Está en la página 1de 22

Insuficiencia Cardiaca

Klgo Álvaro Maureira G.
UDD- 2014
Insuficiencia cardiaca
La insuficiencia cardiaca consiste en un síndrome clínico complejo que puede
resultar de cualquier daño cardiaco, estructural o funcional, que altere la
habilidad del ventrículo para llenarse o expulsar la sangre.


La IC abarca todos aquellos estados en que el corazon no es capaz de bombear toda la sangre que
el organismo necesita en un momento dado, es decir no es capaza de mantener un gasto cardiaco
adecuado a las necesidades metabólicas del organismo o para conseguirlo se pueden producir
presiones que pueden producir sintomas de congestion retrograda.
Funciones
estructurales.
Recibir todo el flujo sanguíneo desde
los tejidos.
Cubrir las necesidades metabólicas
tisulares
Condiciones
esenciales
Adecuado llenado del corazón por volumen
sanguíneo.
Normalidad estructural y funcional
del corazón.
Epidemiológicamente………..

Su incidencia va en aumento con la edad
Su incidencia va en aumento general
Causas del aumento en la incidencia : el envejecimiento poblacional, aumento de la
sobrevida al IAM, mejoría en la morbimortalidad de la HTA por el mejor control.
Es la causa mas frecuente de hospitalizacion en general, tiene una mortalidad de un 50-
70 % en hispitalizados.

Fisiopatología
• En la insuficiencia cardiaca aparecen modificaciones endocrinometabolicas que tratan de compensar el deficiente
aporte de sangre a los tejidos, estas modificaciones a largo plazo dejan de ser beneficiosas y lo que hacen es agravar la
clinica del paciente. Entre ellas estan el aumento de las catecolaminas, y de la hormona antidiuretica (ADH),
estimulacion del sistema renina-ang. Aldosterona, y la liberadion del peptido natiuretico auricular.
• "La IC progresa porque los sistemas neurohormonales activados por la injuria inicial al corazón ejercen un efecto
perjudicial sobre la circulación. El efecto se presenta porque la activación neurohormonal incrementa las
anormalidades hemodinámicas de la IC o porque tal activación ejerce un efecto tóxico directo sobre el miocardio".
M. Packer[8]
• A pesar de que no hay un consenso sobre el orden en que aparecen los mecanismos de compensación fisiológicos
que, con el tiempo, causarán la incapacidad y alteración del miocardio, se sabe que esta alteración orgánica-funcional
es precedida por cambios constantes en el esquema de diversos sistemas moleculares compensadores. La forma
clásica de IC produce reducción del volumen sistólico, vaciamiento ventricular (fracción de eyección) inadecuado -
disminuido más del 50%-, dilatación cardíaca y elevación de la presión diastólica ventricular. Algunos de estos
moduladores son:
• Noradrenalina. Es un neurotransmisor del sistema nervioso vegetativo (autónomo), específicamente del simpático
cuyo efecto produce vasoconstricción y taquicardia. Ello aumenta la frecuencia cardíaca y la fuerza de contracción del
corazón y disminuye el flujo coronario.[9] También induce la liberación de renina por el riñón. La elevación de la
noradrenalina y su efecto sobre receptores adrenérgicos, se encuentran en pacientes en los primeros estadios de la
enfermedad (NYHA clases I y II).[10] El efecto es una reducción en el volumen minuto cardíaco (volumen sistólico)
y a una intolerancia al ejercicio.
• Renina. La reducción del volumen sistólico, la aparición de la vasoconstricción y la disminución de la presión arterial,
además de otros mecanismos, influyen sobre el aparato yuxtaglomerular del riñón, produciéndose renina. La renina y
sus efectos estimulan la vasoconstricción dependiente de la enzima convertidora de angiotensina, así como también
estimula a la aldosterona en la reabsorción de sodio desde los túbulos distales en el riñón, lo cual, osmóticamente,
arrastra al agua, aumentando el volumen circulante.[11]


• Vasopresina. Con la reducción del volumen sistólico eyectado por el ventrículo izquierdo, se estimula la
producción de vasopresina, una hormona liberada principalmente en respuesta a cambios en el volumen
sanguíneo. Junto con la aldosterona, producen vasoconstricción y aumento en el retorno venoso, además
actúa sobre receptores en el corazón, produciendo fibrosis micárdica.[10] Ese aumento en el retorno
venoso y su consecuente aumento en el volumen de poscarga del ventrículo izquierdo, conduce a la
necesidad de un aumento en la contractilidad cardíaca y, con el tiempo, a la hipertrofia ventricular.
• Muerte celular. Las lesiones cardíacas primarias o secundarias, como la hipertensión arterial descontrolada
o una miocardiopatía, entre muchas otras etiologías, aumenta la carga hemodinámica, activando sistemas
que reducen la perfusión sistémica. El corazón, sensible a ello, altera sus mecanismos metabólicos, tales
como la reducción del aporte de ATP, incremento de estrés oxidativo de radicales libres, reducción de la
actividad de la creatina cinasa, todo lo cual induce la muerte celular o apoptosis.
• Citocinas. Las citocinas que participan en la fisiopatología de la insuficiencia cardíaca incluyen, el factor de
necrosis tumoral alfa, Interleucina-1, Interleucina-6, la serotonina, prostaciclina, bradicinina y
tromboxano, que liderizan la respuesta inflamatoria de la IC.[12] [13] Las citocinas producen
remodelación ventricular, anormalidades del metabolismo (anorexia y caquexia), desacople del receptor β
de la adenilciclasa, disminuye el inotropismo (regulación contráctil) cardíaco e induce apoptosis.
• Endotelina-1. La endotelina-1 es un péptido producido por células endoteliales y uno de los más potentes
vasoconstrictores estudiados en el presente. La sobreproducción de endotelina-1 por el endotelio cardíaco
produce vasoconstricción arterial y venosa y proliferación del músculo liso.[13] En el corazón aumenta la
variación en la contractilidad (inotropismo) y la hipertrofia.

Clasificación
 Sistólica- Diastólica
 Aguda- Crónica
 De bajo gasto - alto gasto
• Derecha-Izquierda

Localizacion anatomica, efeccion funcional predominante, cronologia de los sintomas,
situaciones hipo-hiperdinamicas.
IZQ- Der hace referencia a la congestion retrograda , Cong pulmonar en la izq,
congestion hepatica, y en EEII en la Derecha
Etiológicas
• IAM
• Miocarditis
• Trauma miocárdico
• Lesión por cardiotóxicos
Perdida del
miocardio
• HTA
• Estenosis Aortica
• Coartación aortica
• HTP
Sobrecarga
de presión
• Sobrehidratación
• IA
• IM
Sobrecarga
de volumen
• Cardiopatía hipertensiva
• Miocardiopatía hipertrofica
• Miocardiopatía infiltrativa
(endocarditis)
Restricción al
llenado
• Cardiopatía isquémica
• Miocarditis secuelada.
• Miocardiopatía dilatada.
Disminución
de la
contractilidad
Clasificacion de NYHA
Clase I: No limitación de la actividad física. La actividad ordinaria no ocasiona
excesiva fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso.
Clase II: Ligera limitación de la actividad física, confortables en reposo.
Clase III: Marcada limitación de la actividad física, confortables en reposo.
Clase IV: Incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin disconfort.
Mortalidad y morbilidad elevadas 50% fallece a los 4 años
• CF IV 50% mortalidad anual
• CF II-III: Principalmente por muerte súbita
• CF IV: Principalmente por Falla cardiaca
Criterios diagnósticos de la IC.
I. Síntomas de insuficiencia cardiaca (en reposo o durante el ejercicio).
II. Evidencia objetiva (preferiblemente por ecocardiografía), de disfunción
cardiaca (sistólica y/o diastólica) en reposo, y en casos donde el diagnóstico
está en duda.
III. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.
Diagnostico
Las manifestaciones cardinales de la Insuficiencia Cardiaca son la Disnea* y
la Fatiga, que limitan la tolerancia al ejercicio y la Retención de líquido que
puede manifestarse con edema periférico y llevar a congestión pulmonar.
Diagnostico
Examen Físico
RX
ECG
ECC
Laboratorio

Examen físico
Ingurgitación yugular
Signo de Kussmaul
Reflujo abdominoyugular (sobrecarga de volumen)
Hepatomegalia
Disminución de pulsos periféricos o alternancia.
EE frías
Edema
Soplos ,crépitos.
RX



- Redistribución a los vértices ( > 15 mm Hg)
- Líneas B de Kerley ( > 20 mm Hg)
- Edema pulmonar ( > 25 mm Hg)
- Cardiomegalia
- Derrame pleural
Evolucion fisiopatologica de la IC