INSULINA

OSCAR BELTRÁN
PROFESOR FACULTAD DE ENFERMERÍA UNIVERSIDAD DE ANTIOQUIA

DIABETES OBESIDAD ESTILO DE VIDA

INSULINA

INSULINA
• FACTOR DE CRECIMIENTO • HORMONA PÉPTIDA • PANCREAS BETA: INSULINA ALFA: GLUCAGON DELTA: SOMATOSTATINA

UNSULINA PEPTIDOson un tipo de moléculas formadas por la unión de varios aminoácidos mediante enlaces peptídicos El enlace peptídico es un enlace covalente entre el grupo amino (–NH2) de un aminoácido y el grupo carboxilo (–COOH) de otro aminoácido. Los péptidos y las proteínas están formados por la unión de aminoácidos mediante enlaces peptídicos. El enlace peptídico implica la pérdida de una molécula de agua y la formación de un enlace covalente CO-NH.

GLUCOSA

PROINSULINA (PANCREAS) INSULINA PÉPTIDO C

INDICADOR DE PRODUCCIÓN DE INSULINA

PEPTIDO C HIPERGLICEMIA: DETERMINAR PRODUCCIÓN INSULINA

HIPOGLICEMIA: EXAGERADA INSULINA

ESTÍMULO
NUTRIENTES HORMONAS GASTROINTESTINALES Y PANCREATICAS NEUROTRANSMISORES AUTONÓMICOS
GLUCOSA- AAAC GRASOS

INSULINA

GLUCOSA v.o. MEJOR ESTÍMULO QUE i.v.
HORMONAS: PÉPTIDO INSULINOTRÓPICO Y PÉPTIDO 1 ESTIMULACIÓN VAGAL

DESPOLARIZA CELULAS b
ENTRDADA DE Calcio, ES SECRETAGOGO

FALTA DE RESPUESTA PRODUCE DIABETES

ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA
HIPOXIA HIPOGLICEMIA EJERCICIO HIPOTERMIA CIRUGIA QUEMADURA

SUPRIMEN INSULINA

ALFA 2 AGONISTA
BETA 2 BLOQUEADOR: DISMINUYE INSULINA

AYUNO
PANCREAS SECRETA 40 MICRGS/H DE INSULINA A VENA PORTA (2-4 NGRS/ML EN PORTA O.5 NGRS/ML EM CIRCULACIÓN Y DURA 5-6 MINUTOS) PÉPTIDO C DURA 30 MIN
AUMENTA CON LA COMIDA

AYUNO
GLUCOGENOLÍSIS

NO CAPTACIÓN DE GLUCOSA

GLUCONEOGÉNESIS
LIBERACIÓN : GLUCAGÓN - COTISOL H. CERCIMIENTO- CATECOLAMINAS

METABOLISMO DE INSULINA
DEGRADACIÓN: HIGADO (50%), RIÑON, MUSCULO

FILTRACIÓN: GLOMERULO Y SE REABSORBE EN TUBULOS QUE LA DEGRADAN
FALLA RENAL: DISMINUYE DEPURACIÓN

ACCCIONES DE INSULINA
HIGADO- MUSCULO-GRASA
ALMACENA GRASA INTRACELULAR, AA, AC GRASOS INHIBE GLUCOGENOLÍSIS, LIPOLÍSIS Y METABOLISMO DE PROTEÍNAS ENTRA k+ A CELULA

EFECTO

• ENTRA GLUCOSA- A CÉLULA POR DIFUSIÓN FACILITADA

• ESTIMULA HEXOCINASA GLUCOSA 6P GLUCOGENO
• RECEPTORES DE SUPERFICI EN CELULAS, CELULAS SANGUÍNEAS, GONADAS, NEURONAS PARA INSULINA

grasos

INSULINA

EVITA ACCION LIPOLÍTICA DE CATECOLAMINA CORTISOL H DE CRECIMIENTO Y DISMINUYE GLICEROL (PRODUCTO DE GLUCONEOGENESIS
DISMINUYE PRODUCCIÓN DE AC GRASOS EN MITOCONDRIA, TRIGLICERIDOS, COLESTEROL Y LIPOPROTEINAS DENSIDSAD BAJA(VLDL)

GLUCAGÓN
CONTRARIO A INSULINA GLUCOGENOLISIS GLUCONEOGENESIS POCO EFECTO EN INSULINA PERIFÉRICA
GLUCÓGENO: POLISACÁRIDO DE RESERVA  ENERGÉTICA EN HÍGADO Y MÚSCULOS 
REDUCE CAMBIOS DE PRESIÓN OSMÓTICA DE GLUCOSA LIBRE EN INTERIOR DE LA CÉLULA Y MEDIO EXTRACELULAR.

GLUCAGÓN

AUMENTA PRODUCCIÓN GLUCOSA EN HÍGADO DISMINUYE PRODUCCIÓN DE GLUCOGENO ELEVADO EN DIABETES

DIABETES
SENSACIÓN DE HAMBRE INGESTA DE ALIMENTO INSULINA INEFICIENTE

PESO
LIPOGÉNESIS

DIABETES
• GLUCAGÓN • ADRENALINA GLUCOGENOLÍSIS LIPOLÍSIS

FUENTE DE ENERGÍA CETOGÉNESIS GLICOSILADOS (INFL)

ACIDOS GRASOS

CORTISOL H. CRECIMIENTO

HIGADO
OXIDACIÓN

C. CETÓNICOS

BETAHIDROXIBUTRATO ACETOACETATO

INSULINA GLICEMIA 200-250: BOLOS

5 – 10 HORA BOLOS: 0.1 U/K/H GLICEMIA < 300: 1 -2 U /H

INSULINA VIA SC - IV INGRESO POR CIRCULACION SISTÉMICA Y NO POR VENA PORTA ACCION: CORTA RAPIDA INTERMEDIA PROLONGADA HUMANA (DNA RECOMBINANTE) PORCINA

INSULINA HUMANA

HUMULIN- NOVOLIN PH NEUTRO, MEJOR ESTABILIDAD GUARDAR AL AMBIENTE 100 UD/CC 25 – 30 UD/MG

INSULINA HUMANA: REGULAR, ACTRAPID, HUMULINA REGULAR, HUMAPLUS REGULAR

ACCCIÓN: 30 – 40 MIN EFECTO MAXIMO 2-4 H DURACION 8 H

INSULINA ACCIÓN CORTA: REGULAR

30 – 45 MIN ANTES DE COMER DISMINUYE GLUCOSA POR 20 – 30 MIN
LUEGO GLUCAGON, ADRENALINA, CORTISOL, HORMONA DE CRECIMIENTO LA AUMENTAN Y RESTABLECEN EM 2 – 3 HORAS BOLO: 0.15 U/KG SC O IV

ANÁLOGOS DE INSULINA

• RAPIDA ABSORCIÓN (3 VECES MAS) • ADMINISTRARSE DESPUÉS DE COMER • (GASTROPARESIA O ANOREXIA)

ACCIÓN CORTA: LISPRO: HUMALOG – HUMAJECT ACCIÓN A 15 MIN. ELIMINA 3-4 HORAS MEJORA HB GLICOSILADA
EFECTO ADVERSO: HIPOGLICEMIA

15 MIN. ANTES DE COMER B28 PROLINA EFECTO MÁXIMO 2-5 H B29 LISINA SE COMBINA CON HUMALINA VÍA SUBCUTÁNEA- NO AGITAR NO MEZCLAR - NO MASAJE NO GRUMOS - 4 -8 OC

INSULINA ACCIÓN CORTA
INSULINA ASPARTA – NOVOLOG- NOVORAPID PRESENTACIÓN: 100 UDS – 3.5 MGS FRASCO 1000 uds EVITA REACCIONES A INSULINA HUMANA AUMENTAR DOSIS EN INFECCIÓN EFECTO ADVERSO: HIPOGLICEMIA

VÍA SUBCUTÁNEA E INTRAVENOSA EFECTO A 20 MIN - MAXIMO 1-2 H : DURA 2-5 H
B 28: AC. ASPÁRTICO

ACCIÓN CORTA GLULISINA: APIDRA APLICADOR: OPTISET- OPTICLICK EFECTO ADVERSO: HIPOGLUCEMIA

15 MIN ANTES O DESPUÉS DE COMIDA SUBCUTÁNEA O INFUSIÓN CONTINUA

SE COMBINA CON LANTUS EN BOMBAS DE INFUSIÓN
B2: LISINA POR AC GLUTAMICO B23: ASPARAGINA POR LISINA

INSULINA GLARGINA: LANTUS ACCIÓN PROLONGADA: 24 HORAS
VIA SUBCUTÁNEA: ROTAR SITIO DE APLICACIÓN EFECTO ADVERSO: PRURITO, ERUPCIÓN, ALERGIA, HIPOGLICEMIA NO COMBINAR CON REGULAR

DOSIS: 10 UDS . DE 2 A 100 UDS
NO EN CONTROL DE CETOACIDOSIS; USAR DE ACCIÓN RÁPIDA APLICAR EN SITIO DIFERENTE

BOMBA DE INSULINA EJERCICIO EXTREMO
RIESGOS DE COMPLICACIÓN MACROVASCULAR
MAL CONTROL VARIACIÓN DE GLICEMIA COMPLICACIONES MICROVASCULARES

INSULINA NO SAUNA, CALOR

1 UNIDAD DISMINUYE GLUCOSA 30-50 MGS
EVITAR EN MUSCULO

CONTEO DE CALORIAS

EJERCICIO. DISM DOSIS AUMENTAR INGESTA

1 UD/2.6 GRS DE CHO
1 U / 15 GR CALORIAS

CONTEO CHO
CALORIAS= PESO X 25 AREPA: 15 GR 240CC CACAO: 12 GR PERMITE COMER NORMAL Y GRADUAR INSULINA

INSULINA EXUBERA: INHALADA PRACAUCIONES EN EPOC Y ASMA PRODUCE ANTICUERPOS ANTIINSULINA

METFORMINA
BIGUADINA
2 GRAMOS/D AC LÁCTICA DISM. RESISTENCIA NO HIPOGLICEMIA
I. RENAL AUMENTA CREATININA NO EN DEP CREAT <30 DISM. PESO DISM. DE GLUCOSA

METFORMINA
REDUCE GLICEMIA
NO PRODUCE HIPOGLICEMIA REDUCE NIVELES: LDL, TRIGLICÉRIDOS Y REDUCE PESO

NO ES ACTIVA EN AUSENCIA DE LA INSULINA

METFORMINA
REDUCE GLUCONEOGENESIS, GLUGOGENOLÍSIS HEPATICA

DISMINUYE ABSORCIÓN INTEST DE GLUCOSA AUMENTA SENSIBILIDAD A INSULINA Y UTILIZACION DE GLUCOSA

GLIBENCLAMIDA

SECRETAGOGO INSULINA

SULFONILUREA LIBERA INSULINA LIBERACIÓN PROLONGADA HIPOGLICEMIA AUMENTO DE PESO

GLIBENCLAMIDA BLOQUEA CANALES DE POTASIO DEPENDIENTES DE ATP EN MEMBRANA CELULAR PANCREÁTICAS BETA, CAUSA DESPOLARIZACIÓN, ENTRADA DE CALCIO Y LIBERACIÓN DE INSULINA

DISMINUYE GLUCOGENÓLISIS HEPÁTICA Y GLUCONEOGÉNESIS CAUSA HIPOGLICEMIA, TEMBLORE, MAREO, CEFALEA, DEBILIDAD Y CONFUSIÓN

AGONISTAS GLP1

INCRETINA EXCENATIDE
DIABETES 2 DISM GLUCAGON
DISM ANSIEDAD COMER

DISM PESO

ACCCIONES DE Glp1 en célula beta

GLP-1:incretina, proviene de gen “proglucagón” . Se produce en intestino células L, íleon y yeyuno Estimulan secreción carbohidratos, proteínas y lípidos Efectos: Incrementa células beta y expresión de gen de insulina y mejoran funcionamiento de pancreas Aumente liberación de insulina posprandial Disminuir el glucagón que libera a glucosa del hígado

Inhibe secreción de ácido estomacal y el vaciamiento Incrementan la sensación de saciedad Mejoran sensibilidad a insulina en tejidos periféricos Disminuye absorción de glucosa Mantiene nivel de glucosa en rango normal Efecto dura minutos pero los agonistas del receptor de GLP-1 duran 10 horas Náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, debilidad y mareo

No se combina con insulina

GRACIAS

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