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RUTH PATRICIA HERNANDEZ RUIZ

JORGE ENRIQUE SEGURA CONTRERAS


UNIVERSIDAD DEL SINU MONTERIA-CORDOBA
Recordemos
El pncreas es rgano retroperitoneal

exocrino: (segrega enzimas digestivas que pasan al intestino delgado)

Endocrino: (produce hormonas, como
la insulina, glucagn, polipptido pancretico y somatostatina, entre
otros, que pasan a la sangre).

PNCREAS
Islotes de Langerhans

Clulas alfa : glucagn
Clulas beta: insulina
Clulas delta: somatostatina





Secrecin de la insulina
Se inicia con la sntesis de una cadena polipeptdica nica
(pre-proinsulina) en el RER de las clulas beta
Dentro de las cisternas del RER la pre-proinsulina se
convierte en proinsulina por segmentacin enzimtica de un
fragmento polipeptdico
Dentro de la red de Golgi trans la proinsulina se agrupa en
vesculas recubiertas por clatrina, que pierden la ultima capa
cuando se trasladan al plasmalema
Un segmento de la molcula de proinsulina (pptido c)
cerca de su centro se separa y de este modo se forma
insulina secretada por la clulas beta

Mecanismo de accin de la insulina
Mecanismo de accin de la insulina
En el hgado:

La insulina inactiva a la fosforilasa heptica,
principal enzima que degrada glucgeno a glucosa.
Facilita la entrada de glucosa a los hepatocitos por
aumento de la actividad de la Glucokinasa.
Promueve la sntesis de glucgeno por induccin de
la Glucgeno sintetasa
Inhibicin de la Glucosa-6 -fosfatasa.
MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA
En el tejido muscular:
los efectos de la Insulina sobre el msculo son la captacin de glucosa en
altas concentraciones y su almacenamiento como glucgeno.
Estimula la entrada de glucosa (por translocacin de los GLUT4 hacia la
membrana).
Aumenta la gluclisis por estimulacin de la fosfofructokinasa I y de la
piruvatokinasa.
Estimula la sntesis de glucgeno al estimular la actividad de la GS.
Estimula la captacin y utilizacin de los cuerpos cetnicos.
MECANISMO DE ACCION DE LA INSULINA
en el tejido adiposo:
Estimula el almacenamiento de las grasas. (accin lipogenica), facilitando su transferencia a
los adipositos, al inducir la accin de la Lipoproteinlipasa (LPL-1)

Inhibe la liplisis de los triglicridos almacenados al actuar sobre la Lipasa hormona sensible.

Potente accin anti-cetogenica al disminuir la b -oxidacin de cidos grasos


Que sucede si hay dficit de la accin insulinita?
Dificultad en la entrada de glucosa a los tejidos musculares y adiposos
La glucosa puede penetrar en el hgado aun en ausencia de la insulina pero en
Ia diabetes la actividad de la glucoquinasa heptica esta muy disminuida
mientras que la de la glucosa-6-fosfatasa aumenta mucho. La sntesis de
glucgeno muscular y heptico se hallan relativamente anulados en el diabtico
la incapacidad para metabolizar la glucosa en cantidades adecuadas cada del
suministro de energa en forma de ATP , provocando la movilizacin de los
cidos grasos de deposito como resultado hay una concentracin de estos
compuestos en la sangre

La gran cantidad de acetil CA no se puede oxidar en el ciclo de Krebs y la
sntesis heptica de cidos grasos no se estimula en condiciones como esta. El
exceso de acetil CA se deriva en el hgado hacia la formacin de cuerpo
cetonicos





Que sucede si hay dficit de la accin insulnica?
Aumento de los triacilgliceroles (disminucin en la actividad de la lipasa de
lipoprotenas dependiente de insulina)
sntesis de protenas en el hgado restringida
La gluconeognesis acelerada reduce donadores de metilo como la metionina necesaria
en la sntesis de fosfolpidos
las concentraciones de glucosa en sangre son mayores (hiperglicemia)
glucosuria (el rin no alcanza a reincorporar las concentraciones elevadas de azcar
en el filtrado glomerular)
poliuria ( como el soluto esta concentrado el cuerpo utiliza la orina para eliminarlo)
Polidipsia (por la deshidratacin)
polifagia

Deficiencia de insulina
Hiperglucemia Aumento de la lipolisis
Glucosuria Aumento de los cidos
grasos libres (AGL)
Poliuria
Deplecin de volumen
Aumento de la
oxidacin de
los AGL
(hgado)
Coma diabtico

Cetoacidosis
Polidipsia
Polifagia

Exceso de glucagn

QUE ES LA DIABETES MELLITUS?
Constituye un conjunto de trastornos
metablicos caracterizados por
hiperglicemia, consecuencia de
defectos en la secrecin o accin
de la insulina
Falta de produccin de insulina por
clulas beta
Receptores de nsula defectuosos
en las clulas blanco
produce tambin trastornos en el
metabolismo graso y proteico.



Tipos de Diabetes

Segn la OMS
Diabetes mellitus de tipo 1
Diabetes mellitus de tipo 2
Diabetes gestacional






Diabetes mellitus de tipo 1 o insulinodependiente (tipo
Juvenil)
Enfermedad autoinmune caracterizada por
la destruccin de las clulas beta del
pncreas por la infiltracin linfocitaria y
por la accin de las clulas t.
Mecanismos son responsables de la
destruccin de las clulas beta.

Clase ll
<<ABC>>
Clase ll
<<D>>
DP DQ
DR
B
C
A
GENES DE SUSCEPTIBILIDAD LIGADOS A HLA-D
AGENTE AMBIENTAL
(VIRUS,TOXINAS,LECHE DE
VACA)
Lesin de las clulas B (Insulitis)
Activacin de la autoinmunidad
frente a las clulas Beta
Lesin inmunitaria de las clulas B (mediada por anticuerpos y clulas T)
Insulina
Diabetes mellitus
Por que se da la diabetes mellitus tipo 1?
La interleucina 1B (secretada por macrfagos)
destruye clulas beta, tras la unin de esta a su
receptor induce la transcripcin del ARNm de la
enzima sintetasa del oxido ntrico, este se une a los
centros Hierro-Azufre de las enzimas mitocondriales
inhibiendo el transporte electrnico como la
actividad de la aconitasa disminuyendo la
produccin de energa y finalmente la muerte de la
clula beta de los islotes

CONSECUENCIAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1
Se da una acumulacin de glucosa en el torrente sanguneo que
presenta efectos citotxicos tales como la glicosilacin no enzimtica; la
glucosa se une a molculas como la hemoglobina o los lipopolisacridos
de las paredes de los vasos sanguneos y las lipoprotenas de la sangre,
causando su acumulacin y la aparicin de ateromas
Adems, al no poder usarse la glucosa como combustible metablico, El
uso de las grasas como fuente energtica provoca la liberacin de cidos
grasos, que son oxidados a AcetilCoA. Altos niveles de AcetilCoA
saturan el ciclo de Krebs, obligando a que el AcetilCoA siga la ruta de
sntesis de cuerpos cetnicos. El exceso de cuerpos cetnicos provoca
cetoacidosis, que origina graves problemas pudiendo conducir al coma
o, incluso, a la muerte.

SNTOMAS
Fatiga
Poliuria,polidipsia,polifagia
Prdida de peso a pesar del aumento del
apetito
Visin borrosa
Perder la sensibilidad o sentir hormigueo
en los pies
.
DIAGNOSTICO
Anlisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetnicos en la orina
Examen de sangre para el diagnstico:
La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o ms en dos
ocasiones.
La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el
paciente tiene sntomas como aumento de la sed, de la miccin y fatiga
(esto se debe confirmar con examen en ayunas).
El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).
Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.
TRATAMIENTO
inyectarse insulina o usar una
bomba de insulina
tener una alimentacin saludable y
seguir un plan de comidas
medir los niveles de azcar en
sangre
mantenerse activos mediante el
juego o la prctica de ejercicios
DIABETES MELLITUS DE TIPO 2 NO INSULINODEPENDIENTE
(adulto)
Enfermedad caracterizada por la
resistencia celular a las acciones
de la insulina, combinada con
una deficiente secrecin de
insulina por el pncreas.
CONSECUENCIAS DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 2
un deficiente metabolismo celular, que produce un aumento de los
cidos grasos y de los niveles circulantes de triglicridos, adems de
un descenso en la concentracin de la lipoprotena de alta densidad
(HDL).
La hiperglicemia de larga duracin causa daos en los nervios, ojos,
riones, corazn y vasos sanguneos.
La cetoacidosis puede ocurrir en estos pacientes como resultado de
estrs, como una infeccin, la administracin de ciertos
medicamentos como los corticoesteroides, deshidratacin o
deficiente control de la enfermedad.

SNTOMAS
Visin borrosa o cambios repentinos en la visin, formando minsculos
cristales que se interponen en el campo visual formados por el
desbalance osmtico.
sobrepeso u obesidad, condicin que se asocia frecuentemente a la
resistencia insulnica
disfuncin erctil En algunos casos es posible que los niveles de xido
ntrico sintetasa, una enzima que acelera en el cuerpo cavernoso el paso
de la L-arginina en xido ntricopotente vasodilatador que interviene
en uno de los pasos de la ereccin tanto del pene como del cltoris
estn disminuidos en pacientes diabticos
Poliuria, polidipsia, polifagia
Por su parte, la piel se torna seca, aparece picazn en la piel y genitales,
hormigueo, entumecimiento en las manos y pies y las cortaduras o
heridas que tardan en cicatrizar.
DIAGNOSTICO
Segn la Gua de la ADA 2013
Anlisis de orina muestra: la glucosa y los cuerpos cetnicos en la orina
Examen de sangre para el diagnstico:
La glucosa en sangre en ayunas deber ser de 126 mg/dl o ms en dos
ocasiones.
La glucosa aleatoria (sin ayunar) en la sangre excede los 200 mg/dl y el
paciente tiene sntomas como aumento de la sed, de la miccin y fatiga
(esto se debe confirmar con examen en ayunas).
El examen de insulina (nivel bajo o indetectable de insulina).
Niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c) cada 3 a 6 meses.

TRATAMIENTO
Rgimen nutricional, educacin diabetolgica y
ejercicio
Drogas hipoglucemiantes orales
Insulinoterapia
Actividad fsica, El ejercicio ayuda a controlar
la cantidad de glucosa en la sangre y tambin
ayuda a quemar el exceso de caloras y grasa
para que la persona pueda controlar el peso,
mejorar el flujo sanguneo y la presin arterial.
DMIS (TIPO 1) DMNID (TIPO ll)
Clnica Inicio antes de los 20 aos
Peso Normal
Insulinemia Baja
Anticuerpos frente a clulas de los islotes

Inicio despus de los 20
aos
Obesidad
Insulinemia normal o alta
No hay anticuerpos
Frente a las celulas de los
islotes
Gentica Cetoacidosis muy frecuente
Concordancia del 50% en gemelos
Ligado a HLA-D
Cetoacidosis rara
Concordancia del 90-
100% en gemelos
No se asocia a HLA
Patogenia Autoinmunidad
Mecanismos inmunopatologicos
Deficiencia profunda de insulina
Resistencia a insulina
Deficiencia relativa de
insulina
Clulas de los islotes Insulitis temprana
Atrofia y fibrosis acentuadas
Deplecin de clulas beta
No ha insulitis
Atrofia focal deposito de
amiloide
Deplecin leve de clulas
beta
Diabetes gestacional
es una forma de diabetes mellitus inducida
por el embarazo. No se conoce una causa
especfica de este tipo de enfermedad pero se
cree que las hormonas del embarazo reducen
la capacidad que tiene el cuerpo de utilizar y
responder a la accin de la insulina.
Ateroesclerosis: el depsito e infiltracin de sustancias
lipdicas en las paredes de las arterias de mediano y grueso
calibre.
nefropata diabtica: La presencia de demasiada azcar
puede daar los glomrulos (filtrado) estructuras, haciendo
que se vuelvan gruesas y cicatricen Lentamente, con el
tiempo, ms y ms vasos sanguneos resultan destruidos
Neuropata diabtica: dao de las fibras nerviosas
perifricas.
Retinopata: el deterioro de los vasos sanguneos que irrigan
la retina.
Retinopatia
El exceso de glucosa en la sangre y la
presin arterial alta producen graves
daos en los pequeos y delicados
vasos de la retina, los cuales se
pueden romper y sangrar. El dao
puede no afectar la capacidad visual
en forma inmediata, sino manifestarse
cuando ya hay complicaciones.
Su capacidad de almacenamiento se ve limitada
por su tamao; al alcanzar ocho veces el mismo, no
puede seguir almacenando AG, generando
migracin de stos a rganos que en condiciones
normales no lo hacen, como son el msculo
esqueltico (ME) y el hgado. El ME es el principal
rgano blanco de la insulina, ya que all se deposita
por efecto de la insulina el 80% de la glucosa
circulante; la llegada de los AG bloquea las seales
de la insulina, lo que lleva a RI en el tejido muscular
esqueltico.
Con la llegada de los AG libres (AGL) se activa el
diacilglicerol (DAG) y posteriormente la protena
cinasa C; sta a su vez fosforila el IRS pero ya no en
los aminocidos tirosina sino en los aminocidos
serina como consecuencia de sto el IRS ya no
queda disponible para la insulina, ocasionando la RI.

POR QUE SE DA RESISTENCIA A LA INSULINA EN EL OBESO?
PIE DIABETICO
es una infeccin, ulceracin o destruccin de
los tejidos profundos relacionados con
alteraciones neurolgicas y distintos grados
de enfermedad vascular perifrica en las
extremidades inferiores que afecta a pacientes
con diabetes mellitus

POR QUE SE DA EL PIE DIABTICO?
Complicaciones neuropatcas
Complicaciones vasculares
Complicaciones ulcerativas
PIE DIABETICO
NEUROPATICAS:

La diabetes puede causar daos en los nervios, lo cual significa
que la persona puede no sentir una herida en el pie hasta que
aparezca una infeccin o una llaga grande. la afectacin de los
nervios hace que se pierda la sensibilidad, especialmente la
sensibilidad dolorosa y trmica, y que los msculos se atrofien,
favoreciendo la aparicin de deformidades en el pie,

PIE DIABTICO
VASCULARES:
La diabetes tambin puede daar los vasos sanguneos, lo cual
hace ms difcil para el cuerpo combatir las infecciones.
La isquemia, o sufrimiento tisular derivado de la insuficiencia
arterial El pie es una zona de riego comprometido por su
distancia al corazn y si a esto sumamos el dao que sufren los
vasos sanguneos, podemos imaginar que la circulacin arterial
del pie se vea ampliamente disminuida
si se forma una herida, sta difcilmente cicatrizar.
Pie diabtico
Ulcerativas:
La suma de falta de riego sanguneo con la
acumulacin de toxinas derivadas del metabolismo
infeccioso pueden facilitar la aparicin de
fenmenos necrticos; dicho de otro modo, pueden
provocar que determinadas zonas de tejido mueran.
PARA QUE NO SE TE OLVIDE ..