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Choque

EXPOSITOR: DANIEL DURANGO LITARDO


Definicin
Es la incapacidad para cubrir las
necesidades metablicas de la clula y
las consecuencias de esto.
El organismo intenta mantener la
constancia del medio interno contra las
fuerzas externas que intentan alterar el
medio interior
Clasificacin del choque
Hipovolmico
Cardiognico
Sptico
Neurgeno
Por Traumatismos
Obstructivo

Fisiopatologa del Choque
Hipoperfusion Histica
Desarrollo del dficit de
energa celular


Genera respuestas
neuroendcrinas e
inflamatorias.


Hipoperfusion Histica
Desarrollo del dficit de
energa celular


Receptores de estiramiento y
barorreceptores.
Quimiorreceptores
Respuestas a la isquemia
cerebral
Liberacin de
vasoconstrictores endgenos
Desplazamiento de liquido
Reabsorcin y conservacin
renal de agua y sal

Etapas del Shock
Primaria
Disminucin real o relativa del gasto
cardiaco y del volumen circulante
Las resistencias perifericas variarn en
funcin del grado y extensin de la
vasoconstriccin
De compensacin
Si la hemorragia contina y sobrepasa el
15% del volumen total, el volumen minuto
cardiaco disminuye en un 40% y la presin
arterial 10%.
La taquicardia compensa el gasto
cardiaco y la vasoconstriccin redistribuye
el flujo sanguneo y mantiene la resistencia
periferica

Descompensacin inicial
Paciente frio,
sudoroso,taquicrdico,
letargico, muy oligrico.
Presin inestable
Acidosis metablica progresiva
Disminucin del volumen minuto
Etapa Irreversible o
refractaria
Mortal
Respuesta Neuroendocrina y de rganos
especficos a la hemorragia
Seales Aferentes
Barorreceptores
Quimirreceptores
Seales Eferentes
Respuesta Cardiovascular
Disminucin del retorno
venoso y del gasto Cardiaco
Por estimulacin Simptica
de Receptores Beta 1 y Alfa 1

Respuesta Hormonal
Activacin de eje
hipotlamo-hipfisis-
suprarenal
Activacin del sistema
renina-angiotensina
Homeostasis Circulatoria
Contraccin Ventricular
Ley de Frank-Starling ( La fuerza
de la contraccin del corazn
guarda relacin con la Precargar
Microcirculacin


Poscarga
Es la fuerza de resistencia
del miocardio durante la
contraccin, la T.A. es el
principal componente de
la poscarga que influye en
la fraccin de expulsin
Precarga
El retorno venoso al corazn
genera tensin telediastolica en
la pared ventricular.

Efectos Metabolicos
Disminucin de la tensin de
O2 dentro de la clula va
disminuir la fosforilacin
Oxidativa y se produce la
Disoxia.
Durante el periodo de Hipoxia
las clulas obtendrn energa
a partir de la formacin de
lactato lo que producir una
acidosis metablica
intracelular.
Respuesta Inmunitaria e
inflamatoria
Surgen en respuesta a:
traumatismos, infeccin, isquemia,
txicos, o estmulos inmunitarios.
Se asocian a estimulos de
receptores como: DAMP, TLR, PRR.




Luego se da la liberacin de Citocinas
como:
TNF ( vasodilatacin periferica)
IL-1 ( Fiebre)
IL-2 ( Activa Linfocitos)
IL-6 ( Desarrollo del dao alveolar difuso)



Complemento
Neutrofilos
Ocacionan dao celular,por la
formacin de: ERO, enzimas
proteolticas, mediadores
vasoactivos

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