sedante. No altera el monitoreo
fetal.
Puede usarse durante la lactancia.
Principal efecto colateral: sedacin.
Dosis: 500 a 3000 mgrs/dia.

Labetalol
Bloqueador alfa y beta adrenrgico.
Alternativa en crisis hipertensivas EV.
Vasodilatador. Uso seguro en embarazo y lactancia.
Dosis: VO. 400 a 800 mg./dia BID.
EV.10 a 20 mg. Bolo lento, seguido por 20 , 40, 40 a 80 mg.c/10 min.
Dosis total 300 Mg..
Infusin continua: 2 mg./min

Nifedipino
Bloqueo de los canales del calcio.
Vasodilatacin.
Disminucin de la RVP. Aumento del vol. Min.
No usar en el primer trim. (casos de embriopata).
Faltan estudios que avalen su uso por largo tiempo.
No combinar con SO4Mg. (hipotensin, parlisis muscular).
Dosis. Tabletas de liberacin prolongada. 30 a 90 mg.dia VO
SL. 5 a 10 mg.c/10 a 30 min. segn necesidad no ms de 3 dosis.

SO4Mg
Prevencin de las convulsiones.
Bloquea el impulso nervioso motor al msculo,
deprime la excitabilidad de las fibras musc.
Tiene Accin tocoltica
Dosis. 4 a 6 g. Bolo en 10 a 20 minutos, seguido por una infusin
continua, 1 a 2 gr/hora.
Control frecuente de reflejos tendinosos, FR y estado mental.
No administrar si diuresis es menor a 30 ml/hora , o menos de 100
ml en 4 horas.
Antdoto: Gluconato de Ca al 10% 10 ml en 3 min. EV.

En lo glomerulopata renal es bueno si se realiza cesrea,


pero puede recidivar en otros embarazos por lo que hay que
estar al pendiente.
Existen la eclampsia primaria y la secundaria, en la cual la
mujer ya tena dao renal previo, en estos casos pueden
tener abortos repetidos y si hay que hacerles biopsia

Sindrome de hellp
El sndrome HELLP es una complicacin seria de la
hipertensin inducida por el embarazo (problemas de alta
presin del embarazo). Se presenta aproximadamente en 2 a
12 % de las mujeres con hipertensin del embarazo.
Generalmente se desarrolla antes del parto, pero puede
presentarse tambin despus del mismo. El sndrome HELLP
consiste en los siguientes problemas:
Hemlisis - desintegracin de los glbulos rojos.

Enzimas hepticas elevadas - dao a las clulas hepticas que


altera la funcin heptica (detectado mediante anlisis de
laboratorio).
Plaquetas bajas - las clulas de la sangre necesarias para la
coagulacin y el control de la hemorragia.

Nefropatas sistmicas y
gestacin
Se haba postulado que el embarazo provoca brotes lpicos y que la
incidencia de abortos era elevada en mujeres con lupus sistmico. Los
brotes de la enfermedad durante el embarazo tienen una incidencia del 9
al 60%.

La aparicin de nuevos brotes es escasa en mujeres gestantes con lupus


sistmico en remisin o controlado durante un periodo superior a los seis
meses previos al inicio del embarazo. La viabilidad fetal es elevada en este
grupo de mujeres(88%) y decrece cuando el lupus es activo al inicio de la
gestacin(64%).

El efecto del embarazo sobre la nefropata lpica es escaso en mujeres con


lupus inactivo.

Dilisis y embarazo
Mujeres en dilisis: infrtiles, algunas de ellas pueden
iniciar una gestacin.
La dilisis debe aumentar en tiempo(ms sesiones o ms
largas en horario), evitar las hipotensiones (hipoperfusin
renal) y tratar agresivamente la anemia.
En algunas mujeres con IR avanzada se emplea dilisis de
manera profilctica. Pctes en IRC avanzada tratadas con
dieta y sin dilisis tienen unos resultados semejantes a las
tratadas con dilisis.

Ante la baja viabilidad fetal(23-36%) y por las


complicaciones que aparecen, el embarazo de mujeres en
dilisis esta contraindicado.

ANTE UNA GESTACIN EN DILISIS SE HAN EFECTUADO UNA SERIE


DE RECOMENDACIONES:
Aumentar las
necesidades
dialticas en un 50%.

Tratar la anemia
enrgicamente (la
hemoglobina no
debe disminuir de 9
g/l); trasfundir
concentrado de
hemates si es
necesario.

Evitar hipotensiones
en dilisis y el
descanso en supino
durante el tercer
trimestre.

Controlar la
calcemia y evitar
hipercalcemia.

Establecer una dieta


con contenido
proteico elevado (1,5
g/kg/da); 1.500
mg% calcio, y
aportes vitamnicos.

Establecer un
estricto control de la
presin arterial.

Evitar fluctuaciones
del volumen
plasmtico,
limitando el
aumento de peso
interdilisis a 1 kg.

Vigilar
cuidadosamente el
crecimiento fetal y
adelantar el parto
cuando el feto sea
viable.

Mantener las cifras


de urea por debajo
de 20 mmol/l.