Inflamacin

Inflamacin
Reaccin de los tejidos vivos vascularizados frente a la agresin local.

Factores endgenos. Factores exogenos. Agentes mecnicos, fsicos, qumicos, biolgicos e inmunolgicos.

Concepto
La inflamacin es un proceso patolgico, en principio beneficioso para el organismo por la limitacin de la accin del agente patgeno, pero que en ocasiones, por la exagerada actividad del proceso inflamatorio, con lesiones extensas destructivas en etapas tempranas o cicatrzales en etapas avanzadas, debe ser controlado y encausado por la medicacin adecuada.

Inflamacin aguda
Es la respuesta inmediata que se produce frente al agente lesivo

Modificaciones en el calibre de los vasos sanguneos, aumento del flujo sanguneo

Presenta tres componentes principales

Alteraciones en la estructura de la microvasculatura, permite la salida de la circulacin de protenas plasmticas y los leucocitos

Migracin de los leucocitos: abandonan la microcirculacin hacia el foco de lesin en los tejidos extravasculares

Definiciones
Exudacin: salida de lquido, protenas y clulas desde el sistema vascular
hasta el tejido intersticial o a las cavidades del organismo

Exudado: lquido extravascular de carcter inflamatorio que presenta una

concentracin elevada de protena, restos celulares y un peso superior a 1.020, su presencia implica una alteracin en la permeabilidad normal de los vasos sanguneos de pequeo calibre

Cambios vasculares
Cambios en el flujo sanguneo y en el calibre de los vasos Se inician de forma muy rpida tras la lesin, evolucionan a un ritmo que depende de la intensidad de la misma; conlleva de las siguientes alteraciones:
Existe en primer lugar una vasoconstriccin ligera seguida inmediatamente de vasodilatacin:

Inflamacin Aguda Respuesta vascular

Vasoconstriccin. Vasodilatacin. Aumento de la permeabilidad vascular. Enlentecimiento de la circulacin. Hemoconcentracin. Aumento de la viscosidad.

Estasis.

Alteracin del Calibre Vascular

Normal

Inflamacin aguda

Alteracin de la Permeabilidad
Contraccin de clulas endoteliales Lesin endotelial directa Lesin endotelial dependiente de leucocitos Transcitosis aumentada Formacin de nuevos vasos sanguneos

Respuesta vascular
Mediadores qumicos: Celulares :

aminas vasoactivas Histamina y serotonina cidos grasos derivados de fosfolipidos de membrana (metabolitos del AA): via lipooxigenasa: leucotrienos y ciclooxigenasa: prostaglandinas Oxido ntrico (clulas endoteliales: ON sintetasa) Bradiquinina, sist del complemento y sist. De la coagulacin

Plasmticos :

Migracin Leucocitaria

Marginacin Rodamiento Adhesin

Pavimentacin
Migracin

Regulacin de las molculas de adhesin

Adhesin leucocitaria

Selectinas: Protenas E-P-L

Integrinas: B1-B2

Glucoprotenas de tipo mucina

Mediadores qumicos: Agentes Quimiotcticos

Productos bacterianos y polipptidos de clulas daadas

Componentes del sistema del complemento

Productos del metabolismo del AA: Leucotrienos B4 Citocinas: quimiocina-IL 8

Fagocitosis

Reconocimiento Fijacin Englobamiento Vacuola Fagoctica Degradacin

Fagocitosis

Constituyentes lisosomales

Grnulos especficos: lisozima, colagenasa,gelatinasa, lactoferrina,activador del plasminogeno, histaminasa, fosfatasa alcalina.

Grnulos azurfilos: MO,Fact. Bactericidas, hidrolasas cidas, proteasas neutras.

Activacin de leucocitos:

Produccin de metabolismo del AA

Desgranulacin y secrecin de enzimas lisosomales y activacin del estallido oxidativo

Secrecin de citocinas

Modulacin de molculas de adhesin

Receptores de superficie leucocitaria

Receptores tipo Toll: estimulan la produccin de Citocinas y sustancias microbicidas. Receptores de 7 protenas G transmembrana : induce la migracin, aumenta la motilidad, produce sustancias microbicidas. Receptores para citocinas Receptores para opsoninas: fagocitosis

Inflamacin Aguda

Inflamacin Crnica

Posterior a una inflamacin aguda

Infecciones persistentes por ciertos microorganismos Micobacterias, Hongos Parsitos.

Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos exgenos o endgenos. Autoinmunidad.

Inflamacin crnica

Infiltrado de clulas : linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas, eosinfilos, mastocitos.

Destruccin tisular
Curacin por reemplazo con tejido de granulacin y fibrosis. Angiognesis

Fibrosis
Cicatrizacin

Maduracin de fagocitos mononucleares

Macrfagos activados

Efectos sistmicos de la inflamacin

Fiebre Prot. de fase aguda: PCR, fibringeno, prot. Srica

Disminucin del sudor Escalofros Enfriamiento Anorexia Somnolencia Malestar general CID Shock sptico

amiloide A

Leucocitosis: 20.000cels/ul

15.000-

Aumento del pulso y PA

Efectos de IL I y TNF

Inflamacin Granulomatosa
Se deriva del trmino granuloma. Un granuloma es una lesin inflamatoria crnica circunscripta frecuentemente nodular porque est usualmente rodeada por fibras de colgena. Un granuloma es bastante similar al tejido de granulacin que est asociado con la cicatrizacin. 1.Elementos vasculares: capilares inmaduros 2.Macrfagos 3.Fibroblastos y colgena, particularmente en la periferia de la lesin. 4.Un nmero variable de neutrfilos, clulas plasmticas, linfocitos T y B, eosinfilos, dependiendo de los agentes etiolgicos involucrados. Las diferencias entre el tejido de granulacin y el granulomatoso son dos: 1.El tejido de granulacin da lugar a una reparacin fibrosa de la lesin 2.Un granuloma es una lesin persistente inflamatoria que puede sanar slo despus de que todos los estmulos inflamatorios hayan desaparecido.