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Otras Drogas

ALUCINÓGENOS
• Sustancias que alteran los sentidos,
produciendo distorsión en la percepción
de visiones, audiciones y generando
sensaciones irreales.
• Psicodélicos (reveladores de la mente) y
psicotomiméticos (simulan estados
sicóticos).
• 3500 a. d. c. Cultura
• Dos tipos
– Indólicos: anillo indólico. Reacciones muy
fuertes y rápidas
– No indólicos: anillo metoxilado o
metilendioxilado estructura similar a
anfetaminas y adrenalina. Sintéticos (MDA,
MDMA)
Alucinógenos
Indólicos
• LSD
• Campanilla psicodélica: planta
sustituto del LSD. Mas usada
campanilla Hawaiana “Argireia
nervosa”. Toxicidad: mareos y
trastornos digestivos. Usos:
potenciar hongos.
• Hongos con psilobicina: similar al
LSD pero sus efectos duran la
mitad y son menos intensos.
“Psilobice Cubensis” Zonas cálidas
de Asia y América, ricas en
excrementos de vaca
Alucinógenos
Indólicos
• Ayahuasca: indios
Amazonas. Principio
activo harmina +
suave que LSD.
• DMT (dimetil-
triptamina):
catalizador
ayahuasca.
Alucinaciones
visuales muy intensas
y de corta duración.
Alucinógenos
No Indólicos
• Peyote: compuesto
por alcaloides tipo
mescalina. Usos:
analgésico y
antibacteriano.
Produce: alucinaciones
visuales, incapacidad
del movimiento,
disnea, nauseas,
temblores y anorexia.
TOLERANCIA
Alucinógenos
Mecanismo de acción
• Activan receptores específicos 5-
HT2A (2ARs), que son
generalmente activados por el
neurotransmisor serotonina
• LSD produce respuestas
genéticas, electrofisiológicas y de
señalización celular interna, que
fueron claramente diferentes de
las producidas por un compuesto
no alucinógeno.
• Estos receptores son
indispensables para generar las
alucinaciones.
Alucinógenos
Efectos agudos
• Mareos, debilidad, náuseas y
visión borrosa. Alteraciones
en las formas y los colores,
dificultad para enfocar los
objetos y agudización del
sentido del oído.
• Puede provocar alteraciones
en el estado de ánimo,
dificultad para expresar los
pensamientos,
despersonalización y
alucinaciones visuales.
Alucinógenos
Efectos crónicos
• Estados sicóticos
prolongados, depresión,
estado de ansiedad crónica
y cambios crónicos de la
personalidad. Algunos
consumidores pueden seguir
teniendo algunos efectos
durante meses o años,
especialmente trastornos
perceptivos (sabores y
colores)
Alucinógenos
Efectos adversos
• Pánico,
alucinaciones
desagradables,
miedo por las
sensaciones
experimentadas,
estados sicóticos,
flashback
recurrentes y
permanentes.
Alucinógenos
Intoxicación
• Agudas: están presididas por cuadro de
alucinaciones y delirio, desorientación
temporoespacial, agitación psicomotriz
• Suelen ceder espontáneamente en 12
horas
• Síntomas simpáticos: midriasis,
taquicardia, taquipnea, hipertensión,
diaforesis, piloerección, debilidad, vértigo,
hiperactividad, ataxia.
• Síntomas parasimpáticos: salivación,
lagrimeo, diarrea, náuseas, vómitos,
broncoconstricción e hipertensión
Alucinógenos
Diagnosticos Diferenciales
• Hipoxia • Tirotoxicosis
• Hipoglucemia • Síndrome neuroléptico
• Hiponatremia maligno
• Encefalopatía • Síndrome
serotoninérgico
• Encefalitis
• Esquizofrenia
• Meningitis
• Enfermedad maniaco-
• TEC depresiva
• Abstinencia de drogas • Intoxicaciones por
estimulantes
Alucinógenos
Examenes Y Manejo
• No en orina solo a • TRATAMIENTO
concentraciones SINTOMÁTICO:
altas – Convulsiones:
• ELISA diazepam
– Hipertensión y
• Radioisótopos taquicardia:
• Cromatografía labetalol
líquida – Hipotensión:
• Espectometría de líquidos
masas
HONGOS
• Hongos Psicoactivos: contienen
alcaloides que alteran el SNC.
• Hongo psilocibo es aquel cuyos
principios activos son la psilocina y la
psilocibina
• 3 principales:
– Psilocybe mexicana
– Psilocybe caerulescens
– Psilocybe cubensis
Psilocybe mexicana
• Las especies más
pequeñas de
hongos
alucinógenos.
Contienen
psilocibina y
psilocina. Brotan
principalmente en
el sur y el centro
de México.
Psilocybe caerulescens
• Contiene
psilocibina y
psilocina.
• Tiene un color
verde olivo con
tintes cafés y es
más claro en los
márgenes, dando
la impresión de un
anillo.
Psilocybe cubensis
• Contienen psilocibina
• Su color varía
bastante, desde
blanco casi puro con
una mancha dorada
en el centro, hasta
café claro con la
misma mancha
anaranjada en el
centro
Amanita muscaria
• Principios activos muscarina y
la muscaridina.
• Alcaloide activo es la
fungotropina.
• Alucinógeno visionario
• Una vez superada la dosis
pasa a ser muy tóxica y
origina envenenamientos
• Síntomas: vómito y diarrea
previo a la reacción
alucinógena y que culminando
con un sueño profundo.
Hongos
Consumo
• Vía oral, preferentemente
en ayunas, solos o
mezclados con miel, en
estado natural o secos.
• Los efectos inician entre
25 y 30 minutos después
de la ingestión, pudiendo
durar hasta 6 horas.
• Los alcaloides de estos
hongos disminuyen la
recaptación de
serotonina central y
periférico.
Hongos
Efectos Agudos
• Midriasis
• Hipertensión e
hipotensión
• Taquicardia y
bradicardia
• Debilidad
• Desorientación
• Somnolencia
euforia
alucinaciones
Hongos
Efectos Crónicos
• Ni los hongos ni sus
alcaloides generan
tolerancia si la ingestión
se realiza con intervalos
mayores a tres días.
• No hay reportes sobre
dependencia física
• Potencial de
dependencia psicológica
es bajo
YAGE
• El nombre botánico para
esta planta es
Banisteriopsis caapi +
Psychotria Viridis
• Originario amazonas
• Indígenas espiritualidad
• Obrará recíprocamente
siempre con el conjunto
psicologico de cada
individuo
• Narcótico y afrodisíaco.
Yagé
Composición
• ß-carbolinas: la harmina y la
harmalina son inhibidores de
la monoaminoxidasa
(IMAOs) reversibles, que
permiten que se active
oralmente la DMT y que
aumente la serotonina
• Dimetyl triptamina (DMT):
principio activo.
Neurotransmisor
responsable de la imágenes
visuales.
• 1 vaso contiene 400 mg de
alcaloides
Yagé
Efectos Agudos
• Vómito
• Estado de embriaguez
• Alucinaciones
• Aumento en la
sensibilidad de los
sentidos
• Insomnio
• Incoordinación motora
• Vértigo
• Aumenta el deseo
sexual
• Relajación de esfínteres
LSD

Dietiltiamida del ácido


lisérgico
LSD

Nombres:
– Según su dosificación:
• Bajas o “dosis de rave”: Tripis o micropuntos
• Altas o “dosis psicodélicas”: Acidos o tickets

Utilizan los nombres del dibujo plasmado


en el secante: Batman, Pato Donald,
Bart Simpson
LSD
• Alucinógeno
• Afecta el pensamiento, la
percepción y la conciencia
• La reacción depende de la
cantidad y la calidad de la
droga, además de la
personalidad, el ánimo y
las expectativas del
consumidor, y el entorno
de consumo.
LSD
Mecanismo de acción
• Interrumpe la interacción neuronal
de células nerviosas y el
neurotransmisor Serotonina.
• Estimula el sistema nervioso
simpático.
LSD
Efectos
• A corto plazo
– Primeros efectos en 30-90 min
– Midriasis, aumento en la T°, FC,
PA, diaforesis, anorexia,
insomnio, sequedad en la boca
y temblores.
– Agudeza sensorial, emociones
cambiantes, dificultada para
concentrarse y recordar,
alteración en la noción de
tiempo y espacio, disminuye la
coordinación y la percepción del
dolor, delirios, alucinaciones y
experiencias místicas.
20 min 20 min + 2h 30min 2h 32min
2 dosis

2h 36min 2h 45min 4h 20min 5h 45min 9h


LSD
Efectos
• A largo plazo
– No hay datos
contundentes de
alteracion física.
– Depresión,
ansiedad,
psicosis y otros
trastornos
psicológicos.
– Flashbacks o
experiencias
retrospectivas
LSD
Dependencia y Tolerancia
• No se considera
una droga
adictiva. Puede
disminuirse y
abandonarse
voluntariamente.
• Genera
tolerancia, pero
ésta desaparece
tras varios días
de abstinencia.
INHALANTES
•Sustancias volátiles que incluyen gases
como el oxido nítrico, tolueno y nitritos
alifáticos y se encuentran en productos
como la gasolina, removedor de esmaltes
y pegantes.

•Generalmente son usados por


adolescentes e individuos que viven en
comunidades marginales, grupos
particulares de población indigente y los
que por su ocupación tienen fácil acceso
a estas sustancias.
Inhalantes
Mecanismo de Acción

•Basados en sus efectos se asume que los solventes


producen cambios bioquímicos similares al etanol y los
anestésicos volátiles, así se ha propuesto la búsqueda de
un mecanismo de acción GABAérgico

•Al parecer el Tolueno tiene un efecto depresor del SNC.

•El tolueno, similar al etanol, se une en forma reversible


al receptor GABA.

•El tolueno tiene efectos bifásicos excitatorios e


inhibitorios en la neurotransmision GABAergica
Inhalantes
Mecanismo de Acción
•La inhalación aguda en ratones
resulta en incremento en los
niveles de dopamina extracelular
en el núcleo estriado

•Inhalación subcrónica de tolueno


en concentraciones similares a
las halladas en los ambientes
ocupacionales inducen cambios
persistentes en la actividad
locomotora y aumento del numero
de receptores D2 de dopamina
Inhalantes
Efectos
•Similares a los de la intoxicación aguda por alcohol.
•Los minutos después de la ingestión produce vértigos,
desorientación y de un período corto de la excitación con
euforia, seguido por una sensación del mareo y un período
más largo de depresión del estado de conciencia.
•Elevación del humor y de alucinaciones
•Ilusiones potencialmente peligrosas tales como creencia de
que uno puede volar o la nadar
•Pensamientos retardados, sensación de que el tiempo pasa
más rápidamente y las alucinaciones táctiles son comunes
•Nistagmus, alteraciones visuales, paso inestable,
alteraciones del habla, dolor abdominal y rubor en la piel
Inhalantes
Tolerancia
•Los efectos agudos, disminución
de la ansiedad y sedación
asociados a depresión del SNC
pueden llevar al uso continuo,
tolerancia y síndrome de
abstinencia.

•La tolerancia se ha visto después


de 1-2 meses de exposición
repetitiva a inhalantes. En ratas
se ha visto tolerancia a las
alteraciones motoras después de
exposiciones prolongadas.
Inhalantes
Abstinencia
La abstinencia en ratones es caracterizada por
aumento de la susceptibilidad a convulsiones y
pueden revertirse o disminuirse por inhalación de
otros solventes, etanol, midazolan y fenobarbital.
Inhalantes
Adaptaciones Neurobiológicas
•Cambios persistentes en la unión y
función del receptor de dopamina
acompañado por un incremento en
niveles de la dopamina extracelular en
el nucleo estriado
•La repetida exposición al tolueno
incrementa la respuesta a estimulantes
motores como cocaina y potencia y
prolonga el incremento e dopamina
inducido por cocaina en el nucleo
accumbens.
La exposición al tolueno altera la función neuronal en el
nucleo accumbens, incrementa la sensibilidad a otras
sustancias psicoactivas y aumenta la probabilidad de
dependencia
Inhalantes
Adaptaciones Neurobiológicas
•Disminución de la función cognitiva de
trabajadores crónicamente expuestos a las
mezclas de solventes orgánicos en el
ambiente en concentraciones que exceden
levemente los valores aceptables.

•La inhalación crónica de solventes sobre


todo basados en tolueno puede producir una
psicosis paranoide persistente, una epilepsia
del lóbulo temporal y una disminución del
coeficiente intelectual.
Estas secuelas psiquiátricas y neurológicas
son potencialmente irreversibles
ANESTÉSICOS
Principalmente tres sustancias son
consideradas anestésicos para uso
recreativo:
•GHB
•Ketamina
•PCP (Fenciclidina) o Polvo de Ángel
KETAMINA
Nombres: Presentaciones:
• El “K” •Liquído inyectable
• Special K incoloro
• Vitamina K
•Polvo o cristales
• Calvin Klein blancos
•Pastillas o cápsulas
Ketamina
• A bajas dosis: Efecto Psicodélico, perdida
de la coordinación y el equilibrio,
dificultada para andar, hablar y pensar,
visión doble o borrosa, distorsión de los
sonidos, entumecimiento de extremidades.

• A dosis medias: Efectos psicodélicos, aun


esta conciente de quien es y donde está.

• A dosis altas: Se entra en el agujero K, el


cuerpo está prácticamente anulado, viaje
psicodélico muy fuerte.
Ketamina
Reacciones de Emergencia
Reacciones psicomiméticas:
– Sueños placenteros (mórbidos y en
tecnicolor)
– Experiencias disociaditas o extracorpóreas
– Sensación de estar flotando.
– Imágenes vívidas
– Viajes fantásticos
– Ocasionalmente franco delirio, excitación,
confusión, euforia y miedo.
Ketamina
Mecanismo de Acción
• Bloque de reflejos polisinápticos
espinales
• Inhibe NT excitadores
• Disociación talámica. ANESTESIA
DISOCIATIVA.
• Interacción con receptores: Agonistas de
opiáceos; antimuscarínicos e inhibe
NMDA.
Ketamina
Farmacocinética
• Pico de concentración plasmática 1
min.
• VM 2-3 horas
• Metabolismo hépático
• Excreción renal
Ketamina
Efectos
• SNC: pestañea, fija vista, nistagmus,
pierde reflejos palpebrales, midriasis,
lagrimeo, salivacion, aumento de tono
muscular, mov. Involuntarios.
• Respiración: Relaja músculo bronquial
• Cardiovascular; Aumenta PA, FC. GC
• Como efectos secundarios genera
nauseas, vómito, cefalea y mareos.
Ketamina
Dependencia y tolerancia
• Dependencia física
incierta, pero
psíquica muy alta.

• Su consumo
continuado genera
rápida tolerancia
sobre efectos
psicodélicos.
Ketamina
Intoxicación y sobredosis
• Conducta delirante
• Paro respiratorio
• Convulsiones
• Arritmias
• Riesgo de paro
cardíaco
• A largo plazo, daños cerebrales y
problemas psiquiátricos
PCP
Fenciclidina
Nombres:
• Polvo de ángel – Angel dust
• Ozono – Ozone
• Chifladura – Wack
• Combustible de cohete – Rocket fuel

Presentaciones:
• Polvo blanco cristalino, cápsulas y tabletas
•Oral, intravenosos o inhalado
PCP
Mecanismo de acción
• Antagonista del receptor de NMDA
• Altera la distribución del glutamato,
que interviene en:
– Percepción del dolor
– Respuesta al medio ambiente
– Memoria
PCP
Dosis bajas
• Aumenta FR, PA, FC.
• Respiración superficial.
• Rubor y diaforesis
• Adormecimiento
muscular e
incoordinación
• Sedación y euforia
PCP
Dosis moderadas

• Desorientación
• Distorsión de la imagen corporal
• Enojo y actitud de combate
• Proezas de fuerza
• Incapacidad para integrar estimulos
sensoriales, ppal/ el tacto.
PCP
Dosis altas
• Disminuye FC, FR, PA.
• Nauseas, vómito, mareo, babeo.
• Visión borrosa, mov. oculares rápidos.
• Perdida de equilibrio.
• Alucinaciones
• Ideación psicótica
• Cuadro similar a esquizofrenia
• Convulsiones, coma y muerte.
PCP
Sobredosis
• Puede ser mortal
• Crisis hipertensivas
• Paro respiratorio
• Convulsiones
• Coma
GAMAHIDROXIBUTIRATO
(GHB )
•Compuesto natural de 4 carbonos, metabolito del GABA
•Presente naturalmente en el SNC con mayores
concentraciones en el ganglio basal
•Sintetizado por primera vez en 1960
•Investigado como anestésico;
induce rápidamente coma
profundo con efectos
depresores leves
cardiovasculares y respiratorios
•No analgesia y tendencia a
producir, en altas dosis,
descargas epileptógenicas
Gamahidroxibutirato (Ghb )
1980: resurgimiento

•Suplemento alimenticio reemplaza al L-


triptofano que es retirado del mercado
•Alucinógeno, estimulante. Obtenido
fácilmente en tiendas de alimentos
naturistas y gimnasios ( SH pero no
masa muscular)
•Empieza la regulación por los centros
de control
Gamahidroxibutirato (Ghb )
1990
•FDA prohibió su venta y fabricación
•aumentó su uso clandestino como
droga ilícita
•Frecuente en fiestas y clubes
nocturnos como alternativa al éxtasis
y anfetaminas
•uso conjunto con el OH
•usado con el rohypnol (flunitrazepam)
como droga para las violaciones.
Gamahidroxibutirato (Ghb )
Actualmente
•Fabricación y la venta de GHL es ilegal
•Hasta hace poco tiempo, disponible para la
compra a través del Internet.
•En Europa, todavía se utiliza como
anestésico, terapia para la adicción al alcohol
y opiáceos , y para tratamiento de la
narcolepsia. Solamente esta última indicación
es reconocida por la administración FDA
•Para pacientes con narcolepsia quiénes
tienen episodios de cataplejía, la FDA la
aprobó como sustancia controlada.
Gamahidroxibutirato (Ghb )
•GHB se fabrica fácilmente de su precursor
gamma-butyrolactone (GBL).
•GBL es un solvente encontrado en productos
de limpieza y removedores. Tiene mayor
biodisponibilidad y es más potente que GHB
•Para evadir la regulación del FDA, varios
fabricantes han comenzado la
comercialización del butanediol (BD),que es
metabolizado a GHB en el cuerpo a través de
las enzimas alcohol dehydrogenase y aldehído
dehydrogenase.
•La FDA ha declarado BD una droga
potencialmente peligrosa para la vida.
Gamahidroxibutirato (Ghb )
•Su presentación es en polvo puro o
mezclado con agua
•Es conocido como éxtasis liquido,
cucharada, liquido x, entre otros
•Se absorbe rápidamente, alcanza su
concentración máxima en 20-30 minutos
•Los efectos clínicos empiezan
aproximadamente a los 15 minutos y
duran entre 1-3 horas
•Cruza la barrera hematoencefálica y
placentaria
GHB
Mecanismo de acción
GHB se une a los receptores GABA-B
Inhibe la producción de noradrenalina
en el hipotálamo y media la producción
de una sustancia similar a los
opiáceos en el núcleo estriado.
Produce una respuesta bifásica de
dopamina incrementando la síntesis a
altas dosis e inhibiéndola a bajas dosis
GHB
Efectos
•Depresión del SNC es el síntoma principal
•Una dosis oral de 10 mg/kg produce hipotonía y
anestesia
•20-30 mg/Kg produce adormecimiento y sueño.
•Después de la ingestión de 50-70 mg/kg, produce un
estado hipnótico y puede causar bradicardia, náusea,
vómitos, bradipnea y respiración tipo Cheyne-Stokes
•GHB induce rápidamente ondas delta y sueño REM
con amnesia moderada.
GHB
Efectos
Neurológico: euforia seguida de un periodo de profunda
depresión del nivel de conciencia. Puede progresar a coma.
Movimientos similares a las convulsiones y mioclonías.
Reversibles rápidamente

Cardiovascular: bradicardia, hipotensión usualmente leve

Pulmonar: depresión respiratoria. Broncoaspiración

Gastrointestinal: náuseas y vómito. Quemaduras por álcalis en


los labios, boca y TGI cuando es contaminado con hidróxido de
sodio

Constitucional: leve hipotermia


GHB
Síndrome de Abstinencia
En consumidores crónicos y pesados de
GHB produce psicosis y severa agitación.
Ansiedad, temblor, taquicardia,
hipertensión, diaforesis, delirios,
alucinaciones visuales y auditivas.

Similitud clínica entre este síndrome y el


del etanol sugieren un mecanismo común
que puede ser causado por pérdida de la
inhibición del GABA que lleva a un
incremento en neurotransmisores
excitatorios
GHB
Manejo
•Soporte primario. No existe antídoto especifico
•Por el compromiso respiratorio generalmente el
paciente debe ser intubado. La co-ingestión aumenta el
riesgo
•Monitoreo cardiaco para evaluar la aparición de
bradicardia y otras arritmias.
•Explorar orofaringe en busca de quemaduras

Complicaciones
Coma y depresión respiratoria
La mortalidad ha sido reportada con la ingestión de
GHB en combinación con otras drogas ilícitas o alcohol
Escopolamina
• Alcaloide que se encuentra en algunas
plantas de la familia de las solanáceas y
otras plantas de los mismos géneros

•En la literatura científica, a la


escopolamina se la conoce también como
hioscina

• Su fórmula química es C17H21NO4.


Difiere de la atropina sólo en que tiene un
puente de oxígeno entre los átomos de
carbono 6 y 7 lo cual, le permite penetrar
la barrera hematoencefálica más
fácilmente y causar alteración del sistema
nervioso central.
Escopolamina
La escopolamina es un antagonista competitivo de la acetilcolina
en la terminal posganglionar del sistema nervioso parasimpático

Su administración es por vía oral, parenteral o en parches


transdérmicos.
Escopolamina
Usos Terapéuticos
En dosis bajas se usada como:
•Antivertiginoso y antiemético en cinetosis
•Antiparkinsoniano, antiespasmódico y analgésico local por su
acción sedante
•Dilatación de la pupila en exámenes de fondo de ojo.
•En medicina tradicional se atribuye a las hojas que la contienen,
fumadas, calmar o suprimir el asma

Los síntomas ocurren 30-60 minutos después de la ingesta y


pueden continuar por 24-48 horas debido a que la escopolamina
retarda el vaciamiento gástrico.

La intoxicación en Colombia es frecuente con fines delictivos por


la perdida de la memoria y fácil dominación.. Se utiliza mezclada
con depresores del sistema nervioso central en una mezcla
conocida como “burundanga”.
Escopolamina
Efectos
Los síntomas y signos encontrados en
la evaluación inicial incluyen:

• Mucosas y piel secas.


• Disfagia.
• Fotofobia.
• Visión borrosa.
• Taquicardia.
• Retención urinaria.
• Hipertermia
• Confusión
• Agitación
• Convulsiones
• Coma.
• Amnesia
Escopolamina

Efectos
En el examen físico se puede encontrar:

• Signos vitales: taquicardia, hiperpirexia,


hipertensión o hipotensión.
• Ojo, nariz y garganta: midriasis, mucosas
secas.
• Abdomen: ruidos intestinales disminuidos,
globo vesical.

Laboratorio
• Sangre en tubo sin anticoagulante.
• Orina (mínimo 50 ml) se puede detectar
hasta seis horas después de la intoxicación.
Escopolamina
Manejo
•Estabilizar la condición clínica del enfermo y
pasar sonda nasogástrica y sonda vesical

•Inhibición de la absorción: Se utiliza carbón


activado (1 g/kg) o catártico salino como
sulfato de magnesio 40 mg VO.y lavado
gástrico.

•Antídoto: fisostigmina, un medicamento


inhibidor de la acetilcolinesterasa. Puede
revertir todos los síntomas anticolinérgicos
nasociados con esta intoxicación. La dosis
es de 0,5-2 mg IV. puede repetirse cada 15
minutos si no hay disminución marcada de
los síntomas.
Escopolamina
Manejo
La fisostigmina es capaz de producir
una crisis colinérgica (convulsiones,
depresión respiratoria, asistolia) con
la posibilidad de llevar al paciente a
la muerte.

Solo se indica su uso en los


siguientes casos:
• Ausencia de mejoría con el
tratamiento inicial.
• Taquiarritmias con inestabilidad
hemodinámica.
• Convulsiones.
• Agitación extrema.
METHCATINONE
• Conocida como CAT
• Se utiliza esfinada o inyectada
• Es una de las drogas más potentes y
adictivas descubiertas hasta ahora.
Su potencial es similar al de la
cocaína pero más intenso y
sustancial. Puede producir paranoias
que pueden acabar en muerte.
CAT
Efectos
• Enérgico
• Eufórico
• Invencible
• Paranoia

En altas dosis:
» Somnolencia
» Vértigos
» Náusea
» Amnesia
CAT
• Físicamente, el methcathinone
puede causar:
• Pérdida de apetito
• Insomnio
• Dolores de cabeza
• Diaforesis
CAT
Efedrina
• Es la base de la methcathinone
Es un agonista adrenérgico muy activo sobre los
receptores del sistema nervioso simpático, pero
relativamente poco potente como estimulante del SNC.

•Frecuente en la población adolescente, ppal/


estudiantes en búsqueda de:
Verborragia, claridad mental y supresión de la
sensación de cansancio (1-2 h)
Agitación, sensación de nerviosismo, y temblores
EFEDRINA

• Sintetizada a partir de la planta


ephedra
•Precursor químico para la síntesis de
anfetaminas
• Derivados pseudoefedrina y
etaefedrina
•Produce liberación de noradrenalina
que produce los efectos periféricos
•Estimula los receptores alfa y beta
adrenérgicos, produciendo efecto
sicoestimulante
Efedrina
Efectos
•Acciones centrales similares a las anfetaminas pero
mucho menos marcadas

•Cardiovascular: efecto inotrópico positivo, taquicardia,


hipertensión, vasoconstricción

•Respiratorio: vasoconstricción nasal y broncodilatación

•Considerada como sustancia dopante, dosis muy


elevadas pueden producir agitación, alucinaciones,
arritmias, hipertensión marcada y hemorragias
cerebrales.
Efedrina
Uso Terapéutico
•Asma y cuadros bronquiales: Estimula los receptores beta-2
adrenérgicos en los pulmones para relajar el músculo liso bronquial;
alivia el broncoespasmo, aumenta la capacidad respiratoria,
disminuye el volumen residual y reduce la resistencia de las vías
aéreas.
•En su forma parenteral está indicada para contrarrestar los efectos
hipotensores de la anestesia y la hipotensión aguda
•Por vía oral, para rinitis y sinusitis aguda.
Como estimulante del SNC, en el tratamiento
de la narcolepsia y estados depresivos

• Se ha usado para reducir peso porque


controla el apetito y estimula el metabolismo
Efedrina
Farmacocinética
•Se absorbe en forma rápida luego de
su administración oral, intramuscular
o subcutánea.

•Se metaboliza en el hígado y se


elimina por vía renal.

•El rango usual de dosis terapéutica


es de 25 a 50 mg. La misma puede
repetirse a intervalos de 3 o 4 h de
ser necesario. La dosis diaria total no
debería superar los 150 mg/día.
Efedrina
Efectos
• Propiedades estimulantes uso frecuente por estudiantes en
época de exámenes
• Verborragia y supresión de la sensación de cansancio
•Los efectos reforzadores se prolongan por un lapso de una a
dos horas, dependiendo del metabolismo del sujeto, y en algunos
casos son seguidos por síntomas de agitación, sensación de
nerviosismo, y temblores, pudiendo dar lugar a cuadros de tipo
panicoso (por lo general, leves).
•Estas reacciones, en caso de producirse, pueden persistir
durante algunas horas, hasta que parte importante de la droga
sea eliminada. La dosis dependerá de la masa corporal del
sujeto.
Bibliografía
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