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ALUMNA: Benites Rodrguez Alondra

HIDANTOINAS
Fenitona


Limita la activacin repetitiva de los P.A. retardando la
despolarizacin de los canales Na+ volt. Depend.
Mecanismo
de Accin
Oral (lenta e incompleta)
I.M. (Se precipita y se absorbe lenta e impredeciblemente)
I.V. (Se debe administrar lentamente)
Vias de
Administraci
n
I.V. rpido provoca arritmias con o sin hipoTA, del SNC
A dosis altas complicaciones en cerebsignos cerebelosos y del
sistema vestibular.
Tto crnico, anteriores y cambios de conducta, sntomas
gastrointestinales, hiperplasia ginigival, osteomalacia, anemia
megalobstica e hirsutismo en mujeres.
Toxicidad
La carbamazepina provoca un descenso de la concentracin
de este frmaco.
Interacciones
En convulsiones parciales y tnico-clnicas
No en crisis de ausencia
Aplicaciones
teraputicas
6-24 horas
Vida
0.75-1.25 ug/ml
Concentraciones
plasmticas
Dosis de carga E.V.: 15-20mg/kg, dosis mxima: 1500 mg.
Mantenimiento E.V. - V.O.: 5-8 mg/kg/da cada 12 hs
Dosis
IMINOESTILBENOS
Carbamazepina (Tegretol)
Mecanismo de
Accin
Igual que
fenilhidantoina
al retardar
despolarizacin
de canales Na+
volt depend.
Va de
Administracin
Oral aunque se
absorbe
lentamente
pero alcanza
unin de 75% a
PP
distribuyndose
con rapidez a
todos los
tejidos.
Vida
10-20 hrs. En
tratamiento.
9-10 hrs
cuando se
administra junto
con fenobarbital
o
fenilhidantoina
IMINOESTILBENOS
Toxicidad
Intoxicacin
puede terminar
en estupor o
coma,
convulsiones y
depresin
respiratoria
Efectos adv:
somnolencia,
vrtigo, ataxia,
diplopa, visin
borrosa
Dosis
Adulto
10-20mg/kg
Concentracin
plasmtica
Cifras
teraputicas:
6-12 ug/ml
Aplicaciones
teraputicas
Para
convulsiones
tnico-clnicas
parciales y
generalizadas
Se debe vigilar
la funcin renal
y heptica
Interacciones
Fenobarbital,
fenitona y
valproato
aumentan el
metabolismo.
Eritromicina,
fluoxetina e
isoniazida
pueden inhibir
su metabolismo
BARBITRICOS
Fenobarbital
Mecanismo de
accin
Potencializa
una inhibicin
sinptica al
ejercer su
accin en el
Receptor
GABA
Vas de
administracin
Oral (lenta
pero completa)
I.M
I.V

40-60% PP
Toxicidad
Sedacin
Dosis
excesiva:
nistagmo,
ataxias
Reacciones
alrgicas (1-
2%)
BARBITRICOS
Aplicacin
teraputica
Tratamiento de
convulsiones
tnico-clnicas
parciales y
generalizadas
Contra
convulsiones
originadas por
pentilenoetrazol
Dosis
Adulto
100-200mg/da
Concentracin
plasmtica
10ug/ml por
dosis diaria de
1mg/kg de peso
Vida
2- 7 das
Interacciones
Disminuye
concentraciones
plasmticas de
CBZ, LMT, VPA
La rifampicina
disminuya las
concentraciones
palsmticas de
fenobarbital
Acido N-dipropilactico
cido carboxlico de cadena simple ramificada.
ACIDO VALPROICO
Valproato

Mecanismo de
Accin
Similar a la
fenilhidantoina
en los canales
de Na+ Volt
depend
Inhibe las
enzimas
degradadoras
del GABA
Va de
administracin
Oral
Se alcanza
mxima
absorcin de
1-4 hrs pero se
retrasa con
alimentos o en
comprimidos
Alcanza
fijacin de 90%
a PP
Toxicidad
Anorexia,
nauseas,
vmito
Sedacin,
ataxia y
temblor
ACIDO VALPROICO
Interacciones
Inhibe
metabolismo
de fenitona y
fenobarbital,
lamotrigina,
lorazepam
Vida
15 hrs aprox
Concentraci
n plasmtica
30 100
ug/ml
Dosis
1000/ 3000
mg/da
Aplicaciones
teraputicas
Todo tipo de
crisis y
sndromes
epilpticos.
Epilepsias
generalizadas
idiopticas
BENZODIAZEPINAS
Clonazepam, Diazepam y Lorazepam
Mecanismo de
accin
Intensifica los
incrementos
inducidos por
GABA en la
conductancia del
Cl-
Va de
Administracin
Oral
Concentraciones
mximas en 1-4
hrs
I.V. (Diazepam)
Concentraciones
mximas en 1 hr
Fijacion a PP
diazepam 99% y
clonazepam
85%
Toxicidad
Somnolencia y
Letargo
Hipotnia,
disartria y
mareos
Puede haber
depresin
cardiovascular y
respiratoria
BENZODIAZEPINAS
Vida
Diazepam 24-48
hrs
Clonazepam 23 hrs
aprox
Lorazepam 14
horas
Dosis
Clonazepam
20mg/da
Diazepam 0.15-0.25
mg/kg
I.V. Dosis mxima: 3
mg/kg en 24 horas


Aplicaciones
Teraputicas
Clonazepam en
crisis de ausencia y
conv mioclnicas
en nios (no >6
meses)
Diazepam en
estado epilptico
Clorazepato en
conv parciales
LAMOTRIGINA
Mecanismo de
Accin
Bloquea la
activacin
repetitiva
sostenida por
despolarizacin
de las neuronas
de la medula
espinal , accin
compatible con
el bloqueo de
canales de Na+
volt depend
Farmacocintica
Va de
administracin:
Oral
Vida media:
24h
Interacciones:
Fenitoina,
CBZ o PB
reducen su
semivida y
concentracin
plasmtica.
Valproato
aumenta la [ ]

Toxicidad
Somnolencia,
ataxia, visin
borrosa o
doble, nauseas,
vomito
Puede producir
erupciones en
combinacin
con otro
anticonvulsivo
Sndrome de
Stevens-
Johnson
LAMOTRIGINA
Dosis
50 mg/da
incrementandose por
semana hasta llegar a
300-500 mg/dia (hasta
500-600 mg/da) en 1
o 2 tomas
Aplicaciones Teraputicas
Monoterapia y tto
complementario de
convulsiones parciales y
tonicoclnicas
generalizadas, as como
el sd de Lennox-
Gastaut.
Monosacrido sulfamato sustituido
MECANISMOS DE ACCIN
Bloqueo de los canales de Na
+
dependientes de
voltaje.
Incremento de la actividad gabargica.
Inhibicin de los receptores cainato/AMPA
glutanrgicos.
Bloqueo de los canales de Ca
++
tipo L, N y P.
Inhibicin de las isoenzimas II y IV de la
anhidrasa carbnica.
TPM
TP
M
TP
M
TPM
TOPIRAMA
TO
FARMACOCINTICA
Se absorbe
rpidamente luego
de administracin
oral
Inhibe la enzima
2C19
Biodisponibilidad:
>70%
Metabolizado por:
Unin a
protenas: 13-
17%
Tiempo de
vida media: 19
- 23 horas
hidroxilacin
hidrlisis
glucuronizacin
Metabolism
o 20%
Va renal
Excrecin sin
modificacion
es 80%
DOSIS: 200-
600 mg/da
INTERACCIONES
Inhibe la enzima
CYP2C19
Esta enzima metaboliza
el 20% de fenitona
Por lo que su
administracin
concomitante aumentar
sus niveles plasmticos
Disminuye los niveles
de digoxina en un 16%
Por aumento del
aclaramiento renal
Disminuye los niveles
de estradiol de los
anticonceptivos oral
hasta un 30%
dependiendo de la
dosis
Su uso con inhibidores
de la anhidrasa
carbnica como
acetazolamida y
diclorfenamida aumentan
el riesgo de producir
clculso renales
REACCIONES
ADVERSAS
La mayora empieza a las 6 y 8 semanas de
iniciado el tratamiento
Efectos sobre el SNC
- Inestabilidad
- Dolores de
cabeza
- Nistagmo
- Trastorno de la
palabra como
titubeo
- somnolencia
- Nerviosismo
Renal
La alcalinizacin de
la orina sumado
con administracin
concomitante con
inhibidores de la
anhidrasa
carbnica
predispone a
formacin de
clculos renales
Un estudio public
la presencia de
anhidrosis.
Hipertermia y
cansancio cuando
la temperatura
ambiental
sobrepasa los 37C
Se ha documentado prdida de peso en
relacin a la dosis y con mayor frecuencia en
mujeres
Nieto M. Nieto M, Candau R, Ruiz L. Anhidrosis e hipertermia asociados al tratamiento con topiramato. REV NEUROL
2002;34:114-116
SUCCINIMIDAS
Etosuximida
Reduce las corrientes de Ca2+ de bajo umbral (Corrientes T) de
neuronas Talmicas, gran importancia en la generacin de una crisis
de ausencia por los ritmos de espiga y ondas 3hz
Mecanismo de
accin
Oral logrndose una absorcin completa despus de 3 Hrs
Va de
administracin
Nauseas, vmito y anorexia
Somnolencia, letargo, euforia, mareos.
Leucopenia, trombocitopenia, pancitopenia. Puede ser transitorio.
Toxicidad
SUCCINIMIDAS
40-50 hrs en el adulto
30 hrs aprox en nios
Vida
20 mg/kg al da. Dosis
Para el control de las
crisis de ausencia
Aplicaciones
Teraputicas
LEVETIRACETAM
No es totalmente conocido. Se une a la protena 2 A
de la vescula sinptica, implicada en la liberacin de
neurotransmisores.
Mecanismo de
accin
Oral: Se absorbe en forma rpida y casi por completo.
No se une con protenas plasmticas
Va de
administracin
Somnolencia, astenia y mareo.
Cefalea, anorexia, irritabilidad.
Toxicidad
6-8hs
Vida
3000 mg al da en 2 tomas
Dosis
Tratamiento complementario convulsiones
tonicoclonicas generalizadas, mioclnicas
generalizadas
Aplicaciones
Teraputicas
LEVETIRACETAM
Ibez I, Aguilar M. Tratamiento de la epilepsia. Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa. Medicine 2011;
10(74):5002-16
Ibez I, Aguilar M. Tratamiento de la epilepsia. Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa. Medicine 2011;
10(74):5002-16
Ibez I, Aguilar M. Tratamiento de la epilepsia. Hospital Universitario La Paz. Madrid, Espaa. Medicine 2011;
10(74):5002-16
DOSAJE DE
NIVELES
PLASMTICOS
DE FAE
Cuando se alcanza el
equilibrio estable del
metabolismo del FAE,
despus de haber
transcurrido 4-5 semividas
del inicio del tratamiento o
del cambio de dosis
Mercad J, Sancho J, Mauri J, Lpez J, Salas X. Gua oficial de prctica clnica en epilepsia. Ed. SEN. Madrid 2012
GRACIAS