Funciones De Los Riones Anatoma Aparato Urinario Visin General De La Funcin Renal Filtracin Reabsorcin Secrecin Excrecin Miccin

Dayana Agudelo Arce ngela Mara Arenas Gmez

FUNCIONES DE LOS RIONES

(Equilibrio entre la captacin de sustancias y excrecin urinaria) Ppio.
de equilibrio de las masas

REGULACIN HOMEOSTTICA DEL CONTENIDO DE AGUA Y IONES DE LA SANGRE (Equilibrio Hidroelectroltico Equilibrio Hidro-salino)

Eliminacin de los desechos orgnicos

(6 reas generales)

REGULACIN DEL VOLUMEN DEL LEC Y DE LA PA. REGULACN DE LA OSMOLARIDAD.

290 mOsm

MANTENIMIENTO DEL EQUILIBRIO INICO.

REGULACIN HOMESOSTTICA DEL pH. EXCRECIN DE DESECHOS

PRODUCCIN DE HORMONAS

Nto. Con rin nico (no Dllo. Durante la gestacin)

Los riones, tienen una enorme capacidad de reserva. Segn la mayora de los clculos, se debe perder casi las partes de la funcin renal antes de que comience a afectarse la homeostasis. Muchas personas tienen una funcin renal perfectamente normal con un solo rin

Donacin del rin para trasplante.

ELEMENTOS VASCULARES DEL RIN.

Arteriola aferente

Glomrulo

Arteriola eferente

ELEMENTOS TUBULARES DEL RIN.

Cpsula de Bowman

Corpsculo Renal
Glomrulo

MODIFICACIONES DEL VOL. FILTRADO Y DE LA OSM. A LO LARGO DE LA NEFRONA.

LOCALIZACIN EN LA NEFRONA VOL. DEL LIQUIDO OSM. DEL LQUIDO

Cpsula de Bowman Extremo distal del tbulo proximal Extremo distal del Asa de Henle Extremo distal del Conducto Colector

180 L/da 54 L/da

300 mOsm 300 mOsm

18 L/da

100 mOsm

1,5 L/da

50 1.200 mOsm

Procesos que ejecuta la nefrona son: 1) Filtracin. 2) Reabsorcin. 3) Secrecin.

C. Excretada= C. Filtrada - C. Reabsorbida + C. Secretada

El volumen y la Osmolaridad varan a medida que el lquido circula a travs de la nefrona.

 El corpsculo renal contiene tres barreras de filtracin: 1) Endotelio Del Capilar Glomerular 2) Lmina Basal 3) Epitelio De La Capsula De Bowman La filtracin se produce como consecuencia de la presin hidrosttica en los capilares La presin arterial y el flujo sanguneo renal influyen en la TFG La TFG esta sujeta a la autorregulacin Las hormonas y las neuronas autnomas tambin influyen en la TFG

La fraccin de filtracin. Solo el 20% del plasma que atraviesa el glomrulo se filtra. Se excreta menos del 1% del liquido filtrado.

Los cambios producidos en las arteriolas renales modifican la TFG y el flujo sanguneo renal

La presin de filtracin en el corpsculo renal depende de la presin hidrosttica, de la presin coloidosmtica y de la presin del liquido.

TFG sujeta a autorregulacin

Respuesta Miognica

Retroalimentacin Tubuloglomerular

Mcula Densa

Clulas Granulares

Retroalimentacin Tubuloglomerular

Aparato yuxtaglomerular

HORMONA Aldosterona

LUGAR DE ACCIN T. Colector T. Proximal, porcin gruesa ascendente, T. distal

EFECTOS Reabsorcin de ClNa, Secrecin de K+ Reabsorcin de ClNa, Secrecin de H-

Angiotensina II

Hormona antidiurtica
Pptido auricular natriurtico Hormona paratiroidea

T. distal y T. Colector

Reabsorcin de H2O
Reabsorcin de ClNa Reabsorcin de PO4, Reabsorcin de Ca++

T. distal y T. Colector T. Proximal, porcin gruesa ascendente, T. distal

 La reabsorcin puede ser activa o pasiva La saturacin del transporte renal desempea un papel importante en la funcin renal Las presiones en los capilares peri tubulares favorecen la reabsorcin

Ppios. Que rigen la reabsorcin tubular del agua y los stos. Algunos stos. Y el agua ingresan a las clulas epiteliales y luego salen de ellas (T.T), otros pasan a travs de las uniones entre las clulas del epitelio.

 La reabsorcin puede ser activa o pasiva

Reabsorcin de Sodio en el Tbulo Proximal.

Transporte activo de Na+

Transporte Activo 2dario: cotransporte con Na+

Reabsorcin pasiva: urea

Transcitosis: las protenas plasmticas

Reabsorcin de Glucosa dependiente del Sodio en el Tbulo proximal

 Transferencia de molculas desde el LEC hacia la luz de la nefrona. Depende de sistemas de transporte de membrana Proceso activo. K+ - H+ = Regulacin Homeosttica de los iones La competencia disminuye la secrecin de penicilina

Sangre Filtrada

La depuracin es un mtodo no invasivo para medir la TFG La depuracin y la TFG permiten determinar el manejo renal de los solutos.

Excrecin= filtracin reabsorcin + secrecin

E. Interno

Esfnte r

E. Externo

Almacenamiento de la Orina y el Reflejo Miccional

 El cuerpo humano se encuentra en un estado de flujo constante. En el curso de 1 da ingerimos hasta 2 litros de alimentos y bebidas que contienen cantidades diversas de sustancias NaCl adems de electrolitos que incluyen K(+), Cl2(+), HCO3(-) e iones fosfato, la tarea del cuerpo es mantener el equilibrio de masa.

 El cuerpo tiene varias formas de excretar iones y agua . Los riones son la fuente primaria para la perdida de agua y eliminar muchos iones. Esta funcin tambin la hace el aparato digestivo y los pulmones

 Si la osmolaridad del liquido extracelular cambia, el agua entra y sale de las clulas y cambia el volumen intracelular. Estos cambios de volumen en la clula pueden deteriorar la funcin celular

 El equilibrio hidroelctrico incluye los aparatos respiratorios y cardiovasculares adems de la respuesta renal. Pulmones y aparato cardiovascular estn bajo el control neural y se produce con bastante rapidez Riones estn bajo el control endocrino y neuroendocrino y por esta razn es mas lento

 El agua es la molcula mas abundante del cuerpo y constituye alrededor de el 50 %del peso corporal en mujeres y el 60% en los hombres

 El ingreso y la excrecin diarios de agua deben estar balanceado. En nuestro cuerpo la nica entrada de agua es por el tubo digestivo La va principal de perdida de agua del cuerpo es la orina, que tiene un volumen diario de alrededor 1.5 litros

 La concentracin u osmolaridad de la orina es una medida de la cantidad de agua excretada por los riones Los riones modifican la concentracin de orina variando la cantidad de agua y Na(+) en las nefronas distales.

 Para producir una orina diluida, el rin debe absorber solutos sin permitir que el agua los siga por osmosis Para producir orina concentrada la nefrona debe reabsorber agua dejando soluto en la luz del tbulo. En el tubo colector la concentracin esta determinada por la permeabilidad al agua de las clulas epiteliales en la nefrona distal.

Parte del nefrn

Reabsorcin de solutos 99% glucosa, aminocidos, vitaminas hidrosolubles. 70% Na 80% K HCO3 Ca Mg Impermeable Na Cl Na (aldosterona) Cl (aldosterona)

Reabsorcin de agua

Secrecin

TCP

H+ Aniones orgnicos Cationes orgnicos

Asa de Henle (Delgada) Asa de Henle (Gruesa)

S Impermeable

-------------------

TCD

Impermeable

H+ K (aldosterona)

TC

Na (aldosterona)

No (s/HAD) S (c/HAD)

H+ K (aldosterona)

 Bajo la direccin de la vasopresina se agrega o elimina poros de agua de la membrana apical para de este modo modificar la permeabilidad del agua en las clulas del tubo distal y el tubo colector. En ausencia de vasopresina el tbulo colector es impermeable al agua

 La mayora de las membranas del cuerpo son libremente permeables al agua pero hay una diferencia con la nefrona distal y son los poros para agua. Estos poros son una familia de canales de membrana llamados acuaporinas.

 Hay 3 estmulos que controlan la liberacin de vasopresina: 1- osmolaridad plasmtica 2- volumen sanguneo 3. presin arterial El estimulo mas potente es un aumento de la osmolaridad plasmtica.

 Los osmorreseptores para la liberacin de vasopresina se encuentran en el hipotlamo. Cuando la osmolaridad plasmtica esta por debajo del valor umbral 280 mOsm, los osmorreceptores no se disparan y cesa la liberacin de vasopresina de la hipfisis.

 Principalmente sucede en el asa de Henle. La rama descendente del asa es permeable al agua, mientras que la rama ascendente es impermeable al agua, solo se filtran los solutos y transporta activamente Na, K, Cl fuera del tbulo

REABSORCIN ACTIVA DE IONES EN EL ASA DE HENLE

 Concentracin plasmtica normal de Na(+) es de 135145 mEq/l de plasma. La ingesta abundante de NaCl aumenta la osmolaridad del liquido extracelular y como resultado de la ingesta de sal el agua sale de la clulas y estas se encojen

 1- secrecin de vasopresina: los riones conservan agua y concentran la orina 2- sed: impulsa a beber agua y otros lquidos

 Los riones son responsables de la mayor parte de de la excrecin de Na(+), solo una pequea parte de este ion abandona el cuerpo por las heces y la sudoracin

 La reabsorcin de Na(+) en los tbulos distales y colectores del rin esta regulada por la hormona aldosterona. La aldosterona es una hormona esteroidea sintetizada en la corteza suprarrenal, la glndula suprarrenal ubicada sobre cada rin

 El control de la secrecin de aldosterona se hace por dos estmulos primarios: 1- aumento de la concentracin de K(+) 2- disminucin de la presin arterial En estados patolgicos dos factores estimulan la liberacin de aldosterona 1- aumento de la osmolaridad en el liquido extracelular 2. disminucin importante de Na(+) plasmtico.

 Esto destaca las funciones integradas de los sistemas renal y cardiovascular: - aumenta la secrecin de vasopresina: retencin de liquido en el rin - estimula la sed: ingestin de lquidos -vasoconstrictor potente

DUSMINUYE

ANGIOTENSINA II LIBERACION DE ALDOSTERONA REABSOCION DE NA(+)

DISMINUYE

DISMINUYE

DISMINUYE

VOLUMEN DE LIQUIDO EXTRACELULAR

DISMINUCION DE LA PRECION ARTERIAL

 El pptido natriuretico atrial aumentan la excrecin de Na(+) y agua, no estn claros los mecanismos exactos a travs de los cuales lo hacen. Se cree que un mecanismo es la inhibicin de la liberacin de renina, aldosterona y vasopresina

 Las concentraciones de K(+) plasmticas es de 3.5-5 mEq/l. Solo el 2% del potasio corporal esta en el liquido extracelular. Si los ingresos de potasio aumentan la excrecin tambin aumenta controlado por la aldosterona por efecto de la hiperpotasemia.

 Si las concentraciones plasmticas de K(+) disminuyen (hipopotasemia) el gradiente de concentracin entre la clula y el liquido extracelular aumenta, mas K(+) abandona la clula y el potencial de membrana se vuelve mas negativo Si la concentracin de K(+) en el liquido extracelular aumenta (hiperpotasemia) el gradiente de concentracin disminuye y las K(+) mantiene en la clula, despolarizndola

OSMOLARIDAD
DISMINUIDA AUMENTADA Ingestin de gran cantidad de agua SIN CAMBIOS gestin de solucin salina isotnica AUMENTADA Ingestin de solucin salina hipertnica

VOLUMEN

SIN CAMBIOS

Reposicin dela perdida de sudor con agua corriente

Compensaci n incompleta para la deshidrataci

Volumen y osmolaridad normales

Ingestin de sal sin ingestin de agua Deshidrataci n

DISMINUIDO

Hemorragia

 Dispara respuestas renales y cardiovasculares integradamente a los cambios de volumen y osmolaridad. Frente a una disminucin de volumen y un aumento de la osmolaridad, la corteza suprarrenal no secreta aldosterona.

 MECANISMOS DE LAS DESHIDRATACIN 1- conservando liquido para evitar perdida adicional. 2- disparando reflejos cardiovasculares para aumentar la presin arterial. 3- estimulando la sed de modo de poder establecer el volumen de liquido y la osmolaridad.

 En la deshidratacin se activan los 4 mecanismos compensatorios: 1- respuesta cardiovascular 2- angiotensina II 3- . Vasopresina 4- ingesta oral de agua

 Resultado de los 4 mecanismos es: 1- restablecimiento del volumen por la concentraciones agua y la ingesta de liquido. 2- mantenimiento de la presin arterial atravez de un aumento del volumen minuto y la vasoconstriccin. 3- restablecimiento de la osmolaridad normal por una disminucin de la absorcin de Na(+)y un aumento de la reabsorcin e ingestin de agua

 El pH de una solucin es la concentracin de H(+) una concentracin en plasma normal es de 0,00004 mEq/l es pequea en comparacin a otros iones. Por esta razn se expresa en una escala de pH de 014 en la cual: 7,0 es neutro >7,0 sustancia alcalina <7,0 sustancia acida

 Ph celular 7,38-7,42 Ph gstrico aproximadamente 1 Ph orina varia ente 4,5 y 8.5, segn las necesidades del cuerpo de excretar H(+) o HCO3(-) El pH puede afectar el sistema nervioso; si el pH es demasiado bajo las neuronas se tornan menos excitables y se produce una depresin del SNC; si el pH es demasiado alto las neuronas se tornan hiperexitables, disparan potenciales de accin ante la seal mas ligera

 El trastorno acido base se asocia con alteraciones del balance de K(+), eso se debe a un transportador renal que mueve los iones K(+) e H(+) como un transportador bidireccional, excretando y reabsorbiendo simultneamente

 En el funcionamiento cotidiano el cuerpo debe enfrentar la ingestin y la produccin de cidos mas que de bases. Los hidrogeniones provienen del alimento y del metabolismo interno. La produccin de cidos deben estar equilibrados con la excrecin de cidos En la diabetes mellitus, el metabolismo normal de las grasas y los aminocidos crean cidos fuertes conocidos como cetoacidos.

 La fuente mas grande de acido es la produccin de CO2 durante la respiracin aerobia. El CO2de la respiracin se combina con el agua para formar acido carbnico H2CO3 que se disocia en H(+) y HCO3(-)

 1- amortiguadores de pH o buffers Incluye protenas, iones fosfato y HCO3(-) 2- ventilacin Aumento de la ventilacin es la compensacin para la acidosis. La ventilacin puede corregir trastornos acido-base pero tambin puede producirlos 3- regulacin renal de H(+) y HCO3(-) Son los responsables del 25% de la compensacin que los pulmones no pueden manejar

 Los riones modifican el pH de dos formas: 1- de forma directa, excretando o reabsorbiendo H(+) 2- de forma indirecta, modificando el ritmo con el cual el amortiguador de pH HCO3(-) es reabsorbido o excretado En la acidosis, el rin secreta H(+) en la luz del tbulo, el amoniaco proviene de los aminocidos y los iones fosfato que actan como amortiguadores de pH atrapando grandes cantidades de H(+).

 Este estado se presenta cuando la hipoventilacion alveolar conduce a retencin de CO2 y Pco2 plasmtica elevada Depresin respiratoria debida a frmacos Aumento de la resistencia de las vas areas Deterioro del intercambio de gases Debilidad muscular

 Es un trastorno del equilibrio cuando el aporte en la dieta y metablico de H(+) excede la excrecin de este ion. Tambin puede ocurrir por la perdida de ion HCO3(-), la causa mas frecuente es la diarrea. La compensacin respiratoria tiene lugar casi de forma instantnea por la hiperventilacin

 Estos trastornos son mucho menos frecuentes, ocurre como resultado de la hiperventilacin mas comnmente por ansiedad, cuando esta es la causa los sntomas pueden ser revertidos parcialmente haciendo que el paciente respire en una bolsa de papel. As vuelve a respirar CO2, eleva la Pco2 arterial y se corrige el problema. Como la causa de la alcalosis es respiratorias la nica compensacin es renal, el bicarbonato no es reabsorbido en el tbulo proximal y se excreta en la parte distal reabsorbiendo H(+)

 Tiene dos causas frecuentes: 1- vomito excesivo del contenido acido gstrico 2- ingestin excesiva de anticidos que contienen bicarbonato Al igual que la acidosis metablica la compensacin pulmonar es inmediata produciendo depresin de la ventilacin. Sin embargo esta compensacin en limitada porque la hipoventilacion puede producir hipoxia