Está en la página 1de 35

Facultad de ciencias mdicas y biolgicas Dr.

Ignacio Chvez

Clnica Quirrgica
Marco Antonio Lozano Martnez Alejandro Nery Prez Melchor Seccin 03, 4 ao

La cascada de coagulacin constituye el tercer componente del proceso hemosttico y es un contribuyente principal de la trombosis. Esencialmente es una serie de conversiones enzimticas que vuelven proenzimas inactivadas en enzimas activadas y culminan con la formacin de la trombina. Posteriormente, la trombina convierte a la protena plasmtica soluble, fibringeno, en la protena insoluble Fibrina.

Cada reaccin de la va proviene del ensamblaje compuesto por una enzima, un

sustrato y un cofactor.
Se ensamblan por un complejo fosfolipdico y quedan unidos por iones calcio.

El esquema est dividido en 2 vas, intrnseca y extrnseca, convergiendo ambas en

la activacin del factor X.

El coagulo empieza a aparecer en 15-20 segundos si el traumatismo del vaso es

grave, y en 1-2 minutos si es leve.


Tras 6 minutos de la rotura, si la brecha no es muy grande, toda la brecha o el

extremo roto del vaso se rellena con un coagulo.


Tras 20 minutos el coagulo se retrae y cierra an ms la brecha.

Existen en la sangre y en los tejidos ms de 50 sustancias que causan o afectan la

coagulacin.
Anticoagulantes

Procoagulantes

La va intrnseca se puede iniciar in vitro, al activar el factor Hageman.

La va extrnseca se activa por el Factor Tisular.

Alfa-2 globulina de peso molecular alto (68,700 D).

Se encuentra en plasma en concentraciones normales de 15mg/dl.

La protrombina se forma constantemente en el hgado.

El hgado necesita la vitamina k para su formacin.

Se forma en el hgado.

Por su peso molecular alto no se filtra al espacio intersticial, solo de forma patolgica.

Su concentracin normal es de 100-700mg/dl.

Cuando se lesiona un vaso sanguneo, se activan unos cuantos mecanismos

fisiolgicos para promover la hemostasia.


Esto expone a la sangre a las protenas del tejido conectivo subendotelial. Esto inicia 3 mecanismos hemostticos independientes, pero superpuestos:

1).- vasoconstriccin. 2).- Formacin del tapn plaquetario. 3).- Produccin de una malla de protenas de fibrina.

En ausencia de dao vascular las plaquetas se repelen entre s, y tambin son

repelidas por el revestimiento endotelial de los vasos.


sta repulsin se debe a la prostaciclina.

son capaces de adherirse a las protenas de colgeno expuestas, que han quedado

cubiertas por otra protena (factor von Willebrand ) segregada por las clulas endoteliales.
Contienen grnulos secretorios que se desgranulan al contacto con el colgeno.

Los grnulos contienen:

Difosfato de adenosina (ADP). Serotonina. Tromboxano A.

Estas sustancias se liberan al contacto con el colgeno y se le denomina reaccin

de liberacin plaquetaria

Serotonina y tromboxano A: Estimulan la vasoconstriccin que ayuda a disminuir el flujo sanguneo al vaso

daado.
La liberacin de Difosfato de adenosina y Tromboxano A por las plaquetas adheridas

al colgeno expuesto, vuelven pegajosas a otras plaquetas de las proximidades, de manera que se adhieren a las que estn unidas al colgeno.
La segunda capa de plaquetas repite este proceso de liberacin y as se consigue

adherir ms plaquetas al lugar de la lesin.

El tapn plaquetario resulta fortalecido por una malla de fibras de una protena insoluble conocida como fibrina. Por lo que los cogulos en general contienen plaquetas, fibrina y habitualmente tambin eritrocitos atrapados que confieren al coagulo su color rojo. La conversin de fibribogeno en fibrina puede realizarse por medio de las 2 vas siguientes: 1).- Va intrnseca 2).- Va extrnseca

La formacin de fibrina puede ser ms rpida por la liberacin de tromboplastina

tisular a partir de las clulas de los tejidos lesionados


La disolucin de los cogulos se lleva a cabo gracias una molcula llamada

plasmina, que se forma a partir del factor XII activado de la coagulacin, quien activa a la calicrena, quien cataliza la conversin del plasminogeno inactivo en plasmina.

En la prctica se acepta que existe anemia cuando la cifra de Hb es inferior a 130 g/L

(8 mmol/L) en el varn o 120 g/L (7,4 mmol/L) en la mujer.


En determinadas circunstancias (insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia

masiva, mieloma mltiple, macroglobulinemia, gestacin) se aprecia un aumento del volumen plasmtico que puede originar una seudoanemia dilucional.
Por ello, en el embarazo se acepta como cifra inferior de normalidad hasta 110 g/L

(6,8 mmol/L).

La anemia no es una enfermedad sino un indicio de algn proceso mrbido, o alguna

alteracin de la funcin corporal.


Las manifestaciones se agrupan en 3 categoras:

1).- Deterioro del transporte de oxgeno con los mecanismos compensatorios

resultantes.
2).- Reduccin de los ndices de glbulos rojos y los niveles de hemoglobina.

3).- Signos y sntomas asociados al problema patolgico que est causando la

anemia.

Las manifestaciones de la anemia tambin dependen de su gravedad, de la rapidez

de su desarrollo y de la edad y el estado de salud del paciente.


Puede estar presente sin sntomas hasta que se pierde el 50% de la masa total de

eritrocitos, pero si se presenta perdida masiva y rpida de sangre, se puede presentar shock y colapso circulatorios.

La prdida de la capacidad para transportar el oxgeno por la falta de hemoglobina

produce hipoxia tisular, lo que da lugar a:


Fatiga Debilidad

Disnea
Angina de pecho (slo en algunas ocasiones) La hipoxia cerebral produce cefaleas, mareos y visin borrosa.

La redistribucin de la sangre desde los tejidos cutneos o la falta de hemoglobina

causan palidez de la piel y mucosas, lecho unguial y conjuntiva.


Pueden aparecer taquicardia y palpitaciones cuando el organismo intenta compensar

la situacin con un aumento del gasto cardiaco.


La hipertrofia ventricular y la insuficiencia cardiaca con gasto cardiaco elevado,

pueden desarrollarse en personas con anemia intensa.


La eritropoyesis se acelera y aparece dolor seo difuso, o dolor a la palpacin en

esternn.

Las anemias hemolticas se pueden manifestar con ictericia por los niveles

aumentaos de bilirrubina indirecta circulante, debida a la produccin excesiva y acelerada de sta por la hemolisis.
En la anemia aplsica se presentan petequias y la prpura, debidas a la disfuncin

plaquetaria que se produce.

Las anemias pueden clasificarse segn distintos aspectos, aunque las clasificaciones

mas empleadas se refieren a la etiopatogenia y a los ndices eritrocitarios.


En la clasificacin etiopatogenica las anemias se dividen en dos grandes grupos:

regenerativas y arregenerativas.
La clasificacin de las anemias segn los ndices eritrocitarios considera tres grupos

segn los valores de Volumen Corpuscular Medio.

En las regenerativas o perifricas la medula sea conserva o tiene aumentada su

capacidad de produccin, lo que suele ocurrir cuando hay un aumento de la destruccin eritrocitaria o perdidas en forma de hemorragia aguda.
Las arregenerativas o centrales se caracterizan porque la medula sea es

incapaz de mantener la produccin eritrocitaria de forma adecuada, ya sea por defecto de la propia medula o por falta de los factores necesarios.

Otra forma de clasificar a la anemia es:

Por prdida de sangre. Anemia aplsica. Anemia megaloblastica. Anemia hemoltica.

Destaca el descenso de la cifra de Hb y del hematocrito, pero debe tenerse presente

que, al principio, estos parmetros no disminuyen en relacin directa con la cuanta de la hemorragia, ya que se requiere cierto tiempo para el paso del liquido intersticial al torrente circulatorio.
Si la medula sea es normal, se producir un aumento de los reticulocitos, con un

pico mximo a los 7-10 das de la hemorragia.

Es fundamental tratar la causa. Si las perdidas no han sido graves y no requieren

transfusin, la hipovolemia puede tratarse con suero salino o expansores del plasma.
En ciertos casos, como despus del parto, es conveniente administrar suplemento de

hierro oral durante 2 meses.


En casos muy graves en que se administran 4 L o mas de sangre conservada e

produce una trombocitopenia dilucional, por lo que podran utilizarse concentrados de plaquetas.