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Gastritis Crnica

Inflamacin mucosa mantenida con atrofia de la mucosa


Sustrato sobre el cual puede aparecer la displasia y el carcinoma
Sntomas menos
graves aunque mas
persistentes
Causas:

Infeccin por H. Pylori

Consumo de alcohol y tabaco

Estrs psicolgico

Cafena

Gastritis autoinmunitaria

Lesiones qumicas
GASTRITIS POR HELICOBACTER
PYLORI
Gastritis por Helicobacter Pylori
Causa mas frecuente de gastritis crnica; existen grmenes hasta
en el 90% de los individuos con la enfermedad.

El ser humano es el nico
anfitrin, y la infeccin se
transmite por va fecal-oral
, oral-oral o ambiental
Patogenia
Induce principalmente una gastritis antral, caracterizada por un aumento
de la produccin de acido con perdida de los mecanismos de proteccin
normales de la mucosa.
Factores de virulencia:

Motilidad mediante flagelos

Produccin de ureasa, que
tampona el acido gstrico.

Adhesinas bacterianas para
unirse a las cel epiteliales
superficiales

Toxinas (Citotoxinas cagA y
vacA)
Con el tiempo, la gastritis antral inicial evoluciona a una gastritis
atrfica multifocal y metaplasia intestinal.

Las interacciones entre el anfitrin y el patgeno condicionan si la infeccion
inicial provoca una gastritis: los polimorfismos de los genes para la interleucina
1B (IL-1B) y el TNF se correlacionan con el desarrollo de una enfermedad
cronica.
Morfologa
La mucosa aparece eritematosa y de aspecto irregular a nodular
Macroscpica
H. Pylori se encuentra en el antro.
Germenes concentrados en el moco superficial que reviste el epitelio de
superficie y del cuello glandular.

Diagnostico y Cuadro clnico
Habitualmente no produce
sntomas o muy pocos:

Malestar abdominal

Nauseas

vomito
Se puede diagnosticar mediante:

Determinacin serolgica de
anticuerpos
Prueba de urea en el aliento
Cultivo bacteriano
Biopsia gstrica
Pruebas basadas en el ADN
GASTRITIS AUTOINMUNITARIA
Gastritis autoinmunitaria
Esta forma de gastritis tpicamente respeta al antro y se asocia a
una hipergastrinemia.
Patogenia
Destruccin autoinmunitaria de las
clulas parietales medidada por los
linfocitos TCD4+
Anticuerpos circulantes y secretados
por el estomago frente a las cel
parietales y el factor intrnseco
Aclorhidria
Hipergastrinemia con
hiperplasia de las cel G
antrales
Menor produccin de
factor intrinseco
impide la absorcion de
vit B12
Anemia perniciosa
Las lesiones secundarias por proximidad de las clulas principales
reducen la produccin de pepsinogeno I.
Morfologa
Se pierden las rugosidades y se reconoce una lesin difusa en la mucosa de las cel
parietales productoras de acido, que afecta principalmente al cuerpo y al fondo.
Caractersticas clnicas
Los autoanticuerpos se detectan desde el principio del cuadro; la
progresin a atrofia se produce en 20 a 30 aos
Sntomas relacionados con la anemia y deficiencia de vit B12:

Glositis atrfica
Malabsorcin
Neuropata perifrica
Lesiones medulares
Disfuncin cerebral
El 20% de los familiares de los pacientes afectados sufren
tambien una gastritis autoinmunitaria.
Se plantea una predisposicion genetica por la frecuente
asociacion entre la gastritis autoinmunitaria y otras
enfermedades autoinmunitarias como la tiroiditis de Hashimoto,
diabetes tipo 1 y la enfermedad de Addison.
FORMAS
INFRECUENTES
DE GASTRITIS
Gastropatia reactiva
Grupo de trastornos caracterizados por edema, hiperplasia
glandular y cambios regenerativos.
Se debe a lesiones quimicas, producidas entre otros por
AINES o reflujo biliar.
Gastritis eosinfila
Se caracteriza por un intenso infiltrado por eosinfilos de la mucosa o
submucosa; puede ser infeccioso, secundario a la alergia frente a sustancias
ingeridas o parte de un cuadro de enfermedad del colgeno vascular
sistmico (p.ej, esclerodermia)
Gastritis granulomatosa
Grupo variado de enfermedades que comparten la presencia
de granulomas, entre las causas se encuentran sarcoidosis,
enfermedad de Crohn e infecciones
COMPLICACIONES DE LA GASTRITIS
CRONICA
Ulcera gstrica aguda
Defectos focales de la mucosa gstrica que
aparecen agudamente como complicacin de
Tx con AINES.
Ulceras de estrs
Ulceras de Curling
Ulceras de Cushing
Patogenia
Inhibicin de la COX impide sntesis de
prostaglandinas secrecin de HCO3

Estimulacion directa de los nucleos
vagoshipersecrecion de acido gastrico

Acidosis sistemica reduce pH intracelular

Estrs vasoconstriccion esplacnica hipoxia y
descenso del flujo sanguineo
Morfologia
Profundidad variable
Redondas, miden < 1cm de diametro
La base se tie de marrn o negro por la
digestin de la sangre extravasada por el
acido.
Los pliegues rugosos gastricos son normales y
los bordes y base de las ulceras no estan
indurados
Enfermedad ulcerosa peptica
Suele producirse en la primera porcin del duodeno o en el antro.
Las causas mas frecuentes son la gastritis cronica hiperclorhdrica
inducida por H. Pylori y el consumo de AINES.
Patogenia
Alteracin del equilibrio entre las agresiones
a la mucosa y las defensas de la misma.
La hiperacidez se puede deber a:
A la infeccin
A la hiperplasia de clulas parietales
A una respuesta secretora excesiva
Incremento de la produccin de gastrina
Los AINE y
corticoesteroides
bloquean los efectos
citoprotectores
normales de las
prostaglandinas
EL tabaquismo
altera el flujo de
sangre de la mucosa
y reduce la
capacidad de
cicatrizacin.
Morfologia
Macroscpica: Defecto en sacabocados bien delimitado con bordes
mucosos elevados, y base ulcerosa limpia y lisa
Microscpica: Se encuentran finas capas de restos fibrinoides con
inflamacin subyacente, que conforman tejido de granulacin y
producen cicatrices profundas. LA mucosa circundante suele mostrar
una gastritis crnica.
Caractersticas clnicas
Ardor epigstrico
Dolor urente continuo,
que empeora por la
noche y entre 1 y 3 h
despus de las comidas
Nauseas

Vmitos

Flatulencia

Eructos

Perdida de peso
Las complicaciones:
Anemia
Hemorragia
Perforacion
Obstruccion

La transformacin maligna es
poco frecuente y se relaciona
con la gastritis de base
Displasia
La gastritis crnica de larga evolucin expone al epitelio a las lesiones por
radicales libres secundarios a la inflamacin y a estmulos proliferativos.
Acumulacin de alteraciones genticas que provocan un carcinoma; las
lesiones in situ preinvasivas se pueden reconocer histolgicamente
como displasia.