Desequilibrio entre el aporte y la necesidad de oxigeno por dicha capa muscular. La causa mas frecuente es el ataque ateroesclertico de una arteria epicardica coronaria. 75% de la resistencia coronaria total al flujo tiene lugar en 3 grupos de arterias:
1. Grandes Arterias (resistencia 1 = R1) 2. Vasos prearteriolares (R2) 3. Capilares arteriolares e intramiocrdicos (R3)
SI NO HAY NOTABLES OBSTRUCCIONES ATEROESCLERTICAS QUE LIMITEN LA CORRIENTE: R1 ser insignificante R2 y R3 son los elementos determinantes de la resistencia A menudo coexisten dos o ms causas de isquemia:
1. Mayor demanda de oxgeno por hipertrofia ventricular izquierda secundaria a hipertensin.
2. Reduccin del aporte de oxgeno secundaria a ateroesclerosis coronaria y anemia Tensin intramiocrdica (wall stress): Presin intraventricular Volumen ventricular Espesor miocrdico
Frecuencia cardaca
Contractilidad o estado inotrpico
Requerimientos basales
Activacin elctrica Hiptesis de Respuesta a la Lesin 3 fenmenos bsicos que contribuyen a la formacin de las lesiones aterosclerticas son:
1. Migracin, proliferacin y acumulacin focal en la ntima arterial de macrfagos, linfocitos T y clulas musculares lisas.
2. Formacin de matriz conectiva extracelular por parte de las clulas musculares lisas con fibras de colgeno, elsticas y proteoglicanos.
3. Acumulacin de lpidos en el interior de los macrfagos y clulas musculares lisas, as como en el espacio extracelular circundante. Estrs emocional y el ejercicio (Paciente normal) Aumento de la demanda de oxgeno Aumento de la resistencia vascular coronaria (vasodilatacin compensadora) De esta forma regula el aporte de oxgeno y sustratos al miocardio (regulacin metablica) Finalidad de esto? Mantener el flujo coronario a niveles apropiados a las necesidades del miocardio (autorregulacin) Estrs emocional y el ejercicio (Paciente enfermo) Aumento de la demanda de oxgeno y sustratos Ateroesclerosis limita el incremento correspondiente de la perfusin (Reduccin de la luz de las coronarias) Disminucin de la perfusin del miocardio en estado basal Si la destruccin es transitoria: ANGINA DE PECHO Si la obstruccin no es transitoria: Infarto de miocardio Hbitos de vida Factores no modificables Factores modificables Dieta Edad Dislipidemias Tabaco Sexo Hipertensin arterial Consumo de alcohol Herencia gentica. Historia familiar de CI a edad temprana (< de 55 aos en el hombre y < de 65 aos en la mujer) ES 2 Y 5 VECES MAYOR QUE EN INDIVIDUOS CONTROL Diabetes mellitus Sedentarismo Obesidad Homocisteinemia Alteraciones del sistema de la coagulacin CARDIOPATIA ISQUEMICA INSUFICIENCIA CARDIACA ANGINA DE PECHO MUERTE SUBITA INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO La isquemia de grandes segmentos del ventrculo da lugar a INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA TRANSITORIA Si se afectan los msculos papilares, puede ocurrir
INSUFICIENCIA MITRAL Cuando los episodios isqumicos son transitorios, pueden asociarse a ANGINA DE PECHO Si son prolongados pueden ocasionar NECROSIS Y CICATRIZACIN DEL MIOCARDIO, con o sin el cuadro clnico de infarto agudo de miocardio Es un complejo de sntomas de CI caracterizado por: Crisis paroxisticas y en general recurrente de molestia subesternal o precordial (constriccin, apretn, sofocacin o pualada) causado por isquemia miocardica transitoria (15 segundos a 15 minutos). Sin llegar a producir la necrosis celular que define el infarto.
Patrones superpuestos de angina: Angina estable o tpica Angina de prinzmetal es variante Angina inestable o progresiva Angina estable
Sin cambios recientes en cuanto: Frecuencia. Intensidad. Duracin. Factores desencadenantes. Caractersticas placa estable: Fra. Poco vulnerable. Abundante fibrosis. Cpsula fibrosa ancha. Centro necrtico lipdico.
Extraccin del oxigeno por el miocardio es siempre mxima.
La nica posibilidad de el aporte de oxigeno es el FLUJO.
las demandas y no hay de flujo (obstruccin > 70%) isquemia ANGINA Objetivos:
Prevenir el IAM y muerte Control sntomas Mayor supervivencia
AGENTES ANTIPLAQUETARIOS: Disminuyen el riesgo de eventos CV. Inhibe la ciclo-oxigenasa y la sntesis de Tromboxano A2.
AGENTES ANTILIPDICOS: el riesgo de IAM y de revascularizacin.
Nitratos : Gran antianginoso y antiisqumicos Venodilatacin, poscarga y dilatacin coronaria No producen tolerancia Bloqueo: Fc y la contractilidad el consumo de O2 la mortalidad post-IAM Antagonista del Ca++: Vasodilatacin coronaria y perifrica Inotropo (-) consumo de O2 Efecto sobre la angina variante
Clase I: Reciente comienzo o progresivo en los 2 ltimos meses. No dolor en reposo. Clases II: Angina de reposo (ltimo episodio > 48 hrs.) Clase III: Angina de reposo (ltimo episodio < 48 hrs.) A. Secundaria ( anemia, arritmia, fiebre, etc.) B. Primaria. C. Angina post infarto.
Obstruccin no oclusiva de un trombo por rotura de placa ATE Obstruccin dinmica causada por un intenso espasmo focal de un segmento de una arteria coronaria Obstruccin por espasmo sobre una placa ATE Obstruccin por inflamacin arterial infeccin Causa extrinseca bandas fibrosas El diagnstico de cardiopata isqumica puede establecerse por la historia clnica, pero se deben realizar pruebas de laboratorio y estudios de imagen como: Examen general de orina: para descartar Diabetes Mellitus y enfermedades renales (como la microalbuminuria) PORQUE ambas pueden acelerar la ateroesclerosis.
Qumica sangunea: Colesterol total, lipoprotenas de baja y alta densidad y Triglicridos, Glucosa, Creatinina.
Hemograma: Hematocrito
Radiografa de trax: demuestra las consecuencias de la cardiopata isqumica (cardiomegalia, aneurisma ventricular o signos de insuficiencia cardaca) Electrocardiograma: LA PRUEBA MAS UTILIZADA, TANTO PARA EL DIAGNSTICO DE LA CARDIOPATA ISQUMICA COMO PARA ESTABLECER SU PRONSTICO Tomografa por emisin de positrones (PET): otra tcnica para evaluar la perfusin.
Ecografa bidimensional del ventrculo izquierdo permite: Identificar anomalas globales y regionales del movimiento de la pared por infarto de miocardio o isquemia persistente.
Ecografa de esfuerzo: desenmascara regiones de acinesia o discinesia no presentes en reposo.
Arteriografa coronaria: mtodo de diagnstico perfila la luz de las coronarias y se utiliza para detectar o excluir obstruccin coronaria grave. PERO NO OFRECE INFORMACIN SOBRE LA PARED ARTERIAL DOLOR HISTORIA CLINICA ECG MARCADORES - Edad > 65 aos. - Progresin angina (48 hrs) - Angor de reposo > 20 min. - Edema pulmonar - Soplo nuevo o aumento de IM - Tercer ruido - Hipotensin, taqui,bradicardia - Cambios de ST > 0.05 mV con angina. - Nuevo bloqueo de rama - T.V. sostenida
- TnT > 0.1 ng/ml Ventajas Desventajas Deteccin precoz. Mtodo rpido y seguro. til en reinfarto. Baja especificidad en dao muscular. Baja sensibilidad en diagnstico < 6 hrs y > a 36 hrs y en dao miocrdico mnimo Ventajas Desventajas Permiten estratificacin de riesgo y seleccin de terapia. Mayor sensibilidad y especificidad que CK-MB. Deteccin de IAM precoz y hasta 2 semanas.
Baja sensibilidad en IAM < de 6 hrs, repetir a las 8 a 12 hrs si es negativo.
Capacidad limitada de detectar reinfarto pequeo tardo. OBJETIVOS: Regresin de la isquemia. Prevencin de eventos adversos: Muerte IAM Reinfarto
PRONSTICO EDAD Estado funcional del ventrculo izquierdo Ubicacin y gravedad de la estenosis coronaria Gravedad o actividad de la isquemia miocrdica