NEOPLASIA TROFOBLASTICA

GESTACIONAL.
Degeneracion quistica edematosa de las vellosidades coriales.
Abarca la placenta y el resto del complejo ovular.
Existe hipertrofia e hiperplasia del cito y el cinsitiotrofoblasto.
Habitualmente no se desarrolla feto.
ENF. TROFOBLASTICA GESTACIONAL.
Se refiere a un espectro de tumores placentarios relacionados con el embarazo.
Se clasifica en:
Tumores molares
Tumores no molares (se agrupan como Neoplasia trofoblastica gestacional)
Tumores molares: Mola Hidatiforme (Embarazo molar).
NEOPLASIA TROFOBLASTICA GESTACIONAL: (Caracterizados por su invasion
agresiva al miometrio y la propension a las metastasis). Incluyen:
Mola invasiva,
Coriocarcinoma
Tumor trofoblastico del sitio placentario, y
Tumor trofoblastico epitelioide.

William, Obstetricia, 23 Edic. pag. 257-65, 2010
EPIDEMIOLOGIA
LOS FACTORES DE RIESGO MAS IMPORTANTES.
Edad menor de 20 y mayor de 40 anos.
Multiparidad, asociada a la edad, riesgo aumenta en
mujeres con antecedentes de embarazo gemelar.
Embarazo Molar previo: aumenta 20 a 40 veces riesgos.
Deficiencia factores nutricionales y nivel
socioeconomico.
Grupo sanguineo AB.
Coriocarcinoma aumenta incidencia en esposos con grupos
incompatibles: mujer 0, hombre A y viceversa.
Riesgo mayor para grupo B y AB, el Rh no tiene
asociacion a riesgo.
INCIDENCIA.
1 por cada 2000 embarazos en paises desarrollados.
1 por cada 120 a 150 embarazos en algunos paises.
1 por cada 500 embarazos en HMNSA.
Muy alta en paises asiaticos, (Acosta Sison)

CLASIFICACION HISTOPATOL.
MOLA HIDATIFORME COMPLETA (No Invasora,
Invasora)

MOLA HIDATIFORME PARCIAL.

CORIOCARCINOMA.

TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO
PLACENTARIO.

Ginecologia de Goris, 2da Edicion, pag. 266. 2008
HISTORIA.
Enfermedad descrita por hipocrates
1817: Boisin descubre que deriva del corion.
1895: Marchand, primerol descubre origen trofoblastico.
1969: gottesfield, y otros describen aspectos sonograficos.
Hertig y otros describen tipos de mola.
ANATOMIA PATOLOGICA.
Placenta transformada en racimo de vesiculas claras.
Al seccionar vesiculas liquido albuminoso con mucina y
sales organicas.
Degeneraacion suele alcanzar todo complejo ovular.
Si no se observa ninguna cavidad: mola llena.
Si existe pequena cavidad: mola hueca.
Si solo una parte de placenta degenera: mola parcial.
MICROSCOPIA
Desparicion del estroma, edema del estroma.
Proliferacion de ambas capas trofoblasticas.
Formacion de vacuolas.
Desparicion parcial o total de la arteria nutricia.
Crecimiento vellositario no sobrepasa capa basal decidual
en la mola benigna.
HISTOPATOLOGIA DEL CORIOADENOMA DESTRUENS.
Hipertrofia vellositaria invade pared uterina con destruccion
de fibras musculares y vasos sanguineos.
Puede perforar utero y causar hemorragias llegando al
peritoneo.
Ocurre en asociacion con aumento de gonadotropinas
corionicas.
Puede ocasionalmente producir metastatizaicion.
Existe conservacion de la estructura histologica vellositaria.
ETIOPATOGENIA.
No se conoce con exactitud la etiologia.
Quistes luteinicos (20%) surgen por sobreestimulacion de
la teca por la produccion exagerada de gonadotropinas
corionicas.
Frecuente en multiparas y de mayor edad.
En la raza oriental, afroamericanas, latinas.
En paises debajo de la linea de pobreza.
Zonas geograficas especificas.
Puede aparecer en embarazo subsiguiente.
CLASIFICACION.
Mola parcial:
Existe saco gestacional o incluso feto con degeneracion
hidropica asociada de vellosidades.
Feto es trisomico.
Poca hiperplasia trofoblastica.
Transfolrmacion maligna 4%.
Hperemesis y toxemia suelen ser severas.
Puede coexistir gestacion multiple con un feto con su
propia placenta normal y una mola completa gemelar.

CONTINUACION.
Puede haber solamente una placenta con grados vaariables
de degeneracion hidatiforme.
Analis de fetos sobrevivientes muestran gestacione
gemelas.
Degeneracion hidatiforme usualmente asocia muerte feto.
Inexplicable: severidad coriocarcinoma tras embarazo
normal.
GENETICA DE LAS MOLAS
Las molas completas solo tienen cromosomas
derivados del padre. Ovocito pierde componente
haploide materno.
Componente haploide paterno se duplica sin una
concomitante division celular, estableciendo su contenido
de 46 cromosomas, si carga genetica del espermatozoide
fecundante es 23X.
Pero si carga genetica de espermatozoide fecundante es
23Y se produce un cigoto 46YY no viable.
En la parcial un ovocito con carga normal 23X es
fertilizado por 2 espermatozoides resultando 69
cromosomas (triploidia).
Se considera que el genoma materno es necesario para
el desarrollo del embrion. El genoma paterno para el
desarrollo del trofoblasto.

MOLA COMPLETA O CLASICA.
No existe evidencia de feto o membranas fetales.
Avascularidad de vellosidades secundarias que son
edematosas.
Constitucion genetica molar androgenica a pesar de la
mayoria tener dos cromosomas XX.
Degeneracion maligna 15 a 20% debida a grado de
hiperplasia trofoblastica presente.
CUADRO CLINICO.
Altura uterina usualmente desproporcional a edad
gestacional.
Consistencia uterina pastosa con algunas contracciones.
Partes fetales no palpables, fcf no audible.
Tacto suele revelar quistes lueinicos bilaterales.
Hemorragias continuas e intermitentes.
Hemorragia aparece entre 2do. Y quinto mes.
Puede expulsarse vesiculas.
Puede aparecer toxemia gravidica.
Puede existir bocio toxico.
CONTINUACION
Altos niveles de HCG superiores al millon de unidades/litro
Ecografia muy util.
Muestra imagen en panal de abejas.
Muestra los quistes luteinicos.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
aborto.
Embarazo ectopico.
Embarazo gemelar.
Polidramnios.
Malformaciones fetales, macrosomia
Tumoraciones uterinas.
EVOLUCION CLINICA.
Evacuacion espontanea al 4to al 5to mes.
Hemorragia, involucion uterina, desaparicion de quistes
lueinicos, y dosificacion de gonadotrofinas desciende
paulatinamente hasta desaparecer alrededor de las 8 y las
12 semanas postevacuacion.
Niveles de HCG pueden persistir en casos en que
permanezcan en la cavidad uterina tejido trofoblastico o en
los que degeneren a otras entidades conocidadas/

PRONOSTICO.
Fatal para el embrion, casi el 100%.
Grave para la madre.
Hemorragias reiterativas,
Toxemia persistente,
Perforacion uterina,
Posible evolucion hacia coriocarcinoma ensombresen el
pronostico.
TRATAMIENTO.
Los objetivos basicos:
Evacuacion de la mola
Control ulterior para descartar el coriocarcinoma.
Evacuacion uterina ideal evacuacion al vacio previa
administracion de oxitocina seguida de legrado
instrumental y envio de muestra a patologia.
Dilatacion y legrado instrumental.
Histerotomia, histerectomia.
Control ecografico y hormonal.
CONTROL POR GONADOTROPINAS.
Sub unidad beta. Niveles minimos 5 UI/l
Radiorreceptores de membrana 200 UI/l
Pruebas inmunologicas: 3500 UI/l
Pruebas biologicas 10,000 UI/l
SEGIMIENTO
Primemos 6 meses luego del egreso:
Evaluacion ginecologica mensual
Radiografia de torax mensual.
HCG mensual.
Aconsejar contraceptivos.
Se espera negativizacion de HCG 8 semanas
postevacuacion.
CONTINUACION DEL SEGUIMIENTO.
EN EL SEGUNDO SEMESTRE POSTEVACUACIO:
Evaluacion ginecologica cada 2 meses.
HCG cada 2 meses.
Radiografia de torax cada 2 meses
Si durante el seguimiento aumentan HCG, subinvolucion
uteina, se sospecha:
Embarazo, corioadenoma o coriocarcinoma.


CORIOCARCINOMA.
Tumoracion maligna derivada de:
Mas del 50% luego de una mola
25% tras un aborto.
17& luego de un embarazo normal.
Desconocemos razon de alta malignidad luego del embarazo.
Tiempo transcurrido entre aparicion y el embarazo es variable
Se trata de tumor capaz de diseminarse tanto por via hematogena como
linfatica.
Muy quimiosensible.
Puede aparecer en mujers en edad reproductiva.
No es exclusivo de las mujeres..















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ANATOMIA PATOLOGICA.
Neoformacion maligna.
Involucra proliferacion simultanea de cito y
cincitiotrofoblasto.
Mitosis atipica, pleomorfismo celular que incluye musculo
uterino que es perforado finalmente.
Se pierde estructura vellositaria.
Ocasiona metastasis sanguineas tempranamente.
Son caracteristicos: subinvolucion uterina, aumento de
HCGy persistencia de quistes luteinicos.
Metastasis involucran vagina, higado, pulmon y cerebro
entre otras.
TRATAMIENTO
Quimioterapia:
Metotrexato 20 a 30 mgs diarios por 5 dias intramuscular
Actinomicina 7 a 12 mgr/kilo por 5 dias.
Tomar en consideracion depresion medular
Agregar acido folico.
Realizar pruebas de laboratorio seriadas.
Completar esquema que puede ser por largo tiempo.
TUMOR TROFOBLASTICO DEL SITIO
PLACENTARIO
Rara variante de neoplasia trofoblastica, surge del sitio de
implantacion de la placenta despues de:
Embarazo a termino normal.
Aborto espontaneo o inducido.
Embarazo ectopico.
Embarazo molar.
Hemorragia es el principal sintoma de presentacion
Son resistentes a quimioterapia, responden mejor a
histerectomia.
Histologicamente celulas trofoblasticas intermedias,
algunas productoras de prolactina.
Niveles sericos de B-HCG son relativamente bajos en
relacion con la masa tumoral.
Porcentaje alto de B-HCG libre es exacto para diagnostico.
TUMOR TROFOBLASTICO EPITELIOIDE
Raro tumor distinto al coriocarcinoma
Embarazo precedente remoto o en algunos casos pueda
confirmarse.
Histologa parecida al de sitio placentario pero clulas son mas
pequeas con menor pleomorfismo nuclear.
Crece en forma nodular.
Histerectoma mejor forma de tratamiento pero casi de las
mujeres presentan enfermedad metastasica.