Esp. Anatoma patolgica Subesp. Anatoma patolgica ginecolgica Respuestas neuronales frente a la lesin Respuestas neuronales frente a la lesin
1. Lesin neuronal aguda 2. Lesin neuronal subaguda y crnica 3. Reaccin axonal 4. Inclusiones neuronales 5. Inclusiones intracitoplasmticas Lesin neuronal aguda: neurona roja Respuesta frente a la lesin aguda Hipoxia/isquemia 12 a 24 horas despus de una agresin hipoxica/isqumica Muerte celular Encuentre las 3 diferencias. Neurona normal Neurona roja 1. Disminucin del volumen neuronal 2. Picnosis 3. Desaparicin del nucleolo Lesin neuronal subaguda y crnica: degeneracin Secundario a lesin neuronal progresiva de larga duracin Ejm: enfermedades neurolgicas degenerativas Prdida celular Afecta a grupos de neuronas especficas funcionalmente relacionados Prdida neuronal (muerte por apoptosis en algunos casos) Gliosis Mejor indicador de dao neuronal Degeneracin neuronal transinaptica La degeneracin neuronal transinptica se produce en este tipo de lesin Cuando la lesin enuronal se extiende de forma antergrado del sitio de la lesin hacia el axn que podra afectar las neuronas postsinaptica Proceso destructivo que interrumpe los impulsos aferentes a un grupo de neuronas Cuerpos sustancia de Nissl Retculo endoplsmico rugoso y ribosomas aglutinados Funcin Reemplazar las protenas Reaccin axonal Regeneracin del axn Ejm Lesin de neuronas motoras Asta anterior de la mdula espinal Aumento del tamao y redondeamiento del cuerpo celular Desplazamiento perifrico del ncleo Cromatolisis central Desplazamiento de los cuerpos de Nissl del centro a la periferia de la clula Inclusiones neuronales Respuestas subcelulares a la lesin Adaptaciones de las organelas y el citoesqueleto Inclusiones neuronales Lpidos carbohidratos Enfermedades del metabolismo Acumulacin de sustratos o productos de metabolismo intermedio Lipofuscina Envejecimiento Infecciones virales Herpes: cuerpos de Cowdry Rabia: cuerpos de Negri CMV Inclusiones intracitoplasmticas Expresin de enfermedades degenerativas No la causa Parkinson: cuerpos de Lewy Alzheimer: ovillos neurofibrilares Alteracin del plegamiento proteico Transporte, ubicuitinizacin, plegamiento
Cuerpos de Lewy Ovillos neurofibrilares Astrocito GFAP + Tampones metablicos Detoxificadores del encfalo Controlan fluido de macromoleculas del LCR Por las prolongaciones pericapilares, subpiales y subependimarias Reacciones de los astrocitos frente a la lesin: gliosis Indicador mas importante de lesin del SNC Hipertrofia e hiperplasia de los astrocitos
Astrocitos gemistociticos Hacen parte de la gliosis Citoplasma eosinfilo expandido Ncleos aumentados de tamao con nucleolos prominentes Hipoxia, hipoglicemia y lesiones txicas Tumefaccin citoplasmtica Alteracin de las bombas dependientes de ATP Astrocito tipo II de alzheimer No se ve en el Alzheimer Hiperamoniemia de larga evolucin Hepatopatac rnica, enfermedad de Wilson Ncleo 2-3 veces aumentado de tamao Glucgeno intranuclear Nucleolo prominente Fibras de Rosenthal Cuerpo de inclusin intracitoplasmtico Protenas de shock trmico: -cristalina y hsp27 Eosinfilas, brillantes, gruesas y alargadas Dnde se presentan? Gliosis de larga evolucin Neoplasias: astrocitoma piloctico Cuerpos amilceos Polmeros de glucosaminoglicano PAS+ Cambio degenerativo del astrocito: >ftes >edad Estructuras laminadas concntricas Cuerpos de Lafora Cuerpos neuronales, hepatocitos y miocitos Epilepsia mioclnica
Microgla Sistema macrofgico del SNC Son clulas derivadas del endodermo Comparten marcadores con monocitos de otras localizaciones: CD68+
Reaccin de la microgla frente a la lesin 1. Proliferacin 2. Ndulos microgliales 3. Alargamiento Clulas en bastn de la neurosfilis 4. Neuronofagia Ndulos microgliales Alargamiento Neuronofagia Reacciones de otras clulas frente a la agresin oligodendrocitos Oligodendrocitos Las prolongaciones citoplasmticas envuelven los axones y forman la mielina Oligodendrocitos Apoptosis de oligodendrocitos Enfermedades demielinizantes adquiridas y/o leucodistrofias Inclusiones citoplasmticas sinuclena Atrofia de mltiples sistemas Inclusiones virales Reacciones de otras clulas frente a la agresin: clulas ependimarias No hay un patrn especfico Proliferacin: granulaciones ependimarias Dilaracin del sistema ventricular / inflamacin Inclusiones virales ependimarias CMV Edema cerebral, hidrocefalia y aumento de la presin intracraneal Edema cerebral Edema vasognico Edema citotoxico Edema vasognico Aumento de lquido intercelular Alteracin de la barrera hematoenceflica Aumento de la permeabilidad vascular Lquido del espacio intravascular hacia los espacios intercelulares Edema vasognico Escases de linfticos poca reabsorcin del exceso de lquido extracelular Local o generalizado Edema citotxico Aumento del lquido intracelular Lesin de la membrana celular Endotelial, neuronal endotelial Agresin hipoxica-isqumica/dao metablico sistmico Edema generalizado Circonvoluciones aplanadas Surcos intermedios estrchados Cavidades ventriculares comprimidas Edema hidroceflico Edema intersticial Alrededor de los ventrculos laterales Aumento de la presin intravascular LCR intraventricular a travs del ependima Hacia la sustancia blanca periventricular En la vida real qu pasa? Ambos tipos: Citotxico y vasognico
LCR Circula por el sistema ventricular Entra en la cisterna magna en la base del tronco enceflico A travs de los agujeros de Luschka y Magendie Hidrocefalia Acumulacin de LCR en el sistema ventricular Alteracin en el flujo y la reabsorcin Exceso de produccin Tumores del plexo coroideo Aumento de la presin intracraneal Hidrocefalia en lactantes Antes del cierre de las suturas Aumento del permetro ceflico Hidrocefalia en el adulto No hay cambio en el permetro ceflico Expansin de los ventrculos Aumento de la presin intracraneal Hidrocefalia comunicante Aumento del tamao de todo el sistema ventricular Hidrocefalia no comunicante Aumento del tamao de una porcin del sistema ventricular Ejm: masa en el tercer ventrculo Hidrocefalia ex vacuo Dilatacin del sistema ventricular por aumento del volumen del LCR por prdida del parnquima cerebral Aumento de la presin intracraneal Volumen del encfalo sobrepasa el lmite Aumento de la presin intracraneal Reduccin de la perfusin Aumento del edema Qu la ocasiona? Efecto de masa Difuso Edema cerebral Focal Tumores, abscesos y hemorragias Herniacin Depende de el sitio por donde se produzca la herniacin Hoz del cerebro Tentorio Herniacin subfalcina Expansin unilateral o asimtrica de un hemisferio cerebral Desplaza la circunvolucin del cngulo por debajo de la hoz del cerebro Clnica Compresin de la cerebral anterior Herniacin transtentorial Uncinada, temporal o medial Cara medial del lbulo temporal contra el margen libre del tentorio Herniacin transtentorial Clnica Compresin del tercer par craneal Dilatacin pupilar, afectacin de los movimientos oculares ipsilaterales Compresin de la cerebral posterior Corteza visual primaria Compresin del pednculo cerebral Hemiparesia ipsilateral del lado de la lesin Hendidura de Kernohan Hemorragias troncoenceflicas secundarias o de duret Lesiones en forma de llama Lnea media o paramediales Desgarro de las venas y arterias penetantes de la parte sup. del troncoencfalo Herniacin amigdalar Amigdalas cerebelosas a travs de agujero magno Compresin del tronco enceflico Muerte: compresin de centros respiratorios y cardiacos Traumatismo Trauma enceflico Depende de Fuerzas fsicas Si la cabeza est en movimiento Localizacin de la lesin Silente Discapacitante Mortal Fracturas craneales Fractura desplazada Hueso se desplaza al interior de la cavidad craneal Depende Localizacin: por el grosor seo Clnica Depende del sitio de la lesin Ojos de mapache: lesin basal Salida de LCR por nariz u oreja Fracturas diastasadas: cuando las fracturas cruzan las suturas Lesiones parenquimatosas Conmocin Lesin parenquimatosa directa Lesin axonal difusa Conmocin Cabeza en movimiento sufre una parada sbita Disfuncin neurolgica transitoria Prdida de la conciencia Paro respiratorio Prdida de reflejos Recuperacin completa con amnesia del evento Lesin parenquimatosa directa Contusin Transmisin de energa cintica Golpe anlogo Laceracin Herida penetrante con trauma directo secundario Contusin Desplazamiento rpido del tejido Alteracin vascular Hemorragia y edema Sitios mas frecuentes Regin orbitaria Lbulos frontal y temporal bilateral Contusin Lesin por golpe Lesin en el punto de contacto Cabeza fija Lesin por contragolpe Contusin en el sitio diametralmente opuesto al golpe Cabeza mvil Cuando causa la muerte? Hiperextensin posterior o lateral del cuello Separacin de: Protuberancia del tallo Bulbo de la medula cervical Muerte instantnea Contusin Forma de cua Base: punto de impacto qu y cmo? Inicio: edema y hemorragia pericapilar Desarrollo: extravasacin en todo el tejido afectado a travs de la corteza cerebral Evidencia morfolgica de lesin: 24 horas Ncleos picnticos Citoplasma fuertemente eosinfilo Neuronas alrededor: tumefaccin axonal Qu y cmo? Inflamacin: comn y corriente Inicialmente PMN neutrfilos reemplazados por macrfagos
Lesiones antiguas: placa amarilla Hemorragias grandes: lesiones cavitadas grandes Focos de epileptgenos Micro Gliosis y macrfagos con hemosiderina Lesin axonal difusa Afectacin de sustancia blanca Cuerpo calloso, reas paraventriculares, hipocampo, pednculos cerebrales, etc Dao del axn Micro: tumefaccin Evidente con tinciones de plata o IHQ Sinuclena y pt precursora dela miloide Lesin vascular traumtica Depende de la localizacin del vaso Epidural Subdural Subaracnoidea Intraparenquimatosa Hematoma epidural Emergencia neuroquirrgica Espacio epidural potencial porque la duramadre est adherida al periostio Vaso ms importante afectado: menngea media vulnerable fracturas temporales En nios hematoma an sin fractura Hematoma comprime el cerebro adyacente
Hematoma subdural Espacio entre la duramadre y la aracnoides Vasos afectados: venas puente Superficie delas convexidades cerebrales hastalos senos durales del seno sagital superior superior Ocasionado porque el sistema venoso est fijo mientras que el cerebro se mueve libremente en el crneo > fte ancianos por la atrofia cerebral Lactantes es fte xq las venas puente tienen paredes finas Hematoma subdural Organizacin de la hemorragia Lisis del coagulo (1. semana) Crecimiento de fibroblastos en la superficie subdural (2. Semana) Desarrollo de tejido conectivo hialinizado (1- 3meses) Bilaterales en 10% de los casos +ftes: caras laterales de hemisferios cerebrales
Hematoma subdural Hematoma organizado Lesin adherida ala duramadre pero no a la aracnoides Hematoma subdural crnico Episodios de resangrado Origen vasos del tejido de granulacin (del tejido organizado asociado) los cuales tienen las paredes muy finas Clnica: Signos 48H despus de lesin Signos de confusin y cefalea Deterioro neurolgico progresivo Subaracnoidea e intraparenquimatosa traumticas Al mismo tiempo que el trauma cerebral Apopleja de Spt Hemorragia postraumtica retardada 1 a 2 semanas posterior a trauma Hemorragia intracerebral Secuelas de los traumatismos.. Hidrocefalia postraumtica Obstruccin en la reabsorcin del LCR hemorrgico Demencia postraumtica TCE repetido Epilepsia postraumtica Enfermedades infecciosas
Traumas medulares Cambios Iniciales Hemorragia, edema axonal y necrosis Lesin qustica en el rea de necrosis Gliosis Infecciosas Entrada de microorganismos al SNC Diseminacin hematgena Implantacin directa Traumtica Iatrognica Extensin local Senos frontales o mastoideos, dientes, osteomielitis de columna A travs del SNP Rabia, herpes Mecanismos de dao Lesin directa por el agente infeccioso Lesin a travs de: Clulas inflamatorias Reacciones inmunolgicas Toxinas microbianas Meningitis aguda Meningitis vs meningoencefalitis Meningitis Inflamacin de las meninges y del LCR en el espacio subaracnoideo Meningoencefalitis Inflamacin de las meninges y del parnquima cerebral Meningitis linfomatosa, carcinomatosa Carcinomatosis menngea Infiltracin del espacio subaracnoideo por un carcinoma Linfomatosis menngea Infiltracin del espacio subaracnoideo por un linfoma Meningitis qumica, asptica Qumica Irritacin no infecciosa Asptica Meningitis vrica aguda Meningitis aguda pigena Microorganismos productores de acuerdo a la edad del pte Neonatos E. coli, Streptococcus del grupo B Ancianos Streptococcus pneumoniae y Listeria monocytogenes Adolescentes Neisseria meningitidis *Antes de la vacunacin la H. influenzae era una causa frecuente de meningitis Clnica LCR Turbio Presin elevada PMN presentes y en # elevado Protenas elevadas Glucosa disminuida LCR atpico Inmunodeprimidos otros agentes como Klebsiella y anaerobios LCR con hallazgos no caractersticos Macro Vasos ingurgitados y prominentes Exudado fibrinoprulento de las leptomeninges H. influenza Basal
Neumococo Convexidades cerebrales cerca del seno sagital
Macro Cuando es fulminante Ventriculitis
Micro Infiltrado PMN espacio subaracnoideo Alrededor de los vasos leptomeningeos
Cuando no es tratada La tincin de Gram es positiva Cuando es fulminante Cerebritis Flebitis Infarto hemorrgico
Consecuencias Fibrosis leptomenngea e hidrocefalia Posterior a una meningitis pigena Tratamiento precoz disminuye las consecuencias Consecuencias Meningitis neumococcica Polisacridos capsulares producen exudado gelatinoso Fibrosis aracnoidea Aracnoiditis crnica adhesiva Sd. Waterhouse-Friederichsen Necrosis hemorrgica de las suprarrenales por una meningococcemia Meningitis asptica viral Trmino clnico Enterovirus mas fte Ecovirus, coxaquie, poliomielitis no paralticas Sx., similares a los de la meningitis pigena El curso clnico es agudo pero autolimitado con tto. sintomtico LCR Pleocitosis (aumento en el numero de clulas) linfoctica Protenas: elevacin moderada Glucosa: casi normal La macro y micro Macro: solo edema Micro escasos linfocitos leptomenngeos Verdadera meningitis asptica Meningitis qumica: Irritacin por sustancias qumicas Anestsicos Meningitis asptica inducida por frmacos Ibuprofeno Antibiticos Abscesos cerebrales Implantacin directa Sinusitis,mastoiditis Diseminacin hematgena Corazn, pulmn, hueso, extraccin dentaria
Abscesos cerebrales Condiciones predisponentes Endocarditis aguda Sepsis pulmonar crnica Absceso cerebral macro Estreptococo y estafilococo Macro Lesiones bien definidas Necrosis liuefactiva central Rodeada de una cpsula fibrosa y edema Sitios con > afectacin: Lbulo frontal Lbulo parietal cerebelo
Necrosis Tejido de granulacin Neovascularizacin Gliosis reactiva Clnica Deficit focales progresivos Sx de hipertensin intracraneal Consecuencias: Ruptura del absceso Meningitis, ventriculitis y trombosis del seno venoso Mortalidad < 10% LCR Protenas elevadas Clulas elevadas Glucosa: normal Empiema subdural Infecciones bacterianas o fngicas de los huesos del crneo o los senos paranasales Diseminadas al espacio subdural Sin afectar los espacios aracnoideo y subaracnoideo Empiema subdural
Clnica Efecto de masa Hipertensin endocraneana Tromboflebitis de las venas que cruzan el espacio subdural LCR parecido al de los abscesos cerebrales Tratamiento precoz: sin secuelas Engrosamiento de la duramadre Meningoencefalitis bacterianas crnicas Meningitis tuberculosa Sntomas: Cefalea, emesis, malestar general y confusin LCR Pleocitosis con clulas inflamatorias mixtas Protenas: elevadas Glucosa: disminuida Meningitis tuberculosa Espacio subaracnoideo con exudado gelatinoso Base del cerebro Puede atrapar los pares craneales MENINGOENCEFALITIS DIFUSA
Meningitis tuberculosa
CASOS FLORIDOS: GRANULOMA. LINFOCITOS Y MACROFAGOS Micro Tambin puede causar endarteritis obliternate Puede afectar el plexo coroideo Puede producir una aracnoiditis Con fibrosis Tuberculoma Masa nica de varios cm con efecto de masa Lesiones calcificadas Curso clnico: complicaciones Endarteritis obliterante Isquemia cerebral Fiborsis aracnoidea Hidorcefalia VIH + Menor reaccin del husped Tambin sobreinfeccin con Mycobacterium avium intracelulare Neurosfilis Sfilis terciaria 10% pacientes con sfilis no tratada Presentaciones ms importantes: Meningo vascular Partica Tabes dorsal Meningovascular Localizacin: Base del cerebro, convexidades y leptomeninges espinales Micro: Endarteritis obliterante Reaccin perivascular rica en clulas plasmticas Gomas cerebrales Lesiones tipo masa ricas en clulas plasmticas Cerebro: meninges, hemisferios, diencfalo y mdula espinal Neurosfilis partica Causada por Invasin del cerebro por Treponema pallidum Perdida de fx mentales y fsicas Cambios del carcter Incluye: Ilusiones de grandeza Demencia grave: paresia general del loco Micro Dao parenquimatoso de la corteza Principalmente en lbulo frontal Gliosis y depsitos de hierro Espiroquetas en los cortes de cerebro
Tabes dorsal Dao de espiroquetas a los nervios sensitivos de las races dorsales: Alteracin de la propiocepcin Ataxia locomotora Prdida de la sensacin del dolor Articulaciones de Charcott Ausencia de reflejos tendinosos profundos
Perdida de axones y de mielina Palidez y atrofia de las columnas dorsales de la mdula espinal Microorganismos no demostrables en las formas medulares Los cuadros clnicos son mixtos Tabes + paresia Taboparesia Neuroborreliosis enfermedad de Lyme Sntomas neurolgicos variables Transmitidos por garrapatas Microorganismos diseminados Granulomas y vasculitis
Meningitis virales Qu es? Infeccin parenquimatosa del cerebro asociada con alteraciones menngeas Meningoencefalitis Y cuando compromete la medula Encefalomielitis
Micro Infiltrado perivascular y parenquimatosos por clulas mononucleares Proliferacin glial Ndulos microgliales Neuronofagia Sospecha Cuerpos de inclusin vricos Identificacin del agente IHQ ME
Tropismo cerebral Algunos virus afectan zonas o clulas determinadas del cerebro
Encefalitis vrica producida por artrpodos Zonas tropicales En occidente Venezolano, San Luis, el equino oriental y occidental Resto del mundo Japones B, Valle de Murray USA West nile Huspedes animales, o garrapatas Clnica Convulsiones, confusin delirio estupor coma Tambin focalizacin LCR incoloro Leve aumento de la presin Pleocitosis neutrofilica y luego linfocitico Glucosa: normal Protenas: elevadas
Encefalopatas micro y macro Meningoencefalitis linfoctica PMN ocasionales Inflamacin perivascular Necrosis Neuronal nica con fagocitosis de los restos IHQ Ag virales Vasculitis necrotizante con hemorragia Herpes virus tipo I Cualquier grupo de edad Nios y adultos jvenes 10% herpes previo Alteraciones en: Comportamiento y memoria PCR en LCR mejora el dx Morfologia Regiones medial e inferior de los lbulos temporales Circunvoluciones de los lbulos frontales Micro Necrosis y hemorragia Cuerpos de inclusin virales intranucleares Crowdy de tipo A Glias y neuronas Lentamente progresiva Cursos subagudos
Clinica Tto ha disminuido las complicaciones Curso clnico subagudo 4 a 6 semanas Herpes virus tipo II Meningitis en adultos Encefalitis generalizada y grave 50% neonatos por va vaginal infx genital primaria activa infx. paso pro canal de parto. VIH encefalitis aguda necrotizante y hemorrgica Herpes zoster Exantema de la infancia sin evidencia de afectacin neurolgica en la infx. primaria Adultos culebrilla
Clnica Autolimitado Afectacin neurolgica 10% Asociado a arteritis granulomatosa Inmunodeprimidos Encefalitis aguda con lesiones con desmielinizacin seguidos por necrosis
CMV Fetos y ptes inmundeprimidos Intratero Necrosis periventricular Destruccin cerebral Calcificaciones periventriculares Patgeno oportunista mas fte en con sida afectando 10 a 15% de los ptes con SIDA Morfologa Cualquier clula se puede afectar Infecta + fte clula subependimarias Meningoencefalitis necrotizante grave Plexitis coroidea Morfologa SIDA Encefaltis subaguda Asociada con clulas con citomegalia En medula espinal Radiculoneuritis dolorosa Las clulas de aspecto normal pueden contener virus: inmunocitoquimica Rabia Encefalitis grave Transmitida por animales Incluyendo exposicin a murcilagos Morfologa Macro Edema y congestin vascular Micro Degeneracin neuronal difusa Reaccin inflamatoria en el mesencfalo y suelo del 4 ventrculo especialmente en el bulbo Afectacin de las races de los ganglio posteriores y los ganglios basales Cuerpos de Negri Cuerpos de Negri Inclusiones citoplasmaticas eosinofilicas redondeadas ovales En neuronas piramidales del hipocampo y en clulas de Purkinje Carecen de inflamacin Clnica Incubacin 1 a 3 meses Va de la herida al cerebro Malestar general cefalea y fiebre Parestesias alrededor de a herida Excitabilidad del SNC Toque: Doloroso espasmos motores Convulsiones Clinca Contractura de la musculatura farngea al deglutir espuma en al boca Crea aversin a tomar agua Meningismo Parlisis flcida Mana Estupor Muerte Fallo centro respiratorio Diagnostico Ttulos de Acs en LCR IFI en tejidos infectados VIH 60% afectacin neurolgica Cambios neuropatologicos 80-90% Disminuidos por antiretrovirales Infx. Oportunistas Linfomas del SNC Meningitis por HIV 1-2 semanas tras la seroconversin 1 a 2 % de los ptes ACS demostrables Y aislamiento del virus en el LCR
Micro Inflamacin perivascular Prdida de mielina Meningitis linfocitica leve Meningoencefalitis por HIV Clnica Demencia: complejo SIDA-DEMENCIA Enlentecimiento mental Apata y depresin Alteraciones motoras Ataxia Incontinencia urinaria y rectal Convulsiones Imagenologia Normal Atrofia cerebral difusa Alteraciones de la sustancia blanca Dilatacin ventricular Morfologia Macro Meinges claras Dialtacion ventricualr Ensanchamiento de lso surcos Grosor cortical normal Micro Inflamacin crnica Ndulos miciogliales Clulas gigantes Focos asociados a necrosis y gliosis reactiva Ndulos microgliales en la proximidad de pequeos vasos Clulas endoteliales prominentes Macrfagos cargado de pigmentos Deteccin x IHQ En LTCD4+ Microglia Macrfagos Clulas retinianas Endoteliales Dao neuronal o microglial: Por alteraciones de la barrera hematoencefalica o por citoquinas pero no por dao directo Mielopatia vacuolar Alteracion de la medula espinal 20-30% pacientes con sida No causada directamente por VIH Se asocia al HTLV1
Miopata y neuropatia asociada al sida Debilidad proximal Dolor elevacin de la CPK srica Histolgicamente Necrosis muscular Infiltracin con macrfagos VIH + Asociado al AZT zidobudina Miopatia toxica aguda reversible
Sida en nios Enfermedad mas fte en nios con sida congnito Ha disminuido con el tto antiretroviral Microcefalia retraso mental Espasticidad de los miembros Sida en nios Se observa: Calcificacin vascular de los vasos del parnquima En ganglio de la base y sustancia blanca profunda Perdida de mielina hemisfrica Retraso de la mielinizacion Clulas gigantes multinucleadas y ndulos microgliales Meningitis fungica Micosis sistemicas profundas en ptes inmunodeprimidos El cerebro se afecta al final de la enfermedad por diseminaicon hematogena Cndida licans, Mucor, Aspergillus fumigatus y Criptococous neoformans Endemicas: Histoplasma capsualtum, Coccidiodes inmitis, Blastomyces dermatitidis Patrones de infeccin Meningitis crnica Vasculitis Mucus y aspergilus ocasionalmente con cndida Hay trombosis vascular con infartos hemorrgicos con Invasin parenquimatosa Granulomas o abscesos la > parte de los hongos Cndida: mltiples microabscesos con o sin granulomas Criptococo Meningitis criptoccocica fulminante y fatal Asociado al SIDA LCR Protenas altas Tinciones tisulares: PAS y mucicarmin y tinciiones de plata Morfologia infx criptoccocica Meningitis crnica Leptomeninges basales engrosadas por tejido conectivo reactivo Hidrocefalia por obstruccin de lushka y Magendie
Micro Microorganismos dentro de los espacios de Virchow Robbins (espacios perivasculares) Gliosis Inflamacin mnima o ausente Enfermedades por toxoplasma Asociadoa SIDA Incidencia de infx al SNC 4 al 30% Sntomas subagudos Tac: lesiones en anillo hipercaptantes No patognomnico Cerebro Abscesos multiples Entre sustnacia blanca y gris Taquizoitos perilesionales con IHQ o H&E