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HGZNo 1

CIRUGIA

Epidemiologia

La tercera o cuarta neoplasia maligna ms comn.

FACTORES DE RIESGO
edad de aparicin es la quinta dcada

Hombre-mujer 1,7:1
Afro-americanos a blanco es de 1,8:1

gastritis crnica atrfica


metaplasia intestinal
anemia perniciosa (10-20% de incidencia)
gastrectoma parcial por enfermedad benigna
infeccin por Helicobacter pylori (especialmente la
exposicin de tres a cinco veces la infancia aumentan)
enfermedad de Mntrier
plipos gstricos adenomatosos.

Antecedentes familiares: de primer grado (dos a tres veces),


pacientes con cncer colorrectal hereditario (sndrome de

Lynch II)

las mutaciones en lnea germinal de la E-cadherina (CDH1

gen) se han vinculado a la entidad poco frecuente de cncer


gstrico difuso familiar y cncer de mama lobular.

Los resultados de consumo de tabaco en un riesgo de 1,5 a

tres veces mayor de padecer cncer.

Elevada de sal y el contenido de nitrosaminas de la

fermentacin de los alimentos y el proceso de fumar

deficiencias de vitaminas A, C y E, -caroteno, selenio

y fibra
La sangre tipo A
Alcohol

esfago de Barrett.

FISIOPATOLOGA
adenocarcinomas (ms de 90%) de dos tipos distintos

histolgicos:
intestinales
difusos.

Otros:
linfomas no Hodgkin (LNH)
leiomiosarcomas, y tumores del estroma gastrointestinal
(GIST).
Aunque es menos comn, las metstasis en el estmago
son el melanoma, de mama y cncer de ovario.
De tipo intestinal

De tipo intestinal

se asocia con lesiones precancerosas,


atrofia gstrica
metaplasia intestinal.
La forma intestinal mayora de los cnceres distales con
una incidencia estable.
asociados con la infeccin por H. pylori.
En este modelo de carcinognesis, la interaccin de
factores ambientales conduce a la
atrofia glandular
aclorhidria relativa
aumento del pH gstrico.

El sobrecrecimiento bacteriano resultante conduce a la

produccin de nitritos y compuestos nitrosos que


causan atrofia y metaplasia intestinal, aumentando as
el riesgo de cncer.

Las lesiones intestinales estn asociados con un

aumento de la frecuencia de la sobreexpresin del


receptor del factor de crecimiento epidrmico erb-2 y
erbB-3.

FACTORES
AMBIENTALES

MUCOSA
NORMAL

DIETA
H. PLYLORI

PREDISPOSICION
GENETICA

GASTRITIS
CRONICA
SUPERFICIAL
GASTRITIS
CRONICA
ATROFICA
METAPLASIA
INTESTINAL
CANCER
GASTRICO

METSTASIS

FACTORES
GENETICOS

De tipo difuso
Tipo difuso

La forma endmica de carcinoma es ms frecuente en


los pacientes ms jvenes
Hay una predileccin por la
diseminacin submucosa difusa debido a la falta de
cohesin celular, dando lugar a
linitis plstica.
La diseminacin contigua del cncer en el peritoneo es
comn.
Las lesiones precancerosas no han sido identificados.

se asocia con la infeccin por H. pylori.


personas con sangre tipo A.
Estos cnceres se producen en el estmago proximal

estos cnceres tienen un pronstico peor que los que

los cnceres distales.

Las lesiones difusas se han relacionado con

alteraciones de los sistemas de factor de crecimiento


fibroblstico, incluido el oncogn K-sam, as como las
mutaciones E-cadherina.

Analisis molecular
La prdida de heterocigosidad del cromosoma 5q, o del gen

APC (suprimido en el 34% de los cnceres gstricos), 17p y


18q (gen DCC)
La inestabilidad de microsatlites, en particular de factor

de crecimiento transformante -receptor de tipo II, con el


consiguiente crecimiento de inhibicin de la desregulacin
p53 se encuentra mutado en alrededor del 40% al 60%

causada por la prdida allica y las mutaciones de bases de


transicin.

Las mutaciones de la E-cadherina (CDH1 gen 16q), un

mediador de adhesin celular, se observa en los cnceres de


tipo difuso indiferenciado y se asocia con una mayor
incidencia de cncer de mama lobular.

El receptor para el Factor de crecimiento epidrmico,

especficamente HER2/neu y erbB-2/erbB-3 se encuentra


sobrexpresado especialmente en las formas intestinales

Las mutaciones Ras son raramente (menos del 10%) en

contraste con otros cnceres gastrointestinales.

diagnostico
El carcinoma gstrico, cuando es superficial y curable

quirrgicamente, por lo general no produce sntomas.


prdida de peso (62%)
dolor abdominal (52%)
nuseas (34%)
anorexia (32%)
disfagia (26%)
melena (20%)
saciedad precoz (18%),
lcera, el tipo de dolor (17%)
edema de las extremidades inferiores (6%).

Los hallazgos clnicos de presentacin pueden incluir:


anemia (42%)
hipoproteinemia (26%)

funciones hepticas anormales (26%)


la sangre oculta en heces (40%)
Mdicamente lcera pptica refractaria o persistente

debe impulsar la evaluacin endoscpica.

invaden estructuras adyacentes


carcinomatosis peritoneal

ascitis maligna.
hgado
pulmn

La enfermedad tambin se puede diseminar de la

siguiente manera:
Para los ganglios intra-abdominales y de la izquierda

los ganglios supraclaviculares (ganglio de Virchow)


A lo largo de las superficies peritoneales, dando lugar

a un ndulo periumbilical(nodo de la hermana Mary


Joseph)

Para la izquierda del nodo linftico axilar anterior,

como resultado de la propagacin del cncer primario


proximal a bajar del esfago y vasos linfticos
intratorcicos (nodo irlands)
Para tumoracin ovrica (tumor de Krukenberg,

metstasis de ovario)
Para una masa en el fondo de saco (Blumer, estante),

que es palpable en el examen rectal.

Sndromes paraneoplsicos
Sndromes de la piel: la acantosis nigricans,

dermatomiositis, eritemas circinadas, el penfigoide, y


la aparicin aguda de la queratosis seborreicas (signo
de Leser-Trlat)
Central sndromes del sistema nervioso: demencia y

ataxia cerebelosa
Varios: tromboflebitis, anemia hemoltica

microangioptica, nefropata membranosa

Marcadores tumorales
Marcadores tumorales
Antgeno carcinoembrionario (CEA) est elevado en

40% a 50% de los casos.


Es til en el seguimiento y monitoreo de la respuesta a
la terapia, pero no para la investigacin.
-fetoprotena y el CA 19-9 se elevan en un 30% de los
pacientes con cncer gstrico.

Etapificacion
El Comit Estadounidense Conjunto sobre el Cncer
(AJCC) ha designado los estadios mediante la
clasificacin TNM

T: indica la profundidad de la invasion tumoral


-TIS:Carcinoma in situ neoplasia intraepitelial

- T1: Compromiso limitada a la mucosa y la sub mucosa


- T2: Compromiso de la muscular propia
- T3: Compromiso de la serosa

- T4: Compromiso de organos o estructuras adyacentes

N: Presencia o ausencia de compromiso de ganglios

linfaticos
-N0: No hay compromiso ganglional
-N1: Compromiso de ganglios linfaticcos perigastricos
hasta 3 cm del borde del tumor primario
-N2: Compromiso de glanglios regionales a mas de 3
cm (gastricos izquierdos,hepaticos
comunes,esplenicos y celiacos)
-N3: Compromiso de ganglios linfaticos
intraabdominales mas alejados(paraorticos,
duodenales, retropancreaticos y mesentericos)

-M: Indica la presencia o ausencia de metastasis


-M0: Ausencia de metastasis
-M1: Metastasis a distacia

-Los sitios de metastasis mas comunes son : Higado,

pulmones, peritoneo y el hueso

endoscopia digestiva alta (95% )y de


doble contraste con bario (75%, )
La ultrasonografa endoscpica se evala la profundidad de

la invasin tumoral (T) y la afectacin ganglionar (N) con


una precisin de hasta el 90% y 75%, respectivamente.
La exploracin por tomografa computarizada es til para

evaluar la extensin local, afectacin ganglionar, y la


presencia de metstasis
La tomografia por emision de positrones de todo el cuerpo

con 2 - [18F] fluoro-2-desoxiglucosa (FDG) est


actualmente bajo investigacin en el cncer gstrico, pero
parece ser menos fiable que en el cncer de esfago.

Pronostico
La clasificacin patolgica sigue siendo el determinante ms
importante de pronstico.
Entre otras variables pronsticas que se han propuesto que se
asocia con un resultado desfavorable se encuentran los
siguientes:
La edad avanzada
El sexo masculino
Localizacin del tumor
La prdida de peso mayor que 10%
Tipo Histolgico : difuso frente al intestinal (supervivencia a 5 aos
despus de la reseccin, el 16% vs 26%, respectivamente)

Los tumores de alto grado o indiferenciados

Cuatro o ms ganglios linfticos afectados


tumores aneuploides
Las elevaciones en factor de crecimiento epidrmico o

de P-glicoprotena
La sobre-expresin de la sintasa de timidilato
La sobreexpresin de ERCC1, p53 y HER-2

La prdida de p21 y p27

Tratamiento
reseccin ganglionar sigue siendo controversial

La alta tasa de recurrencia y las pobre supervivencia

de los pacientes despus de la ciruga proporciona una


justificacin para el uso del tratamiento adyuvante o
perioperatoria.

La radioterapia adyuvante por s sola no mejora la

supervivencia de la reseccin siguiente.

Despus de la reseccin quirrgica completa, ya sea

quimioterapia adyuvante (chemoRT) o quimioterapia


perioperatoria sola parecen conferir ventajas de
supervivencia.

Los resultados del estudio muestran que la

combinacin de 5-fluorouracilo (5-FU) con sede en


chemoRT prolonga significativamente la supervivencia
libre de enfermedad y, en general, en comparacin con
ningn tratamiento adyuvante.

El uso de poliquimioterapia antes y despus de la

ciruga puede aumentar la supervivencia libre de


enfermedad

En el cncer gstrico avanzado, la quimioterapia

mejora la calidad de vida y prolonga la supervivencia .

De los regmenes de quimioterapia de uso comn, ya

sea con la triple combinacin con docetaxel, cisplatino


y 5-FU (DCF) o epirubicina, oxaliplatino y
capecitabina (EOX).

Cirugia
La reseccin quirrgica completa de los ganglios

linfticos tumorales sigue siendo la nica posibilidad


de cura.
slo el 20% de los pacientes con cncer gstrico tiene

una enfermedad de presentacin susceptibles a este


tratamiento.

La reseccin del cncer gstrico est indicado en

pacientes con estadios I, II y III de la enfermedad, con


una mnima participacin de los ganglios linfticos.

El tamao del tumor y la ubicacin dictan el tipo de

procedimiento quirrgico a realizar .


Actualmente lasposibilidades quirrgicas incluyen:
gastrectoma subtotal o total,
diseccin extensa de ganglios linfticos
ciruga paliativa.

Gastrectoma subtotal o total


Gastrectoma subtotal (SG) se puede realizar por

cardias proximal o lesiones distales


Gastrectoma total (GT) es ms apropiado si hay

participacin del tumor es difusos y surgen en el


cuerpo del estmago, con extensin a un plazo de 6 cm
del cardias.
se asocia con un aumento de las complicaciones

postoperatorias, la mortalidad, y disminucionde la


calidad de vida

Radioterapia
Para los pacientes con enfermedad localmente
avanzada o metastsica, dosis moderadas de radiacin
de haz externo se puede utilizar para aliviar los
sntomas de dolor, obstruccin y hemorragia, pero no
sistemticamente mejorar la supervivencia.

Cirugia paliativa

Esto debe ser considerado en pacientes con


obstruccin
sangrado
dolor,
La Gastroyeyunostoma ciruga de bypass por s solo puede
proporcionar un aumento de dos veces en la supervivencia
media.
El uso de stents
Los stents de metal y plstico expansiva se asociaron con un
alivio de los sntomas obstructivos con xito en ms del 85% de
los pacientes con tumores en el gastroesofago y en el cardias.

La quimioterapia como tratamiento de apoyo:

Cuatro estudios aleatorios en pacientes con cncer


gstrico metastsico, han demostrado una ventaja de
supervivencia para la quimioterapia de combinacin
sobre el mejor tratamiento de soporte (BSC)
Dos estudios utilizaron fluorouracilo, doxorrubicina y

metotrexato (FAMTX) y dos estudios utilizan


etopsido, fluorouracilo y leucovorina (ELF)

Tratamiento del cncer gstrico de


acuerdo a estadio.
Etapa O: cncer de estmago limitado a la mucosa.
90% de los pacientes tratados por gastrectoma con

linfadenectoma tendr una supervivencia ms all de


5 aos.

Etapa I

Distal SG (si la lesin no est en el fondo o en la unin gastroesofgica)

SG proximal o TG, con esofagectoma distal (si la lesin afecta el

cardias)

TG (si el tumor compromete difusamente el estmago o surge en el

cuerpo del estmago y se extiende hasta dentro de 6 cm del cardias o el


antro distal)

Se recomienda la linfadenectoma con todos los procedimientos anteriormente


sealados

estadio II

Distal SG (si la lesin no est en el fondo o en la unin

gastroesofgica)

SG proximal o TG, con esofagectoma distal (si la lesin

afecta el cardias)

TG (si el tumor compromete difusamente el estmago o

surge en el cuerpo del estmago y se extiende a un plazo de


6 cm del cardias)

Fase III

La ciruga radical: Los procedimientos curativos de


reseccin se limitan a los pacientes que no tienen
compromiso ganglionar extenso en el momento de la
exploracin quirrgica.

estadio IV

La ciruga radical se lleva a cabo, seguida por chemoRT

postoperatoria o quimioterapia perioperatoria.

Quimioterapia con agente nico


La monoterapia con agentes individuales se traduce en

una tasa de respuesta del 10% al 30% con toxicidad


leve.
5-FU es la ms estudiada, produciendo una tasa de
respuesta del 20%.

Agentes biologicos dirigidos


Las nuevas terapias biolgicas dirigidas a inhibir o

modular los objetivos de la transduccin de seales


aberrantes en el cncer gstrico estn siendo
activamente investigados.
La inhibicin de la angiognesis, el factor de
crecimiento endotelial vascular (VEGF) y factor de
crecimiento epidrmico (EGFR) son las vas de un foco
inicial .