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UNIVERSIDAD NACIONAL SAN CRITBAL DE HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS BIOLGICAS


Escuela de Formacin Profesional de BIOLOGA

ESCLEROSIS MULTIPLE
ASIGNATURA : INMUNOLOGIA

EXPOSITORES

:
JANAMPA CORAS, Baneza MERCADO CARRASCO, Jober MOSCOSO GARCIA, Luis Uriel MENDOZA PILLACA , Cristhian

FISIOPATOLOGA
Los autoantgenos que condicionan la respuesta son:
Protena bsica de mielina Proteolipoprotena

Mielina de los oligodendrocitos

Normalmente SNC carece de MHC tipo II y contiene la barrera hematoenceflica que impide la entrada de clulas T. De esta forma se evita el contacto de estas clulas con los autoantgenos.

Mecanismos de activacin de los linfocitos T


MIMETISMO MOLECULAR
Por mimetismo molecular, que ocurrira en el transcurso de una infeccin viral o bacteriana

SUPERANTIGENOS

Los superantgenos son producidos por virus y bacterias

Estos se unen a molculas MHC II de las APCs

Los virus activan a T CD4, esta adquirir la capacidad de atravesar de la barrera hematoenceflica y llegar al SNC

Estimulan poblaciones completas de clulas T

Se ha calculado que estas pueden activar hasta un 30% de linfocitos T

rotura de la barrera hematoenceflica, facilitando la liberacin de autoantgenos que anteriormente no se encontraban expuestos

Causando un desmielinizacion y por lo tanto una lesin axonal

Degradacion: Metaloproteaza s
TH1
TH2

Linfocito T (anormal)

Las clulasTh1 activadas reactivas a la mielina son abundantes en la EM y se encargan de producir IFN e IL-2

El IFN
Induce molculas de MHC II en las APCs no profesionales

Ocasiona que las APC faciliten la expresin de molculas B7 para coestimular T CD8

Activar a los macrfagos que median la actividad contra la mielina

Se ha demostrado que la administracin de IFN produce la esclerosis mltiple con remisiones y recadas (EMRR)

Las clulasTh1 activadas reactivas tambin se encargan de producir citocinas inflamatorias.

El TNF y otras quimiocinas proinflamatorias comienzan una cascada inflamatoria en la mielina

Los T CD4 son activados por un determinante principal de un antgeno

La cascada inflamatoria se liberan ms antgenos de mielina

Estos autoantgenos crean TCD4 que identifican otros determinantes secundarios del mismo o un autoantgeno

Esto crea la amplicacin de repertorio que participar en cadas de Encefalitis autoinmunitaria experimental

Diversificacin del repertorio de TCD4

Inflamacin y liberacin de ms autoantgenos

Otra accin de las clulas Th1


La IL-12 induce la secrecin de IFN y la diferenciacin de TH1

La clula Th1 expresa ligandos CD4

Los macrfagos son estimulados para producir IL12

El ligando se une al CD4 de los macrfagos

Este es el mtodo por el cual se estimula la mayor produccin de Th1

Se produce: -Th2 que secreta IL-4, IL-5, IL-13 -Th3 que produce TGF-b -Tr1 que libera L-10

Por eso las exacerbaciones clnicas de la EM se asocia a deficiencia en la reactividad de estas clulas, especialmente Th2

Estas clulas se encargan de producir citocinas que contrarrestan las respuestas inflamatorias, realizando as una actividad reguladora

Otra accin del linfocito Th2


Th2 producir IL-4, -5, -6, -10 y -13

Se estimular la formacin de linfocitos B

Los anticuerpos producidos no sern indispensables para la induccin de EM pero se ha asociado a la lesin aguda de esta porque atacan a la protena bsica de mielina y a la glucoprotena de mielina de los oligodendrocitos.