SNC parte I

Isabel Cristina Dulcey Hormiga

Esp. Anatoma patolgica
Subesp. Anatoma patolgica ginecolgica
Respuestas neuronales frente a la lesin
Respuestas neuronales frente a la lesin

1. Lesin neuronal aguda
2. Lesin neuronal subaguda y crnica
3. Reaccin axonal
4. Inclusiones neuronales
5. Inclusiones intracitoplasmticas
Lesin neuronal aguda: neurona roja
Respuesta frente a
la lesin aguda
Hipoxia/isquemia
12 a 24 horas
despus de una
agresin
hipoxica/isqumica
Muerte celular
Encuentre las 3 diferencias.
Neurona normal
Neurona roja
1. Disminucin del volumen neuronal
2. Picnosis
3. Desaparicin del nucleolo
Lesin neuronal subaguda y crnica:
degeneracin
Secundario a
lesin neuronal
progresiva de
larga duracin
Ejm: enfermedades
neurolgicas
degenerativas
Prdida celular
Afecta a grupos de
neuronas especficas
funcionalmente
relacionados
Prdida neuronal
(muerte por
apoptosis en
algunos casos)
Gliosis
Mejor indicador de
dao neuronal
Degeneracin neuronal transinaptica
La degeneracin neuronal transinptica se
produce en este tipo de lesin
Cuando la lesin enuronal se extiende de
forma antergrado del sitio de la lesin hacia
el axn que podra afectar las neuronas
postsinaptica
Proceso destructivo que interrumpe los
impulsos aferentes a un grupo de neuronas
Cuerpos sustancia de Nissl
Retculo
endoplsmico
rugoso y ribosomas
aglutinados
Funcin
Reemplazar las
protenas
Reaccin axonal
Regeneracin del axn
Ejm
Lesin de neuronas motoras
Asta anterior de la mdula espinal
Aumento del tamao y redondeamiento del
cuerpo celular
Desplazamiento perifrico del ncleo
Cromatolisis central
Desplazamiento de los cuerpos de Nissl del
centro a la periferia de la clula
Inclusiones neuronales
Respuestas
subcelulares a la
lesin
Adaptaciones de
las organelas y el
citoesqueleto
Inclusiones neuronales
Lpidos carbohidratos
Enfermedades del metabolismo
Acumulacin de sustratos o productos de
metabolismo intermedio
Lipofuscina
Envejecimiento
Infecciones virales
Herpes: cuerpos de Cowdry
Rabia: cuerpos de Negri
CMV
Inclusiones intracitoplasmticas
Expresin de enfermedades degenerativas
No la causa
Parkinson: cuerpos de Lewy
Alzheimer: ovillos neurofibrilares
Alteracin del plegamiento proteico
Transporte, ubicuitinizacin, plegamiento

Cuerpos de Lewy
Ovillos neurofibrilares
Astrocito
GFAP +
Tampones metablicos
Detoxificadores del encfalo
Controlan fluido de macromoleculas del LCR
Por las prolongaciones pericapilares, subpiales y subependimarias
Reacciones de los astrocitos frente a
la lesin: gliosis
Indicador mas importante de lesin del SNC
Hipertrofia e hiperplasia de los astrocitos

Astrocitos gemistociticos
Hacen parte de la gliosis
Citoplasma eosinfilo expandido
Ncleos aumentados de tamao con nucleolos prominentes
Hipoxia, hipoglicemia y lesiones txicas
Tumefaccin citoplasmtica
Alteracin de las bombas dependientes de
ATP
Astrocito tipo II de alzheimer
No se ve en el Alzheimer
Hiperamoniemia de larga evolucin
Hepatopatac rnica, enfermedad de Wilson
Ncleo 2-3 veces aumentado de tamao
Glucgeno intranuclear
Nucleolo prominente
Fibras de Rosenthal
Cuerpo de inclusin intracitoplasmtico
Protenas de shock trmico: -cristalina y hsp27
Eosinfilas, brillantes, gruesas y alargadas
Dnde se presentan?
Gliosis de larga evolucin
Neoplasias: astrocitoma piloctico
Cuerpos amilceos
Polmeros de glucosaminoglicano
PAS+
Cambio degenerativo del astrocito: >ftes >edad
Estructuras laminadas concntricas
Cuerpos de Lafora
Cuerpos neuronales, hepatocitos y miocitos
Epilepsia mioclnica

Microgla
Sistema macrofgico del SNC
Son clulas derivadas del endodermo
Comparten marcadores con monocitos de otras
localizaciones: CD68+


Reaccin de la microgla frente a la
lesin
1. Proliferacin
2. Ndulos microgliales
3. Alargamiento
Clulas en bastn de la neurosfilis
4. Neuronofagia
Ndulos microgliales Alargamiento
Neuronofagia
Reacciones de otras clulas frente a la
agresin oligodendrocitos
Oligodendrocitos
Las prolongaciones citoplasmticas envuelven
los axones y forman la mielina
Oligodendrocitos
Apoptosis de oligodendrocitos
Enfermedades demielinizantes adquiridas y/o
leucodistrofias
Inclusiones citoplasmticas
sinuclena
Atrofia de mltiples sistemas
Inclusiones virales
Reacciones de otras clulas frente a la
agresin: clulas ependimarias
No hay un patrn especfico
Proliferacin: granulaciones ependimarias
Dilaracin del sistema ventricular / inflamacin
Inclusiones virales ependimarias
CMV
Edema cerebral, hidrocefalia y aumento de la presin
intracraneal
Edema cerebral
Edema
vasognico
Edema
citotoxico
Edema vasognico
Aumento de lquido intercelular
Alteracin de la barrera hematoenceflica
Aumento de la permeabilidad vascular
Lquido del espacio intravascular hacia los
espacios intercelulares
Edema vasognico
Escases de linfticos poca reabsorcin del exceso de lquido extracelular
Local o generalizado
Edema citotxico
Aumento del lquido intracelular
Lesin de la membrana celular
Endotelial, neuronal endotelial
Agresin hipoxica-isqumica/dao metablico
sistmico
Edema generalizado
Circonvoluciones aplanadas
Surcos intermedios estrchados
Cavidades ventriculares comprimidas
Edema hidroceflico
Edema
intersticial
Alrededor de los
ventrculos
laterales
Aumento de la
presin
intravascular
LCR
intraventricular
a travs del
ependima
Hacia la
sustancia
blanca
periventricular
En la vida real qu pasa?
Ambos tipos:
Citotxico y vasognico


LCR
Circula por el sistema ventricular
Entra en la cisterna magna en la base del tronco enceflico
A travs de los agujeros de Luschka y Magendie
Hidrocefalia
Acumulacin de LCR en el sistema ventricular
Alteracin en el flujo y la reabsorcin
Exceso de produccin
Tumores del plexo coroideo
Aumento de la presin intracraneal
Hidrocefalia en lactantes
Antes del cierre de las suturas
Aumento del permetro ceflico
Hidrocefalia en el adulto
No hay cambio en el permetro ceflico
Expansin de los ventrculos
Aumento de la presin intracraneal
Hidrocefalia comunicante
Aumento del tamao de todo el sistema
ventricular
Hidrocefalia no comunicante
Aumento del tamao de una porcin del
sistema ventricular
Ejm: masa en el tercer ventrculo
Hidrocefalia ex vacuo
Dilatacin del sistema ventricular por aumento del volumen del LCR
por prdida del parnquima cerebral
Aumento de la presin intracraneal
Volumen
del encfalo
sobrepasa
el lmite
Aumento
de la
presin
intracraneal
Reduccin
de la
perfusin
Aumento
del edema
Qu la ocasiona?
Efecto de masa
Difuso
Edema cerebral
Focal
Tumores, abscesos
y hemorragias
Herniacin
Depende de el sitio
por donde se produzca
la herniacin
Hoz del cerebro Tentorio
Herniacin subfalcina
Expansin unilateral o asimtrica de un hemisferio cerebral
Desplaza la circunvolucin del cngulo por debajo de la hoz
del cerebro
Clnica
Compresin de la cerebral anterior
Herniacin transtentorial
Uncinada, temporal o medial
Cara medial del lbulo temporal contra el margen
libre del tentorio
Herniacin transtentorial
Clnica
Compresin del tercer par craneal
Dilatacin pupilar, afectacin de los movimientos
oculares ipsilaterales
Compresin de la cerebral posterior
Corteza visual primaria
Compresin del pednculo cerebral
Hemiparesia ipsilateral del lado de la lesin
Hendidura de Kernohan
Hemorragias troncoenceflicas
secundarias o de duret
Lesiones en forma de llama
Lnea media o paramediales
Desgarro de las venas y arterias penetantes de la parte sup. del
troncoencfalo
Herniacin amigdalar
Amigdalas cerebelosas a travs de agujero magno
Compresin del tronco enceflico
Muerte: compresin de centros respiratorios y
cardiacos
Traumatismo
Trauma enceflico
Depende de
Fuerzas fsicas
Si la cabeza est en movimiento
Localizacin de la lesin
Silente
Discapacitante
Mortal
Fracturas craneales
Fractura desplazada
Hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal
Depende
Localizacin: por el grosor seo
Clnica
Depende del sitio de la lesin
Ojos de mapache: lesin basal
Salida de LCR por nariz u oreja
Fracturas diastasadas: cuando las fracturas cruzan las suturas
Lesiones parenquimatosas
Conmocin
Lesin parenquimatosa directa
Lesin axonal difusa
Conmocin
Cabeza en movimiento
sufre una parada sbita
Disfuncin neurolgica
transitoria
Prdida de la
conciencia
Paro respiratorio
Prdida de reflejos
Recuperacin completa
con amnesia del evento
Lesin parenquimatosa directa
Contusin
Transmisin de energa cintica
Golpe anlogo
Laceracin
Herida penetrante con trauma
directo secundario
Contusin
Desplazamiento rpido
del tejido
Alteracin vascular
Hemorragia y edema
Sitios mas frecuentes
Regin orbitaria
Lbulos frontal y
temporal bilateral
Contusin
Lesin por golpe
Lesin en el punto de contacto
Cabeza fija
Lesin por contragolpe
Contusin en el sitio diametralmente opuesto al golpe
Cabeza mvil
Cuando causa la muerte?
Hiperextensin
posterior o lateral
del cuello
Separacin de:
Protuberancia del tallo
Bulbo de la medula
cervical
Muerte
instantnea
Contusin
Forma de cua
Base: punto de
impacto
qu y cmo?
Inicio: edema y
hemorragia
pericapilar
Desarrollo:
extravasacin en
todo el tejido
afectado a travs
de la corteza
cerebral
Evidencia
morfolgica de
lesin: 24 horas
Ncleos picnticos
Citoplasma
fuertemente
eosinfilo
Neuronas
alrededor:
tumefaccin
axonal
Qu y cmo?
Inflamacin: comn y corriente
Inicialmente PMN neutrfilos reemplazados por
macrfagos

Lesiones antiguas: placa amarilla
Hemorragias grandes: lesiones cavitadas
grandes
Focos de epileptgenos
Micro
Gliosis y macrfagos con hemosiderina
Lesin axonal difusa
Afectacin de sustancia blanca
Cuerpo calloso, reas paraventriculares,
hipocampo, pednculos cerebrales, etc
Dao del axn
Micro: tumefaccin
Evidente con tinciones de plata o IHQ
Sinuclena y pt precursora dela miloide
Lesin vascular traumtica
Depende de la
localizacin del vaso
Epidural Subdural Subaracnoidea Intraparenquimatosa
Hematoma epidural
Emergencia neuroquirrgica
Espacio epidural potencial porque la duramadre est
adherida al periostio
Vaso ms importante afectado: menngea media
vulnerable fracturas temporales
En nios hematoma an sin fractura
Hematoma comprime el cerebro adyacente

Hematoma subdural
Espacio entre la duramadre y la
aracnoides
Vasos afectados: venas puente
Superficie delas convexidades cerebrales
hastalos senos durales del seno sagital
superior superior
Ocasionado porque el sistema
venoso est fijo mientras que el
cerebro se mueve libremente en el
crneo
> fte ancianos por la atrofia cerebral
Lactantes es fte xq las venas puente
tienen paredes finas
Hematoma subdural
Organizacin de la hemorragia
Lisis del coagulo (1. semana)
Crecimiento de fibroblastos en la superficie
subdural (2. Semana)
Desarrollo de tejido conectivo hialinizado (1-
3meses)
Bilaterales en 10% de los casos
+ftes: caras laterales de hemisferios cerebrales

Hematoma subdural
Hematoma organizado
Lesin adherida ala duramadre pero no a la
aracnoides
Hematoma subdural crnico
Episodios de resangrado
Origen vasos del tejido de granulacin (del tejido organizado
asociado) los cuales tienen las paredes muy finas
Clnica:
Signos 48H despus de lesin
Signos de confusin y cefalea
Deterioro neurolgico progresivo
Subaracnoidea e intraparenquimatosa
traumticas
Al mismo tiempo que el trauma cerebral
Apopleja de Spt
Hemorragia postraumtica retardada
1 a 2 semanas posterior a trauma
Hemorragia intracerebral
Secuelas de los traumatismos..
Hidrocefalia postraumtica
Obstruccin en la
reabsorcin del LCR
hemorrgico
Demencia postraumtica
TCE repetido
Epilepsia postraumtica
Enfermedades infecciosas


Traumas medulares
Cambios
Iniciales
Hemorragia,
edema axonal y
necrosis
Lesin qustica
en el rea de
necrosis
Gliosis
Infecciosas
Entrada de microorganismos al SNC
Diseminacin hematgena
Implantacin directa
Traumtica
Iatrognica
Extensin local
Senos frontales o mastoideos, dientes, osteomielitis de columna
A travs del SNP
Rabia, herpes
Mecanismos de dao
Lesin directa por el agente infeccioso
Lesin a travs de:
Clulas inflamatorias
Reacciones inmunolgicas
Toxinas microbianas
Meningitis aguda
Meningitis vs meningoencefalitis
Meningitis
Inflamacin de las
meninges y del LCR
en el espacio
subaracnoideo
Meningoencefalitis
Inflamacin de las
meninges y del
parnquima cerebral
Meningitis linfomatosa,
carcinomatosa
Carcinomatosis
menngea
Infiltracin del
espacio
subaracnoideo por un
carcinoma
Linfomatosis
menngea
Infiltracin del
espacio
subaracnoideo por un
linfoma
Meningitis qumica, asptica
Qumica
Irritacin no
infecciosa
Asptica
Meningitis
vrica aguda
Meningitis aguda pigena
Microorganismos productores de acuerdo
a la edad del pte
Neonatos
E. coli, Streptococcus
del grupo B
Ancianos
Streptococcus
pneumoniae y Listeria
monocytogenes
Adolescentes
Neisseria meningitidis
*Antes de la vacunacin la H. influenzae era una causa frecuente de meningitis
Clnica
LCR
Turbio
Presin elevada
PMN presentes y en # elevado
Protenas elevadas
Glucosa disminuida
LCR atpico
Inmunodeprimidos otros agentes como
Klebsiella y anaerobios
LCR con hallazgos no caractersticos
Macro
Vasos ingurgitados y prominentes
Exudado fibrinoprulento de las leptomeninges
H. influenza
Basal

Neumococo
Convexidades cerebrales cerca del seno
sagital

Macro
Cuando es fulminante
Ventriculitis


Micro
Infiltrado PMN espacio subaracnoideo
Alrededor de los vasos leptomeningeos


Cuando no es tratada
La tincin de Gram es positiva
Cuando es fulminante
Cerebritis
Flebitis
Infarto hemorrgico

Consecuencias
Fibrosis leptomenngea e
hidrocefalia
Posterior a una
meningitis
pigena
Tratamiento
precoz disminuye
las consecuencias
Consecuencias
Meningitis neumococcica
Polisacridos
capsulares
producen
exudado
gelatinoso
Fibrosis
aracnoidea
Aracnoiditis
crnica adhesiva
Sd. Waterhouse-Friederichsen
Necrosis hemorrgica de las
suprarrenales por una
meningococcemia
Meningitis asptica viral
Trmino clnico
Enterovirus mas fte
Ecovirus, coxaquie, poliomielitis no paralticas
Sx., similares a los de la meningitis pigena
El curso clnico es agudo pero autolimitado con tto. sintomtico
LCR
Pleocitosis (aumento en el numero de
clulas) linfoctica
Protenas: elevacin moderada
Glucosa: casi normal
La macro y micro
Macro: solo edema
Micro escasos linfocitos leptomenngeos
Verdadera meningitis asptica
Meningitis
qumica:
Irritacin por
sustancias
qumicas
Anestsicos
Meningitis asptica inducida por
frmacos
Ibuprofeno Antibiticos
Abscesos cerebrales
Implantacin directa
Sinusitis,mastoiditis
Diseminacin hematgena
Corazn, pulmn, hueso, extraccin dentaria

Abscesos cerebrales
Condiciones
predisponentes
Endocarditis aguda
Sepsis pulmonar crnica
Absceso cerebral macro
Estreptococo y estafilococo
Macro
Lesiones bien definidas
Necrosis liuefactiva central
Rodeada de una cpsula fibrosa y
edema
Sitios con > afectacin:
Lbulo frontal
Lbulo parietal
cerebelo

Necrosis
Tejido de granulacin
Neovascularizacin
Gliosis reactiva
Clnica
Deficit focales progresivos
Sx de hipertensin intracraneal
Consecuencias:
Ruptura del absceso
Meningitis, ventriculitis y trombosis del seno venoso
Mortalidad < 10%
LCR
Protenas elevadas
Clulas elevadas
Glucosa: normal
Empiema subdural
Infecciones bacterianas o
fngicas de los huesos
del crneo o los senos
paranasales
Diseminadas al espacio
subdural
Sin afectar los espacios
aracnoideo y subaracnoideo
Empiema subdural

Clnica
Efecto de masa
Hipertensin endocraneana
Tromboflebitis de las venas que cruzan el espacio subdural
LCR parecido al de los abscesos cerebrales
Tratamiento precoz: sin secuelas
Engrosamiento de la duramadre
Meningoencefalitis bacterianas crnicas
Meningitis tuberculosa
Sntomas:
Cefalea, emesis,
malestar general y
confusin
LCR
Pleocitosis con
clulas inflamatorias
mixtas
Protenas: elevadas
Glucosa: disminuida
Meningitis tuberculosa
Espacio subaracnoideo con
exudado gelatinoso
Base del cerebro
Puede atrapar los pares craneales
MENINGOENCEFALITIS DIFUSA

Meningitis tuberculosa

CASOS FLORIDOS: GRANULOMA. LINFOCITOS Y
MACROFAGOS
Micro
Tambin puede causar endarteritis obliternate
Puede afectar el plexo coroideo
Puede producir una aracnoiditis
Con fibrosis
Tuberculoma
Masa nica de varios cm con efecto de masa
Lesiones calcificadas
Curso clnico: complicaciones
Endarteritis obliterante
Isquemia cerebral
Fiborsis aracnoidea
Hidorcefalia
VIH +
Menor reaccin del husped
Tambin sobreinfeccin con Mycobacterium avium
intracelulare
Neurosfilis
Sfilis
terciaria
10%
pacientes
con sfilis
no
tratada
Presentaciones ms importantes:
Meningo
vascular
Partica
Tabes
dorsal
Meningovascular
Localizacin:
Base del cerebro, convexidades y leptomeninges
espinales
Micro:
Endarteritis obliterante
Reaccin perivascular rica en clulas
plasmticas
Gomas cerebrales
Lesiones tipo masa ricas en
clulas plasmticas
Cerebro: meninges, hemisferios,
diencfalo y mdula espinal
Neurosfilis partica
Causada por
Invasin del cerebro por Treponema pallidum
Perdida de fx mentales y fsicas
Cambios del carcter
Incluye:
Ilusiones de grandeza
Demencia grave: paresia general del loco
Micro
Dao parenquimatoso de la corteza
Principalmente en lbulo frontal
Gliosis y depsitos de hierro
Espiroquetas en los cortes de cerebro

Tabes dorsal
Dao de espiroquetas a los nervios sensitivos
de las races dorsales:
Alteracin de la propiocepcin
Ataxia locomotora
Prdida de la sensacin del dolor
Articulaciones de Charcott
Ausencia de reflejos tendinosos profundos

Perdida de axones y de mielina
Palidez y atrofia de las columnas
dorsales de la mdula espinal
Microorganismos no
demostrables en las formas
medulares
Los cuadros clnicos son mixtos
Tabes + paresia
Taboparesia
Neuroborreliosis enfermedad de
Lyme
Sntomas neurolgicos variables
Transmitidos por garrapatas
Microorganismos diseminados
Granulomas y vasculitis

Meningitis virales
Qu es?
Infeccin parenquimatosa del cerebro
asociada con alteraciones menngeas
Meningoencefalitis
Y cuando compromete la medula
Encefalomielitis

Micro
Infiltrado perivascular y parenquimatosos por
clulas mononucleares
Proliferacin glial
Ndulos microgliales
Neuronofagia
Sospecha
Cuerpos de inclusin vricos
Identificacin del agente
IHQ
ME

Tropismo cerebral
Algunos virus afectan zonas o clulas
determinadas del cerebro

Encefalitis vrica producida por
artrpodos
Zonas tropicales
En occidente
Venezolano, San Luis, el equino oriental y
occidental
Resto del mundo
Japones B, Valle de Murray
USA
West nile
Huspedes animales, o garrapatas
Clnica
Convulsiones, confusin delirio estupor coma
Tambin focalizacin
LCR incoloro
Leve aumento de la presin
Pleocitosis neutrofilica y luego linfocitico
Glucosa: normal
Protenas: elevadas

Encefalopatas micro y macro
Meningoencefalitis linfoctica
PMN ocasionales
Inflamacin perivascular
Necrosis Neuronal nica con fagocitosis de los
restos
IHQ Ag virales
Vasculitis necrotizante con hemorragia
Herpes virus tipo I
Cualquier grupo de edad
Nios y adultos jvenes
10% herpes previo
Alteraciones en:
Comportamiento y memoria
PCR en LCR mejora el dx
Morfologia
Regiones medial e inferior de los lbulos
temporales
Circunvoluciones de los lbulos frontales
Micro
Necrosis y hemorragia
Cuerpos de inclusin virales intranucleares
Crowdy de tipo A
Glias y neuronas
Lentamente progresiva
Cursos subagudos



Clinica
Tto ha disminuido las complicaciones
Curso clnico subagudo
4 a 6 semanas
Herpes virus tipo II
Meningitis en adultos
Encefalitis generalizada y grave
50% neonatos por va vaginal infx genital
primaria activa
infx. paso pro canal de parto.
VIH encefalitis aguda necrotizante y
hemorrgica
Herpes zoster
Exantema de la infancia sin evidencia de
afectacin neurolgica en la infx. primaria
Adultos culebrilla

Clnica
Autolimitado
Afectacin neurolgica 10%
Asociado a arteritis granulomatosa
Inmunodeprimidos
Encefalitis aguda con lesiones con
desmielinizacin seguidos por necrosis

CMV
Fetos y ptes inmundeprimidos
Intratero
Necrosis periventricular
Destruccin cerebral
Calcificaciones periventriculares
Patgeno oportunista mas fte en con sida
afectando 10 a 15% de los ptes con SIDA
Morfologa
Cualquier clula se puede afectar
Infecta + fte clula subependimarias
Meningoencefalitis necrotizante grave
Plexitis coroidea
Morfologa
SIDA
Encefaltis subaguda
Asociada con clulas con citomegalia
En medula espinal
Radiculoneuritis dolorosa
Las clulas de aspecto normal pueden
contener virus:
inmunocitoquimica
Rabia
Encefalitis grave
Transmitida por animales
Incluyendo exposicin a murcilagos
Morfologa
Macro
Edema y congestin vascular
Micro
Degeneracin neuronal difusa
Reaccin inflamatoria en el mesencfalo y
suelo del 4 ventrculo especialmente en el
bulbo
Afectacin de las races de los ganglio
posteriores y los ganglios basales
Cuerpos de Negri
Cuerpos de Negri
Inclusiones citoplasmaticas eosinofilicas
redondeadas ovales
En neuronas piramidales del hipocampo y en
clulas de Purkinje
Carecen de inflamacin
Clnica
Incubacin
1 a 3 meses
Va de la herida al cerebro
Malestar general cefalea y fiebre
Parestesias alrededor de a herida
Excitabilidad del SNC
Toque:
Doloroso espasmos motores
Convulsiones
Clinca
Contractura de la musculatura farngea al deglutir
espuma en al boca
Crea aversin a tomar agua
Meningismo
Parlisis flcida
Mana
Estupor
Muerte
Fallo centro respiratorio
Diagnostico
Ttulos de Acs en LCR
IFI en tejidos infectados
VIH
60% afectacin neurolgica
Cambios neuropatologicos 80-90%
Disminuidos por antiretrovirales
Infx. Oportunistas
Linfomas del SNC
Meningitis por HIV
1-2 semanas tras la seroconversin 1 a 2 % de
los ptes
ACS demostrables
Y aislamiento del virus en el LCR

Micro
Inflamacin perivascular
Prdida de mielina
Meningitis linfocitica leve
Meningoencefalitis por HIV
Clnica
Demencia: complejo SIDA-DEMENCIA
Enlentecimiento mental
Apata y depresin
Alteraciones motoras
Ataxia
Incontinencia urinaria y rectal
Convulsiones
Imagenologia
Normal
Atrofia cerebral difusa
Alteraciones de la sustancia blanca
Dilatacin ventricular
Morfologia
Macro
Meinges claras
Dialtacion ventricualr
Ensanchamiento de lso surcos
Grosor cortical normal
Micro
Inflamacin crnica
Ndulos miciogliales
Clulas gigantes
Focos asociados a necrosis y gliosis reactiva
Ndulos microgliales en la proximidad de
pequeos vasos
Clulas endoteliales prominentes
Macrfagos cargado de pigmentos
Deteccin x IHQ
En LTCD4+
Microglia
Macrfagos
Clulas retinianas
Endoteliales
Dao neuronal o microglial:
Por alteraciones de la barrera hematoencefalica o
por citoquinas pero no por dao directo
Mielopatia vacuolar
Alteracion de la medula espinal
20-30% pacientes con sida
No causada directamente por VIH
Se asocia al HTLV1

Miopata y neuropatia asociada al sida
Debilidad proximal
Dolor elevacin de la CPK srica
Histolgicamente
Necrosis muscular
Infiltracin con macrfagos VIH +
Asociado al AZT zidobudina
Miopatia toxica aguda reversible

Sida en nios
Enfermedad mas fte en nios con sida
congnito
Ha disminuido con el tto antiretroviral
Microcefalia retraso mental
Espasticidad de los miembros
Sida en nios
Se observa:
Calcificacin vascular de los vasos del
parnquima
En ganglio de la base y sustancia blanca profunda
Perdida de mielina hemisfrica
Retraso de la mielinizacion
Clulas gigantes multinucleadas y ndulos
microgliales
Meningitis fungica
Micosis sistemicas profundas en ptes
inmunodeprimidos
El cerebro se afecta al final de la enfermedad
por diseminaicon hematogena
Cndida licans, Mucor, Aspergillus fumigatus
y Criptococous neoformans
Endemicas: Histoplasma capsualtum,
Coccidiodes inmitis, Blastomyces dermatitidis
Patrones de infeccin
Meningitis crnica
Vasculitis
Mucus y aspergilus ocasionalmente con cndida
Hay trombosis vascular con infartos hemorrgicos con
Invasin parenquimatosa
Granulomas o abscesos la > parte de los hongos
Cndida: mltiples microabscesos con o sin
granulomas
Criptococo
Meningitis criptoccocica fulminante y fatal
Asociado al SIDA
LCR
Protenas altas
Tinciones tisulares:
PAS y mucicarmin y tinciiones de plata
Morfologia infx criptoccocica
Meningitis crnica
Leptomeninges basales engrosadas por tejido
conectivo reactivo
Hidrocefalia por obstruccin de lushka y
Magendie

Micro
Microorganismos dentro de los espacios de
Virchow Robbins (espacios perivasculares)
Gliosis
Inflamacin mnima o ausente
Enfermedades por toxoplasma
Asociadoa SIDA
Incidencia de infx al SNC 4 al 30%
Sntomas subagudos
Tac: lesiones en anillo hipercaptantes
No patognomnico
Cerebro
Abscesos
multiples
Entre sustnacia
blanca y gris
Taquizoitos perilesionales con IHQ o H&E