UNIVERSIDAD TECNOLOGICA EQUINOCCIAL

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

EUGENIO ESPEJO
APOYO DE FARMACOLOGIA

ALEJANDRO EGAS PONCE
OCTAVO NIVEL A
ALTERACION AGUDA DEL
ESTADO DE CONCIENCIA
Conciencia: producto de dos funciones
cerebrales relacionadas, el NIVEL DE
DESPERTAR y el CONTENIDO de
conciencia (conocimiento de uno mismo
y del medio que nos rodea).

La relacin entre el contenido de
conciencia y el nivel de despertar es
JERRGICA.
ALTERACIONES DEL ESTADO DE
CONCIENCIA
ALERTA
LETARGIA
ESTUPOR
COMA
DELIRIUM
DEMENCIA
CONFUSIN
ETC.
NIVEL DE
DESPERTAR
CONTENIDO
COMA: estado de ausencia de respuesta
frente a estmulos externos, en el cual no es
posible despertar al paciente, que se
encuentra con ojos cerrados, con retensin
variable de funciones vegetativas. (Plum y
Posner, 1980).

Es un estado transitorio
-Mejorar
-Estado vegetativo
-Muerte
El coma se produce cuando las
estructuras encargadas de mantener el
nivel de despertar son lesionadas.

SARA: grupo de neuronas que se
proyectan a partir de la protuberancia al
tlamo y hemisferios cerebrales.

SARA
TLAMO
CORTEZA
- Lesiones en el tronco del encfalo, diencfalo,
tlamo o hemisferios cerebrales pueden causar
coma, siempre que sean bilaterales.
Segn etiologa puede clasificarse en
coma estructural y no estructural (difuso)
(Wijdicks E, 2002).

El grado de compromiso neurolgico
est relacionado con la rapidez con que
se desarrolla el desorden subyacente.
(agudo vs. crnico).
Bilateral: -TEC, ACV,
tumores, encefalitis,
meningitis, ADEM, TVC,
hidrocefalia, PRESS.
Unilateral: -hemorragia,
ACV , abceso, tumores.
Tronco: -Hemorragia,
ACV, trauma, tumor,
mielinsis pontina,
encefalitis.

Metablicas:
-encefalopata anxica.
-hipo/hiperglucemia,
hipo/hipernatremia,
hipercalcemia.
-uremia, encef. heptica.
-sepsis, hipotermia.
-hipo/hipertiroidismo,
hipopituitarismo, Addison.
encefalopata HTA.
Txicos: -Frmacos,
drogas de abuso,
intoxicacin exgena.
Status epilpticus.
Estructural Difuso
El coma ms frecuente es metablico
(Plum y Posner, 1995).

JVENES

TEC
ANCIANOS

INTOXICACIONES
ANOXIA
ACV
Exploracin neurolgica
Objetivos:
1-determinar causa.
2-proporcionar un valor de referencia.
3-ayuda a determinar pronstico.
ESTADO DE CONCIENCIA
PATRN RESPIRATORIO

EXAMEN PUPILAR
MOVIMIENTOS OCULARES (ESPONTNEOS Y REFLEJOS)
RESPUESTA MOTORA
1- Estado de conciencia
Estmulos: -auditivos
-visuales
-dolorosos
ESTMULO RESPUESTA
P
R
O
G
R
E
S
I
V
O
S

En evaluacin inicial de lesiones traumticas se utiliza la
Escala de Coma de Glasgow (GCS)
Tabla 5-4
Mejor respuesta motora
Obedece rdenes M6
Localiza 5
Retira 4
Flexin anormal 3
Respuesta en extensin 2
No responde 1
Mejor respuesta verbal
Est orientado V5
Conversacin confusa 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
No responde 1
Apertura ocular
Espontnea O4
A la orden 3
Al estmulo doloroso 2
No responde
1
1. Respiracin de Cheyne-Stokes:
-lesiones dienceflicas o hemisfricas
bilaterales.
-ICC, EPOC.

2- Patrn Respiratorio
2. Respiracin neurgena central:
-20-30 c/seg.
-lesiones en zona central protuberancia.
-Diferenciar de otras causas de
hiperventilacin (sepsis, hipoxemia, IRA).
3. Respiracin apnustica:
-lesiones de mitad inferior de
protuberancia.
4. Respiracin atxica:
-lesiones de dorsomedial bulbar.
- Mal pronstico.
Inervacin por Sistema Nervioso
Autnomo.
Va aferente: nervios pticos.
Vas eferentes: -simpticas.
-parasimpticas.
3- Examen Pupilar
Fig 5-2
P
A
R
A
S
I
M
P
A
T
I
C
O

S
I
M
P
A
T
I
C
O
Las alteraciones pupilares ayudan a determinar
topografa de lesin.
Las pupilas se afectan por causas metablicas
y focales.
Dienceflicas: -sme de Horner.
Mesenceflicas: -tectales: pupilas fijas.
-nucleares: pupilas medias o
corectpicas.
-III par: pupila dilatada fija
Fig 5-3
MESENCFALO
PROTUBERANCIA
DIENCFALO TECTAL
III PAR (UNCAL)
METABLICO
Evaluacin : MOE en reposo.
MOE espontneos.
MOE reflejos.
4- Movimientos Oculares
Anomalas en reposo:
-Parlisis III, VI, o IV.

DESVIACIN CONJUGADA
FRONTALES,
FRPP
TRONCO,
METABOLICO
TLAMO,
SUBTLAMO
TRONCO,
CEREBELO


-Movimientos errticos (roving eyes): ncleos
oculomotores y tronco intactos. Coma metablico o
supratroncal.
-Nistagmo: crisis epilptica? EEG!!!

-Movimientos verticales:
bobbing ocular tpico: protuberancia.
bobbing partico.
bobbing atpico: anoxia.
Dipping ocular: lesiones difusas.
Movimientos oculares espontneos
Movimientos oculares reflejos
VALORAR ESTABILIDAD CERVICAL
REFLEJO
OCULOCEFLICO
REFLEJO
OCULOVESTIBULA
R
SI NO
LATERAL
VERTICAL
ESTIMULACIN FRO
Inclinacin 60, 10 ml
DESVIACIN TNICA
HOMOLATERAL
OJOS DE MUECA
CONSERVADOS
Postura de descerebracin.
Postura de decorticacin.

Movimientos involuntarios: -CTC.
-sacudidas
mioclnicas
-tetania
5- Respuesta Motora
Espontnea o
provocada
Simetra de tono muscular.
Respuesta a estmulos dolorosos
(abduccin de hombro).
Diferenciar respuesta refleja de
voluntaria.
Cualquier causa de coma puede tener un
reflejo plantar extensor!!!
postura de decorticacin
Flexin de brazos, extensin de piernas

Los brazos estn doblados hacia adentro y hacia el cuerpo y las
muecas y los dedos estn doblados y sostenidos sobre el pecho

Lesiones hemisfricas difusas o dienceflicas

Tallo cerebral preservado
postura de descerebracin
Extensin de las piernas y los brazos

Implica dao a las vas motoras aparece en lesiones del Tallo cerebral


Diagnstico Diferencial
Estado vegetativo (EV)

No se reconoce a s mismo ni al entorno
Falta de respuesta intencional y reproducible
Ausencia de contenido de conciencia/
lenguaje comprensible
Conserva ciclos sueo-vigilia
Conserva funciones hipotalmicas y
autonmicas de tronco

Lesiones hemisfricas bilaterales
Causas: coma, enfermedades degenerativas,
malformaciones.

PERSISTENTE
(> 1 MES)
PERMANENTE

Estado de conciencia mnima

Conserva ciclos sueo-vigilia
Obedece rdenes simples
Lenguaje inteligible
Respuesta si/no o gestual
Conductas intencionadas
Mejor pronstico que EV.

Causas: coma, EV.

Mutismo Akintico

Ausencia de respuesta verbal o motora
Abulia / disfuncin ejecutiva
Conserva apertura ocular

Lesiones frontales mediales bilaterales

Sndrome de cautiverio (locked-in
syndrome)

Paciente alerta y conciente
Cuadripleja / parlisis de pares bajos
Pueden parpadear o movimientos oculares
verticales

Lesin ventral pontina
Causas: ACV, tumor, mielinsis central
pontina, Guillain-Barr, miastenia gravis.
Pronstico
COMA
MUERTE
ESTADO VEGETATIVO
RECUPERACIN
GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS)
1. Muerte.
2. Estado vegetativo persistente: no presenta
funciones corticales.
3. Discapacidad severa: dependencia AVD.
4. Discapacidad moderada: independiente en AVD.
Dficit motor, taxia, lenguaje, memoria o intelectual.
5. Buena recuperacin: actividades normales an
con dficit menor.
(Jennett, 1975)
ALGORRITMO DIAGNOSTICO PARA
UN PACIENTE EN COMA
.
37
COMA
Sin antecedentes de
Drogas y/o alcoholismo.
Con antecedentes de drogas
y /o alcoholismo.
Con hallazgo
de signos
neurolgicos
focales.

Delirium tremens
Envenenamiento por
opioides.
Sin hallazgos
de signos
neurolgicos
focales.
Sin
edema
de papila
Con
edema de
papila.
Sin
aliento
dulzn.
Con
aliento
dulzn
.
38
Sin
edema
de papila
Con
edema de
papila.
Embolia.
Hematoma
epidural o
sub- dural.
Tumor
cerebral.
Absceso
cerebral.
Hematoma
intracraneal
Sin
aliento
dulzn.
Con
aliento
dulzn
COMA DIABETICO
CETO-ACIDOTICO.
CON FIEBRE.
SIN FIEBRE
Con rigidez de nuca. Sin rigidez de nuca
Meningitis.
ENCEFALITIS AGUDA.
GOLPE DE CALOR.
INFECCIONES SEVERAS.



SIN CREPITANTES
Hipoglucemia.
Anemia severa.
Coma heptico o renal
Estado post-ictal.
Intox. Por CO.
Histeria.


CON
CREPITANTES
Insuf.
Cardiaca.
Epoc severo.
.
SIN SIGNOS NEUROLOGIOS
FOCALES.
CASO
Enunciado:
Paola de 21 aos soltera, estudiante, es
llevada a las 5pm por sus padres
inconciente a la sala de emergencias del
hospital
HCL
A las 11:30 de la maana en la universidad presenta una
crisis tnico clnica generalizada con perdida de la
conciencia y cada desde su propia altura, la ta le recoge a
las 3 de la tarde somnolienta
A las 3 de la tarde en el domicilio presenta 3 crisis
epilpticas pero no recupera la conciencia entre estas
crisis
App: a los 18 aos presenta epilepsia primaria, crisis tnico
clnicas generalizadas, tratadas con valproato de sodio
250mg/12 horas
No duma ni consume alcohol
EXAMEN FSICO
Fc: 96 X min
TA: 160-90
FR: 36 X min
T AXILAR: 36.8 grados
Signos menngeos no fueron explorados
por probable trauma
COMA
DIAGNSTICO
TRATAMIENTO
Vigilancia y monitorizacin estrecha con chequeo
de signos vitales peridicos. Tratamiento de las
alteraciones extremas de la temperatura corporal (>
40 C o < 34 C).
Vaciamiento del contenido gstrico: sonda
nasogstrica (SNG) a bolsa previo lavado gstrico.
Sonda vesical: Medir diuresis horaria.
Llevar balance hidromineral estricto.
Tratamiento
Mantenimiento de la va area permeable: retirar
prtesis dentarias, aspirar secreciones, colocar
cnula de Guedel.
Mantener adecuado intercambio gaseoso: PaO2
>80 mm Hg. PaCO2 30 a 35 mm Hg.
Oxigenoterapia por Mascarilla al 30 % o tenedor a
3 4 l/min.
Intubacin endotraqueal: Si hay apnea, trabajo
respiratorio, gasometra alterada, etc.

Mantener la hemodinmica:
Presin arterial media entre 80-90 mm Hg,
uso de drogas vaso activas si es necesario,
tratar arritmias o Sobrecarga de volumen.
Proteccin ocular.
Se deben hacer valoraciones neurolgicas
frecuentes en las primeras horas del coma.

Manejo de hipertensin
intracaneana
El objetivo del tratamiento es preservar la funcin
del nervio ptico.
La funcin del nervio ptico se debe monitorizar
cuidadosamente con una evaluacin de la agudeza visual,
la visin del color , morfologa papilar y la perimetra.
Se recomienda el control de peso en los pacientes
obesos .
Se debe interrumpir agentes exgenos
relacionados con el aumento de la PIC

Terapia farmacolgica
La acetazolamida parece ser el agente ms eficaz
para reducir la PIC. (alivio adecuado de los
sntomas)
La dosis inicial debe ser de 0,5 a 1 g / da. Se
recomienda administrar dos veces al da se
prefiere una dosis oral de 500 mg .
La mayora de los pacientes responden a una
dosis de 1-2 g / da.
En caso de alergia a acetazolamida se recomienda
el uso de furosemida aunque no es muy eficaz.
Profilaxis par el dolor de
cabeza
Los pacientes con hipertension intracraneana
pueden experimentar dolores de cabeza que tienen
muchas de las caractersticas de la migraa .
Estos dolores de cabeza a menudo se pueden
controlar con amitriptilina , propranolol , u otros
agentes profilaxis de la migraa comnmente
prescritos .
El topiramato es tambin una excelente opcin.
Corticoesteroides
Los corticosteroides son eficaces en la reduccin de la PIC en
pacientes cuya etiologa sea inflamatoria.
Adems , se pueden utilizar como un suplemento a la
acetazolamida para acelerar la recuperacin en pacientes que
se presentan con edema de papila severa .
Los pacientes que experimentan una prdida progresiva del
campo visual en uno o ambos ojos inmediatamente se deben
colocar en la dosis alta ( 60-100 mg / da ) prednisona oral
En caso de que no responda al tratamiento
farmacolgico y la perdida de la visin continua
se recomienda realizar una intervencin
quirrgica
La intervencin quirrgica tiene un xito del
16%, la mayora tiene recurrencias y
complicaciones
Otra opcin es la derivacin de LCR, sin
embargo igual posee complicaciones
importantes
31 derivaciones ventriculoperitoneal (VP) se
mejoraron los defectos de la vista o resuelto en el
38,7 %
44 derivacion lumboperitoneal (LP) donde los
defectos de la vista se mejoraron o resolvieron en
el 44,6 %
17 derivaciones intracraneales por colocaciones de
stent seno venoso - Defectos de la vista se
mejoraron o resolvieron en el 47%
Dieta y actividad
La mayora de los pacientes con este
trastorno son mujeres que tienen
sobrepeso.
La prdida de peso es importante en la
gestin a largo plazo de estos pacientes .
Tan poco como una prdida de peso del 5-
10% ha sido demostrado para producir una
reduccin de la PIC con el acompaamiento
de la resolucin de edema de papila .
Debemos cuidar en el paciente
La funcin visual inicial del paciente
Enfermedad subyacente que causa aumento de
la PIC
Cumplimiento del tratamiento mdico
Se puede realizar seguimientos cada 3-4
semanas .
Cuando un paciente se ha estabilizado con
respecto a la funcin y el tratamiento visual,
la frecuencia de las visitas de seguimiento
se puede extender a una vez cada 2-4
meses
Medicamentos
Los inhibidores de la anhidrasa carbnica
(por ejemplo , acetazolamida ) y
diurticos de asa ( por ejemplo,
furosemida ) se cree que ejercen su
efecto sobre la PIC mediante la
reduccin de la produccion de lquido
cefalorraqudeo ( LCR) en el plexo
coroideo . Los glucsidos cardacos
tienen un efecto similar.

Inhibidores de la anhidrasa
carbnica
Mecanismo de accion
La anhidrasa carbnica ( CA ) es una
enzima que se encuentra en muchos tejidos
. Se cataliza una reaccin reversible
mediante el cual el dixido de carbono se
convierte en cido carbnico hidratado y se
deshidrata .
Estos cambios pueden resultar en una
disminucin en la produccin de LCR por el
plexo coroideo .

La acetazolamida
Es una sulfonamida no bacteriostaticoc y un
inhibidor de CA potente que es eficaz en la
disminucin de la secrecin de fluidos .
Reduce PIV disminuyendo la produccin de
LCR.
La inhibicin de la anhidrasa carbonica da
lugar a una cada en el transporte de iones
de sodio a travs del epitelio de la coroides
.
Reduccin de la produccin de LCR se
produce en cuestin de horas .

El efecto sobre la PIC no es sostenida , y muchos
pacientes desarrollan efectos adversos lo
suficientemente graves como para dificultar el
cumplimiento.
Pocos pacientes toleran dosis superior a 2 g / da ,
pero 4 g / da pueden ser necesarios para producir
un efecto reductor de la presin medible .
El tratamiento se suele iniciar con 1 g / da y se
aument a 2 g / da si los sntomas no son
controlados y los efectos adversos no son graves .
El tratamiento con acetazolamida por s sola no es
adecuada para los pacientes que estn
experimentando prdida progresiva del campo
visual.

Los diurticos del asa
FUROSEMIDA
Los diurticos de asa inhibir la reabsorcin
de sodio en la rama ascendente del asa de
Henle y tienen una dbil accin inhibidora
sobre la anhidrasa carbnica
DOSIS: 0,5-1 mg / kg (o 40 mg) IV durante
1-2 minutos; puede aumentarse a 80 mg si
no hay respuesta adecuada dentro de 1
hora; que no exceda de 160-200 mg / dosis
GLUCOCIDOS CARDIACOS:
digoxina
Los glucsidos cardacos reducen la produccin de
lquido cefalorraqudeo en el plexo coroideo y
reducen la PIC, probablemente mediante la
inhibicin de la bomba Na - K-ATPasa
Se ha reportado el caso en el que un paciente se
manejaba con digoxina y tenia PIC elevada, pero el
paciente era asintomtico , y por lo tanto , no se
sabe si hubieran sido controlados los sntoma .

Corticoesteroides : Prednisona
El mecanismo de accin por el cual los
corticosteroides reducen la presin del
LCR no ha sido establecida. Algunos
creen que pueden facilitar el flujo de las
granulaciones aracnoideas .
Dosis : 5-60 mg / da PO en dosis nica
diaria o dividida Q6-12hr

MANITOL
Mecanismo de accin:
Eleva la osmolaridad del lquido tubular,
inhibiendo la reabsorcin de agua y
electrolitos. Eleva la excrecin urinaria de
agua, sodio, cloro y bicarbonato.
Dosis:
Reduccin de la presin intracraneal y el
tratamiento del edema cerebral. 1,5-2 g / kg
IV infundidos durante 30-60 minutos
PROFILAXIS DEL
DOLOR DE CABEZA
Los beta bloqueantes:
propanolol
Los beta- bloqueantes pueden prevenir las migraas
mediante el bloqueo de los vasodilatadores , la disminucin
de la adhesividad de las plaquetas y la agregacin , la
estabilizacin de la membrana , y el aumento de la liberacin
de oxgeno a los tejidos .
Dosis:profilaxis
80 mg / da PO dividido Q6-8 horas inicialmente; puede ser
aumentado por 20-40 mg / da cada 3-4 semanas; que no
exceda de 160-240 mg / da dividida Q6-8 horas
Retirar la terapia si no se ve respuesta despus de 6
semanas
Los antidepresivos tricclicos
La amitriptilina , nortriptilina , doxepina , protriptilina
y se han utilizado para la profilaxis de la migraa ,
pero slo amitriptilina ha demostrado la eficacia y
parece ejercer su efecto antimigraoso
independiente de su efecto sobre la depresin
Amitriptilina.- inhibe la actividad de agentes tan
diversos como la histamina , 5 - HT , y la
acetilcolina .
Dosis 10-25 qHS PO 10-400 mg
Antiepilpticos: Topiramato,
divalproex sdico / valproato,
Gabapentina
Topiramato.- Su mecanismo de accin exacto es
desconocido , pero las siguientes propiedades
puede contribuir a su eficacia :
bloqueo de los canales de sodio dependientes de voltaje
el aumento de la actividad del neurotransmisor GABA en
algunos GABA-A subtipos de receptores
antagonizacin del receptor de glutamato
la inhibicin de la enzima anhidrasa carbnica , en
particular las isoenzimas II y IV
Topiramato
El topiramato es tambin una excelente opcin , ya
que uno de sus efectos secundarios es la prdida
de peso, que puede ayudar a poner la enfermedad
en remisin.
Dosis: profilaxis
Inicial: 25 mg PO QDia (por la tarde)
Incrementar en un 25 mg / da PO cada semana a
100 mg / da divididos q12hr

divalproex sdico / valproato
Se considera de primera lnea medicacin
preventiva para la migraa.
Se cree que este agente para mejorar la
neurotransmisin GABA , que puede suprimir los
eventos relacionados con la migraa que se
producen en la corteza , simpticos perivasculares
o caudalis ncleo trigeminal .
Se ha demostrado para reducir la frecuencia de la
migraa en un 50 % .

Dosis
Indicado para la profilaxis de la migraa,
no hay evidencia de uso para el
tratamiento agudo
Dosis inicial : 250 - 500 mg PO BID durante
1 semana
Puede aumentar la dosis hasta 1000 mg /
da si es necesario
Gabapentina
Se utiliza para la profilaxis de la migraa
. Se ha demostrado eficacia en la
migraa y migraa transformada