EPILEPSIA

Hospital Tingo Mara

Servicio de Medicina
Interno Medicina: J. Jhesael Aguirre A.

Definicin: Manifestacin clnica paroxstica
de una descarga neuronal excesiva
Crisis Convulsiva
Epilepsia

Crisis convulsivas recurrentes
no inducidas
Definicin:
EPILEPSIA


La Organizacin Mundial de la Salud
(O.M.S) hacia 1973, define a la Epilepsia
como: "una afeccin crnica de etiologa
diversa, caracterizada por crisis
recurrentes, debidas a una descarga
excesiva de las neuronas cerebrales
(crisis epilpticas), asociadas a
manifestaciones clnicas y paraclnicas".
Epidemiologa

Incidencia de Crisis Convulsivas:
Poblacin general: 10 a 70 x 100.000 pers/ao

En pases subdesarrollados: 77 - 190 x 100.000 pers/ao

En Per: 12 x 1000 pers/ao
2/3 se inician en la infancia


De cada 20, al menos 1 persona
a presentado una crisis convulsiva en su vida
EPILEPSIAS
SECUNDARIAS O
LESIONALES
EPILEPSIAS
PRIMARIAS O
IDIOPTICAS
-Sin antecedentes de riesgo natal
-Examen neurolgico normal
-Neuro imgenes normal
- Encefalograma normal
- Sndrome etarios con autolimitacin
Clasificacin



CRISIS PARCIALES
Crisis parciales simples (focales), (somatosensoriales )
Crisis complejas (Alteracin de conciencia)
Crisis parciales que se generalizan secundariamente
(tnico clnica , tnica o solo clnica)
CRISIS GENERALIZADAS
Ausencias
Crisis moclnicas
Crisis clnicas
Crisis tnicas
Crisis tnico clnicas
Crisis atnicas
CRISIS NO CLASIFICADAS
STATUS EPILEPTICO
Mecanismos Fisiopatolgicos:
Debemos comprender:

1 Fisiologa neuronal
- Equilibrio inico
- Canales y receptores

2 Epileptognesis
Canales Inicos
Se clasifican en:

Voltaje dependientes
Ligados a receptores
Asociados a una protena G
Asociados a 2 mensajeros
Canales de Potasio:
Participan de la repolarizacin e
hiperpolarizacin
Evitan la repeticin de los potenciales de
accin
Alteracin hiperexcitabilidad

* Mutaciones en su genes codificadores
explican la epilepsia benigna neonatal
Canales de Sodio:
Gatillan potenciales de accin luego de
despolarizaciones parciales de la membrana

Alteracin descargas paroxsticas

Lugar de accin de la mayora de los fcos
antiepilpticos (FNT CBZ AV)

* Mutacin epilepsias TC generalizadas
Canales de Calcio:


Al menos 5 subtipos (L, N, P, Q Y T)
Estn regulados por cambios de voltaje y por la activacin de
receptores GABA B post-sinpticos
La entrada de calcio:
Presinap.: liberacin de NT
Postsinap.: depolarizacin sostenida y LPT
Los canales de tipo T participan en ritmicidad tlamo-cortical y
Crisis de Ausencia


Neurotransmisores y Neuromoduladores

Clasificacin:
Excitadores
Inhibidores

Rol en Epilepsia:
Sistema gabrgico
Sistema glutamrgico
Sistema Gabrgico

Principal neurotransmisor inhibitori
30 50 % de las sinapsis en SNC
Su efecto depende del receptor activado:
GABA A: canal de Cl
(componente rpido)

GABA B: canal de K
(componente lento)
Sistema glutamrgico:

Principal neurotransmisor excitatorio
Slo el 20 30 % acta como neurotransmisor
Dos tipos de receptores:
a) R. Inotrpicos:
NMDA: canal Na/Ca
non NMDA: canal Na ( AMPA - KA )

b) R. Metabotrpicos
( implicados en plasticidad neuronal )
Neuromoduladores:
Inhibitorios: Serotonina, noradrenalina,
adenosina, somatostatina,
neuropptido Y, colecitocinina,
dinorfina

Excitatorios: Acetilcolina, xido ntrico
(depende de las circunstancia)
Los mecanismos fisiopatolgicos dependen
del Tipo de Crisis :
Focal:

Generalizada:



Descarga excesiva neuronal
proveniente de un segmento
especfico en un hemisferio cerebral



Descarga neuronal excesiva proveniente
de los dos hemisferios cerebrales

1 Hiperexcitabilidad:
Se explica por la capacidad de ciertas neuronas de
producir los PDS

PDS : paroxysmal depolarization shifts
Depolarizacin Salva de PA

Hiperpolarizacin Depolarizacin mantenida

PDS:
Despolarizacin: canales de Na por activacin de los
receptores non NMDA

Salvas de PA y despolarizacin mantenida: entrada de
calcio por activacin de los NMDA

Hiperpolarizacin: activacin de GABA A y B



2 Hipersincronizacin:
Los PDS de neuronas no sincronizadas no son suficientes para producir
alteraciones EEG
Se requiere mltiples PDS sincronizados
para generar una descarga de tipo ictal
3 Propagacin:
Es la extensin de la depolarizacin hacia otras estructuras:
Corticales

Subcorticales



Hiperexcitabilidad
+
Hipersincronizacin
+
Propagacin
CONVULSIONES: Sntomas
Mirada fija
Rigidez corporal
Sacudidas de extremidades
Alteraciones en la respiracin:
cianosis
Incontinencia esfinteriana
Cadas sbitas sin motivo aparente
Periodos breves de falta
respuesta a estmulos
Confusin
Somnolencia o irritabilidad al
despertar
Parpadeos rpidos
Somnolencia o desorientacin
post crisis

Origen y Difusin
de la crisis
Patrn Normal
Patrn Epilptico
Circuito
inhibitorio
Estimulo
Circuito
exitatorio
Tlamo
Corteza
cerebral
Potenciales
accin
Cuerpo
estrado
Sustancia
Nigra
Despola-
rizacin
Alta
Frecuancia
Estmulo
repetitivo
Despola-
rizacin

K
extracelular
K+
Aumento
exitatorio
Depresin
inhibitoria
Corteza

Cuerpo
estrado
Sustancia
Nigra
Tlamo
Iones de Ca , Na son
responsables de la
despolarizacin neuronal
Iones de K y Cl son
responsables de la
hiperpolarizacin

Neurotransmisores
excitadores del SNC
Glutamato y Aspartato
El cido gamma amino
butirico ( GABA ) es el
principal neuro transmisor
inhibitorio otros
nerutransmisores inhibitorio
son la glicina y la taurina
MEDICAMENTO NIVELES
SRICOS
EFECTIVOS
EFECTOS
ADVERSOS
MONITOREO
Carbamazepina
10 20 mg/ kg
peso
Adultos 600-
1200mg en 2 a 3
tomas
4-12 mcg/ml Mareo,Ataxia,
Diplopia,Nausea
Hepatotoxicidad,
SIHAD
PFH, cuenta
plaquetaria
Inreracciones:
Fluoxetina,
eritromicina,
cimetidina
Acido Valproico
15-20mg /kg
50-120 mcg/ml Aumento de peso,
constipacin,
prdida de cabello
(5%)
Hepatotoxicidad,
hiperamonemia,
leucopenia SOP
PFH, en
losprimeros 6
meses
MEDICAMENTO NIVELES
SRICOS
EFECTIVOS
EFECTOS
ADVERSOS
MONITOREO
Fenitoina
5-7 mg/kg
Adulto 300
400mg/d
5-20 mcg/ml Hirsutismo,
ataxia, nistagmus,
anorexia, nausea,
hipertrofia gingival
Anemia
microcitica,
neuropatia
periferica
Puede empeorar
las ausencias y
las convulsiones
mioclnicas
Fenobarbital
90-240 mg/d
15-40 mcg/ml Irritabilidad,
depresin, rash
Ms seguras
Etosuximida
15-40 mg/d
40.100 mcg/ml Nausea,
discrasias
sanguinas
Empeoran crisis
generalizadas
MEDICAMENTO IVELES
SRICOS
EFECIVOS
EFECTOS
ADVERSOS
MONITOREO
Clonazepam
1-20 mg (0,5)
15-80 ng/ml sedacin Tolerancia al
tratamiento
Levetiracetam 20/40 mcg/ml Irritabilidad,
somnolencia,
cefalea
Uso en crisis
parciales
complejas
Oxcarbamacepina
15740mg /kg
12-30 mcg/ml Fatiga,
somnolencia,
nausea,
hiponatremia
Crisis parciales
Lamotrigina
32-56mg/d
10-20 mcg/ml Cefale, diplopia,
ataxia, nausea
Stevens.Johnson
(1%)
Sx Lenox-
Gastaut
MEDICAMENTO DOSIS EFECTOS
ADVERSOS
MONITOREO
Diazepam

.3 mg/Kg IV Depresin
respiratoria
Aministracin IM
inefectiva
Valproato ssico 5-60 mg/Kg IV Nausea, dolor
local
T 16 horas
Midazolam .1-.2 mg /Kg IM o
IV
Efectos sedantes Corta accin
DEFINICIONES
ESTATUS CONVULSIVO
Aquella crisis de cualquier etiologa que tiene una duracin
superior a 30 minutos, o la sucesin de crisis en que no hay
recuperacin de conciencia entre las mismas
La gran mayora de las crisis generalizadas son autolimitadas , la
gran mayora parar en 2-3 minutos , casi todas a los 5 minutos ,
por lo tanto es razonable pensar que si a los 10 minutos la crisis
no para no lo har sola

Hipotensin arterial
HTA Taquicardia
Estimulacin del SN vegetativo
Hiperpirexia
DESCARGAS NEURONALES
Hiperglucemia
Hipoglucemia
Consumo de glucosa
Metabolismo cerebral
Consumo de oxgeno
Flujo sangre cerebral
Hipertensin
Flujo sangre cerebral
Hipoxia cerebral
Edema cerebral Vasodilatacin resistencias vasc. cerebral
Acidosis lctica
Hipoxia general
Hipoventilacin pulmonar
Constracciones musculares
de la convulsin
Inhibicin del centro
respiratorio
Hiponatremia
SIADH
N. supraptico
FISIOPATOLOGIA DEL ESTATUS CONVULSIVO
ABC de la reanimacin o avanzada
DIACEPAN
Repetir si no cede
Seguir Tto habitual en paciente conocido,
Tto especifico a reciente Diagnostico
DIFENILHIDANTOINA
FENOBARBITAL
MIDAZOLAN
COMA BARBITURICO
TIOPENTAL
Se requiere intubacin, VMA,
vasopresores y PVC
Cede
No cede
No cede
Cede
CORREGIR
Fiebre
Hipoglucemia
Hipocalcemia
Edema cerebra
Meningitis
Etc.
10 min
20 min
40 min
0 min
Cede
No cede
ANESTESIA GENERAL
No cede
Cede
ESTADO EPILEPTICO
Tratamiento del Estatus Epilptico
refractario
Intubar y ventilar; transferir a UCI
Intentar monitorizacin EEG
Va arterial/central catter si est indicado
Midazolam Propofol
0.2 mg/kg bolo lento 1-2 mg/kg bolo
0.75-10 mg/kg/min 2-10 mg/kg/hour
Meta: suppression de espigas en EEG
Contine fenitona y /o Fenobarbital
Disminuir midazolam por propofol en 12 horas al
trmino de crisis
Lowenstein DH, Alldredge BK. N Engl J Med. 1998;338:970-976.