ENFERMEDADES INFECCIOSAS

2014
BARTONELOSIS, ENFERMEDAD DE CARRION,
FIEBRE DE LA OROYA, VERRUGA PERUANA
Evoluciona en 2 fases:
1. Perodo febril agudo-Anemia grave: Fiebre
de la oroya
2. Erupcin granulomatosa y verrugosa en piel,
nodular o miliar y confluente: Verruga
peruana
AGENTE: Bartonella bacilliformis
EPIDEMIOLOGIA:Entre 800-3,000 m. s.n.m.
Per: Valle del Rmac, Santa Eulalia,
Callejn de Huaylas, Huancavelica
Colombia: Nario
Ecuador: Loja

TRANSMISOR: Phlebotomus verrucarum

PATOGENIA:
En estadio anmico: Bartonella invade los G.R. y se
multiplica causando su destruccin, luego elabora
toxinas, que ocasiona fiebre,anemia hipocrmica,
normoctica/ macroctica. (G.R.:1000,000/mm3 ).
Muerte ocurre en das.
Hipertrofia de clulas de ganglios linfticos, clulas
de Kpffer (hgado), histiocitos (bazo, mdula sea,
riones, gl. suprarrenales, pncreas, tiroides y
testculos)
PRODUCE: ictericia- hemorragia de mucosas-
epistaxis- hematemesis o melena.

Perodo de incubacin :10 das-3 semanas.

SINTOMAS: Mareos- cefalea- sed- anorexia-
postracin- fiebre (37.8 -38.9 C, dura 2 das a 2
meses)- anemia grave
( <Hb,< G.R.)- no leucocitosis.


En fase verrucosa: el agente se localiza en clulas
endoteliales de vasos sanguneos y linfticos.

La erupcin cutnea aparece durante la convalecencia
de la fase anmica o puede desarrollarse en personas
en las que ese estado fue muy leve o inaparente.

Erupcin verrucosa en piel y tej. subcutneo sobre
prominencias seas y articulaciones: miliar de +/- 1
cm., confluentes.

Son hemangiomatosas, pueden ulcerarse, volverse
granulomatosas o infectarse.
Duran semanas o meses.
Se absorben y quedan huellas pigmentadas.
Pueden ser benignas o quedarse como portador
asintomtico.
Los grmenes que crecen en medios especiales,
se encuentran en las clulas endoteliales
proliferantes de las lesiones cutneas y en
hemates. En casos fatales estn llenos de ellos,
tambin en clulas retculoendoteliales de casi
todos los rganos.
DIAGNOSTICO: Extensin sangunea con
Giemsa- Hemocultivo- Biopsia.
TRATAMIENTO: Tetraciclina-Cloranfenicol-
Quimioterapia.

LEPRA ( ENFERMEDAD DE HANSEN)
AGENTE: Mycobacterium leprae
Bacilo cidoresistente.
Afecta piel, mucosa nasal y nervios
perifricos. Hgado, bazo, ganglios
linfticos, testculo, etc.
En la mayora de casos los grmenes
penetran a travs de la piel.
Paciente puede vivir 20 a ms aos
despus del diagnstico.
Es comn la amiloidosis secundaria.
Insuficiencia renal por amiloidosis, causa
frecuente de muerte.
Las infecciones bacterianas complican la
enfermedad y causan muerte.
TIPOS:
L. LEPROMATOSA
L. TUBERCULOIDE
L. INDETERMINADA
L. BORDERLINE

LEPRA LEPROMATOSA
Es la forma ms progresiva.
Afecta piel: ndulos o elevaciones irregulares y
lesiones infiltrativas ms difusas en cara,
manos, pies y tronco.
Engrosamiento y arrugas en la piel: facies
leonina.
Cortes de ndulos : atrofia y aplanamiento de
epidermis y lesiones en corion, con reaccin
granulomatosa peculiar, con histiocitos, algunos
de los cuales contienen abundante lpidos
intracitoplasmticos.


En cortes, los lpidos se disuelven, clulas con
citoplasma plido vacuolado y espumoso
(clulas de Virchow).
Histiocitos tamao variable, a veces multinucleados
y contiene agregados de bacilos.
Banda de Unna (colgeno subepidrmico).
El bacilo se multiplica intracelularmente.
Es el ms contagioso.
Se caracteriza por abundante red de vasos
sanguneos y tejido celular laxo.
LEPRA TUBERCULOIDE
Cuadro histolgico semejante al de Tuberculosis:
granulomas no caseificados.
Difcil demostrar presencia de grmenes.
Lesiones maculopapulares en piel, sin
engrosamiento nodular.
Algunos tipos cursan con lesiones de nervios
perifricos (< lepra tuberculoide).
Anestesia cutnea, por lesiones trficas y
traumticas.
Parlisis con deformidades : mano en garra.

Afeccin neural, produce atrofia y reabsorcin
gradual del hueso : acortamiento de dedos.

Lepra tuberculoide: respuesta hstica y vence a
grmenes.

Lepra lepromatosa: trastorno de respuesta
inmunitaria mediada por clulas.
LEPRA LEPROMATOSA LEPRA TUBERCULOIDE
ESQUEMA HISTOLOGICO
DISTRIBUCION DE LA LEPRA
LEPRA LEPROMATOSA
TUBERCULOSIS
ETAPAS DE LA TUBERCULOSIS PULMONAR:

Etapa 1: Macrfago alveolar a ingerido y
destruido al bacilo tuberculoso en su vacuola
fagoctica.
Etapa 2 : Tubrculo en fase temprana en que los
bacilos se han reproducido dentro del macrfago
(SIMBIOSIS).
Etapa 3 : Fase temprana de necrosis
caseosa.Tubrculo de 3 semanas con necrosis
caseosa central y acmulo perifrico de
macrfagos activados y linfocitos.
Etapa 4: Interaccin de inmunidaad mediada por
clulas y la hipersensibilidad de tipo tardo con
dao a los tejidos. Tubrculo de 4 a 5 semanas,
con centro caseoso en crecimiento.

Etapa 5 : Caverna con material caseoso
licuefacto que fluye hacia un bronquio.
ETAPAS
Inmunidad mediada por clulas
Inmunidad mediada por clulas que produce activacin de macrfagos
HISTORIA NATURAL DE LA TBC
TBC primaria
TBC miliar
TBC secundaria
ETAPAS DE LA TBC
Mycobacterium tuberculosis
TBC PRIMARIA
COMPLEJO DE GHON
TBC PRIMARIA
TBC PRIMARIA TBC MILIAR
TBC SECUNDARIA
TBC SECUNDARIA
TBC MILIAR DE BAZO
ADENITIS TUBERCULOSA
ESCROFULA
TBC INTESTINAL