Definicin Es la incapacidad para cubrir las necesidades metablicas de la clula y las consecuencias de esto. El organismo intenta mantener la constancia del medio interno contra las fuerzas externas que intentan alterar el medio interior Clasificacin del choque Hipovolmico Cardiognico Sptico Neurgeno Por Traumatismos Obstructivo
Fisiopatologa del Choque Hipoperfusion Histica Desarrollo del dficit de energa celular
Genera respuestas neuroendcrinas e inflamatorias.
Hipoperfusion Histica Desarrollo del dficit de energa celular
Receptores de estiramiento y barorreceptores. Quimiorreceptores Respuestas a la isquemia cerebral Liberacin de vasoconstrictores endgenos Desplazamiento de liquido Reabsorcin y conservacin renal de agua y sal
Etapas del Shock Primaria Disminucin real o relativa del gasto cardiaco y del volumen circulante Las resistencias perifericas variarn en funcin del grado y extensin de la vasoconstriccin De compensacin Si la hemorragia contina y sobrepasa el 15% del volumen total, el volumen minuto cardiaco disminuye en un 40% y la presin arterial 10%. La taquicardia compensa el gasto cardiaco y la vasoconstriccin redistribuye el flujo sanguneo y mantiene la resistencia periferica
Descompensacin inicial Paciente frio, sudoroso,taquicrdico, letargico, muy oligrico. Presin inestable Acidosis metablica progresiva Disminucin del volumen minuto Etapa Irreversible o refractaria Mortal Respuesta Neuroendocrina y de rganos especficos a la hemorragia Seales Aferentes Barorreceptores Quimirreceptores Seales Eferentes Respuesta Cardiovascular Disminucin del retorno venoso y del gasto Cardiaco Por estimulacin Simptica de Receptores Beta 1 y Alfa 1
Respuesta Hormonal Activacin de eje hipotlamo-hipfisis- suprarenal Activacin del sistema renina-angiotensina Homeostasis Circulatoria Contraccin Ventricular Ley de Frank-Starling ( La fuerza de la contraccin del corazn guarda relacin con la Precargar Microcirculacin
Poscarga Es la fuerza de resistencia del miocardio durante la contraccin, la T.A. es el principal componente de la poscarga que influye en la fraccin de expulsin Precarga El retorno venoso al corazn genera tensin telediastolica en la pared ventricular.
Efectos Metabolicos Disminucin de la tensin de O2 dentro de la clula va disminuir la fosforilacin Oxidativa y se produce la Disoxia. Durante el periodo de Hipoxia las clulas obtendrn energa a partir de la formacin de lactato lo que producir una acidosis metablica intracelular. Respuesta Inmunitaria e inflamatoria Surgen en respuesta a: traumatismos, infeccin, isquemia, txicos, o estmulos inmunitarios. Se asocian a estimulos de receptores como: DAMP, TLR, PRR.
Luego se da la liberacin de Citocinas como: TNF ( vasodilatacin periferica) IL-1 ( Fiebre) IL-2 ( Activa Linfocitos) IL-6 ( Desarrollo del dao alveolar difuso)
Complemento Neutrofilos Ocacionan dao celular,por la formacin de: ERO, enzimas proteolticas, mediadores vasoactivos